Este documento resume la epidemiología, fisiopatología, diagnóstico y clasificación del tromboembolismo pulmonar. Explica que la embolia pulmonar ocurre cuando material trombótico u otro obstruye las arterias pulmonares, y puede causar hipertensión pulmonar, insuficiencia cardíaca derecha o infarto pulmonar. El diagnóstico incluye la evaluación de síntomas, exámenes de laboratorio como dímero D, y pruebas de imagen como la angiotomografía computarizada de

1. Actualización en
Tromboembolismo de Pulmón
DANIEL G. CORNEJO
SERVICIO DE CARDIOLOGÍA
HOSPITAL BERNARDINO RIVADAVIA

2. Definición
La enfermedad tromboembólica venosa engloba la
trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar.
La embolia pulmonar se refiere a la obstrucción de la
arteria pulmonar o de sus ramas por material trombótico,
aire, grasa o tumor, originado en otra parte del cuerpo
(generalmente desde el sistema venoso profundo de
extremidades inferiores).

3. Epidemiología
Es la tercera causa de muerte
dentro de las muertes por
enfermedad cardiovascular
después de la Cardiopatía
Isquémica y el Accidente
Cerebrovascular
 La incidencia de Tromboembolismo Venoso (TEP y TVP) se estima entre 100 –
200 casos/100.000 habitantes.
 La incidencia de TEP (con o sin TVP) es de 29 - 78 casos/100.000 habitantes.

4. Epidemiología
Mayor incidencia sobre los 40 años de edad, duplicándose el riesgo por cada
década posterior.
Mayor en hombres (excepto en menores de 44 años, donde predominan las
mujeres en edad fértil).
La TEV puede ser mortal en la fase aguda o conducir a enfermedad crónica y
discapacidad.
La embolia pulmonar puede permanecer asintomática o ser un hallazgo casual.

5. Factores de Riesgo relacionados con el
Paciente

6. Factores de Riesgo relacionados con el
Contexto

7. Factores de Riesgo Fuertes

8. Factores de Riesgo Moderados

9. Factores de Riesgo Débiles

10. Fisiopatología
Guardan relación con la triada de Virchow:
Estasis Venosa
Hipercoagulabilidad Lesiones Vasculares

11. Fisiopatologia

12. Fisiopatología
FUENTE DEL TROMBOEMBOLISMO:
La mayoría de los émbolos surgen de las venas proximales de las extremidades
inferiores (ilíaca, femoral y poplítea).
◦ 50% de los pacientes con TVP proximal presenta TEP.
◦ 2/3 de los pacientes con TVP distal (de pantorrillas) se resuelve espontáneamente.
◦ 1/3 de ellas evoluciona a TVP proximal.
La mayoría de los trombos se desarrollan en los sitios de disminución del flujo en las
venas de las extremidades inferiores, tales como cúspides de la válvula o bifurcaciones.
Otras fuentes: Vena cava inferior, venas de la pelvis, corazón derecho, venas renales y
extremidades superiores.

13. Fisiopatología
COMPROMISO CARDIOVASCULAR:
Obstrucción anatómica: Si se obstruye 30-50% del área transversal total del lecho
arterial pulmonar por tromboémbolos  Aumento de la Presión Arterial Pulmonar.
Obstrucción Funcional: Liberación de Tromboxano A2 y Serotonina 
Vasoconstricción, aumentando la presión arterial pulmonar.
Obstrucción anatómica + Vasoconstricción  aumento en la resistencia vascular
pulmonar y disminución proporcional en la distensibilidad de las arterias.
Aumento brusco de Resistencia vascular pulmonar  aumento de presión (post carga
del VD) y dilatación del Ventrículo Derecho.

