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TROMBOEMBOLISMOTROMBOEMBOLISMO
PULMONARPULMONAR
Medicina Interna I
Prof. Titular: Marcela Agostini
Aux. Alumno: Florencia Weisburd
DEFINICION
Es una oclusión brusca, parcial o completa del lecho
vascularpulmonarportrombos.
Se produce por el impacto de un coágulo sanguíneo en
alguna rama del lecho arterial pulmonar.
La enfermedad tromboembólica venosa: TEP +
Trombosis Venosa Profunda (TVP)
EPIDEMIOLOGIA
Es una de las causas más frecuentes de muerte en los
pacientes internados.
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de la cardiopatía isquémica y la enfermedad
cerebrovascular.
Su incidencia anual está próxima a 100 casos/100.000
habitantes.
Prevalencia en la población hospitalizada alcanza el 1%.
CLASIFICACION
ETIOLOGIA
TRIADA DE VIRCHOW:
Estasis venosa
Lesión vascular
Estados de hipercoagulabilidad
Originados, en más de un 80% de los casos, en el
sistema venoso de las extremidades inferiores o
pélvicas.
FACTORES DE RIESGO
CONDICIONES CLINICA
 Edad.
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 Inmovilización, viajes
prolongados.
 Traumatismos.
 Cirugías.
 ICC.
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 Tabaquismo marcado.
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SANGUINEAS
Resistencia a proteína C activada.
Hiperomocisteinemia.
Déficit de antitrombina III y proteína S.
Ac. Antifosfolípidos.
Anticoagulante lúpico.
CONSENSO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA - REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 77 Nº 5 / SEPTIEMBRE-OCTUBRE 2009
CLINICA
SINTOMAS SIGNOS
Disnea.
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Dolor tipo pleurítico
(puntada de costado).
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Ansiedad.
Taquicardia.
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Cianosis.
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DIAGNOSTICO
EXAMEN FISICO
Signos de disfunción del VD:
Ingurgitación yugular con onda “r”.
Latido anterior paraesternal.
R2 desdoblado y R4.
Soplo sistólico que aumenta con la inspiración.
Edema de la pierna y signos de Homans y Ollow
(TVP).
DIAGNOSTICO
EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
 Radiografía de tórax.
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 Gases en sangre
arterial.
 Dímero D.
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Pulmonar.
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MMII.
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 Centellograma V/Q.
 Arteriografía
pulmonar.
 TAC helicoidal.
 Angiografía por
RMI.
Gold
Standard
Radiografía de Tórax
Diafragma sobreelevado (en carpa).
Arco de A. Pulmonar sobresalido o recto.
Sector no vascularizado por corazón derecho.
Infarto (en cuña con punta apuntando al hilio, en la
periferia).
Oclusión central de la A. Pulmonar con aumento de la
claridad del campo pulmonar.
Dilatación de la A. Pulmonar derecha.
Atelectasias laminares.
Pequeños derrames pleurales.
Electrocardiograma
Inversión de la onda T en V1, V4.
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Infra ST.
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Hipoxemia con hipocapnia.
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Dímero D
AUMENTADO:AUMENTADO: hay TEP.
DISMINUIDO (< 500 microg/l):DISMINUIDO (< 500 microg/l): descarto TEP.
Casos en los que puede estar aumentado:
Cáncer.
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IAM.
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Embarazadas.
TAC Helicoidal
 Permite la visualización
directa del trombo dentro de la
arteria pulmonar y sus ramas.
 Provee excelentes resultados
para la detección de émbolos
localizados en la arteria
pulmonar principal, lobar y
segmentarias.
Angiografía
TRATAMIENTO
MEDIDAS
PROFILACTICAS
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Administración profiláctica de HNF (5000 U/8-12hs.
SC) o HBPM(Enoxaparina 40mg/día SC).
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intermitente o medias de compresión
gradual.
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FARMACOLOGICAS
 Heparina durante 7 días como mínimo:Heparina durante 7 días como mínimo:
HNF: Bolo 80 UI/Kg seguido de una infusión de 18 UI/Kg/H IV. La dosis
se ajustara para mantener un tiempo parcial de tromboplastina en el
rango terapéutico (entre 1,5-2,5 veces).
HBPM: Enoxaparina 1mg/Kg cada 12hs SC.
 Anticoagulantes orales durante 3-6 meses como mínimo:Anticoagulantes orales durante 3-6 meses como mínimo:
Acenocumarol: 1-4 mg/día. Se debe conseguir un RIN 2-3.
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 2014

  • 1. TROMBOEMBOLISMOTROMBOEMBOLISMO PULMONARPULMONAR Medicina Interna I Prof. Titular: Marcela Agostini Aux. Alumno: Florencia Weisburd
  • 2. DEFINICION Es una oclusión brusca, parcial o completa del lecho vascularpulmonarportrombos. Se produce por el impacto de un coágulo sanguíneo en alguna rama del lecho arterial pulmonar. La enfermedad tromboembólica venosa: TEP + Trombosis Venosa Profunda (TVP)
  • 3. EPIDEMIOLOGIA Es una de las causas más frecuentes de muerte en los pacientes internados. Es la tercera causa de morbilidad cardiovascular después de la cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebrovascular. Su incidencia anual está próxima a 100 casos/100.000 habitantes. Prevalencia en la población hospitalizada alcanza el 1%.
  • 5. ETIOLOGIA TRIADA DE VIRCHOW: Estasis venosa Lesión vascular Estados de hipercoagulabilidad Originados, en más de un 80% de los casos, en el sistema venoso de las extremidades inferiores o pélvicas.
  • 6. FACTORES DE RIESGO CONDICIONES CLINICA  Edad.  Obesidad (IMC > 30).  Inmovilización, viajes prolongados.  Traumatismos.  Cirugías.  ICC.  Sepsis.  Parto o puerperio.  ACO  Neoplasias.  Tabaquismo marcado.  HTA, ACV.  TEP previo.
  • 7. CONDICIONES SANGUINEAS Resistencia a proteína C activada. Hiperomocisteinemia. Déficit de antitrombina III y proteína S. Ac. Antifosfolípidos. Anticoagulante lúpico.
  • 8. CONSENSO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA - REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 77 Nº 5 / SEPTIEMBRE-OCTUBRE 2009
  • 9. CLINICA SINTOMAS SIGNOS Disnea. Tos. Dolor tipo pleurítico (puntada de costado). Síncope. Angor. Ansiedad. Taquicardia. Taquipnea. Cianosis. Diaforesis. Hemóptisis. Colapso CV. Paro cardíaco. Muerte súbita.
  • 10. DIAGNOSTICO EXAMEN FISICO Signos de disfunción del VD: Ingurgitación yugular con onda “r”. Latido anterior paraesternal. R2 desdoblado y R4. Soplo sistólico que aumenta con la inspiración. Edema de la pierna y signos de Homans y Ollow (TVP).
  • 11. DIAGNOSTICO EXAMENES COMPLEMENTARIOS  Radiografía de tórax.  ECG.  Gases en sangre arterial.  Dímero D.  Gammagrafía Pulmonar.  Ecografía Doppler de MMII.  Ecocardiograma.  Centellograma V/Q.  Arteriografía pulmonar.  TAC helicoidal.  Angiografía por RMI. Gold Standard
  • 12. Radiografía de Tórax Diafragma sobreelevado (en carpa). Arco de A. Pulmonar sobresalido o recto. Sector no vascularizado por corazón derecho. Infarto (en cuña con punta apuntando al hilio, en la periferia). Oclusión central de la A. Pulmonar con aumento de la claridad del campo pulmonar. Dilatación de la A. Pulmonar derecha. Atelectasias laminares. Pequeños derrames pleurales.
  • 13.
  • 14. Electrocardiograma Inversión de la onda T en V1, V4. Complejo S1Q3T3. Taquicardia sinusal. Infra ST. Desplazamiento de PR. BRDHH. Arritmias supraventriculares (FA)
  • 15.
  • 16. Gases en sangre arterial Hipoxemia con hipocapnia. Relación alvéolo-arterial aumentada. Alcalosis respiratoria.
  • 17. Dímero D AUMENTADO:AUMENTADO: hay TEP. DISMINUIDO (< 500 microg/l):DISMINUIDO (< 500 microg/l): descarto TEP. Casos en los que puede estar aumentado: Cáncer. Inflamaciones. Infecciones. Necrosis. IAM. IC. Ancianos. Embarazadas.
  • 18. TAC Helicoidal  Permite la visualización directa del trombo dentro de la arteria pulmonar y sus ramas.  Provee excelentes resultados para la detección de émbolos localizados en la arteria pulmonar principal, lobar y segmentarias.
  • 20. TRATAMIENTO MEDIDAS PROFILACTICAS Deambulación. Elevar las piernas. Administración profiláctica de HNF (5000 U/8-12hs. SC) o HBPM(Enoxaparina 40mg/día SC). Medidas de compresión neumática intermitente o medias de compresión gradual.
  • 21. TRATAMIENTO MEDIDAS FARMACOLOGICAS  Heparina durante 7 días como mínimo:Heparina durante 7 días como mínimo: HNF: Bolo 80 UI/Kg seguido de una infusión de 18 UI/Kg/H IV. La dosis se ajustara para mantener un tiempo parcial de tromboplastina en el rango terapéutico (entre 1,5-2,5 veces). HBPM: Enoxaparina 1mg/Kg cada 12hs SC.  Anticoagulantes orales durante 3-6 meses como mínimo:Anticoagulantes orales durante 3-6 meses como mínimo: Acenocumarol: 1-4 mg/día. Se debe conseguir un RIN 2-3. Warfarina: 5mg/día VO. Se debe conseguir un RIN 2-3.  Trombolíticos:Trombolíticos: se indican en hipotensión sistémica refractaria y TEP asociado a sobrecarga aguda grave del VD