14. Fisiopatología
COMPROMISO CARDIOVASCULAR:
Mecanismos compensatorios del VD:
◦ Aumento del tiempo de contracción del VD.
◦ Activación neurohumoral: actividad cronotrópica – inotrópica y vasoconstricción sistémica.
◦ Aumenta la presión arterial pulmonar para mejorar el flujo por el lecho vascular pulmonar
obstruido.
◦ Es transitorio, dado que el VD no es capaz de mantener el mecanismo.
Sobrecarga de volumen del VD y aumento de la Post Carga del VD Dilatación del VD 
Aumento del volumen telediastólico del VD  desviación del Septum Interventricular a
izquierda  Disminución de la precarga y del volumen diastólico final del VI (disfunción
diastólica)  Disminución del volumen sistólico del VI  Disminución de la Fracción de Eyección
 Disminución del Gasto Cardiaco  Shock Cardiogénico.
Además hay aumento de la demanda de O2 del VD  Isquemia miocárdica  Disminución de la
contractilidad  Disminución del Gasto Cardiaco  Shock Cardiogénico.

16. Fisiopatología
COMPROMISO PULMONAR:
Infarto Pulmonar: 10% de los pacientes que presentan pequeños trombos distales a
vasos segmentarios y subsegmentarios resultan en infarto pulmonar.
Alteración del Intercambio gaseoso:
◦ Obstrucción y vasoconstricción causan disminución de la perfusión  Alteración de
le relación V/Q  Hipoxemia.
◦ Inflamación causa disfunción del surfactante con atelectasias  Alteración de la
relación V/Q (Shunt intrapulmonar funcional)  Hipoxemia.
◦ Hiperventilación genera hipocapnia y alcalosis respiratoria (hipercapnia y acidosis son
raras, y aparecen en presencia de shock).

17. Clasificación
1) Según patrón temporal:
a) Agudo: Desarrollo de síntomas y signos inmediatamente después de la obstrucción de
los vasos pulmonares.
b) Subagudo: Desarrollo de síntomas y signos en días o semanas después del evento inicial.
c) Crónico: Lento desarrollo de síntomas de hipertensión pulmonar durante muchos años
(Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica o Grupo 4).
2) Según estabilidad hemodinámica: Principal importancia clínica.
a) Inestable: Definido como presión arterial sistólica < 90 mmHg o una caída de presión
sistólica ≥ 40 mmHg durante más de 15 min, o que requiere drogas vasoactivas, sin otra
causa que lo explique (arritmia de nueva instauración, hipovolemia, disfunción
ventricular o sepsis).
b) Estable: Sin criterios de inestabilidad, es decir, estable hemodinámicamente.

19. Clasificación
3) Según localización anatómica:
a) De la bifurcación (“o en silla de montar”).
b) Lobar.
c) Segmentario.
d) Subsegmentario: mayor probabilidad de infarto pulmonar.
4) Según síntomas:
a) Sintomático.
b) Asintomático.

20. Diagnóstico
PRESENTACION CLINICA
VALORACION DE LA
PROBABILIDAD CLINICA
EXAMENES DE LABORATORIO
(DIAGNOSTICO Y PRONOSTICO)
IMÁGENES DIAGNOSTICAS

21. Diagnóstico: Presentación Clínica
SÍNTOMAS: Inicio generalmente rápido (segundos a minutos), algunos en forma
subaguda (días a semanas), y otros asintomáticos o síntomas leves.
Disnea en reposo o de esfuerzo (73%). Puede ser el único síntoma en pacientes con
enfermedad pulmonar o insuficiencia cardiaca preexistente.
Dolor pleurítico (44%) por irritación pleural por émbolos distales que causan infarto
pulmonar. Puede ser anginoso por isquemia del VD.
Tos (37%)
Ortopnea (28%)
Dolor y edema en pantorrilla y/o muslo (44%)
Hemoptisis (13%)

22. Diagnóstico: Presentación Clínica
SIGNOS:
Taquipnea (54%)
Eritema, edema, sensibilidad, cordones
palpables en pantorrilla y/o muslo (47%)
Taquicardia (24%)
Estertores (18%)
Disminución de los ruidos respiratorios
(17%)
Reforzamiento del segundo ruido (15%)
Distensión venosa yugular (14%)
Fiebre (3%)
Síncope (independiente de la repercusión
hemodinámica)
Tercer Ruido Derecho Patológico.
Hipotensión y Shock (raro)

23. Diagnóstico: Electrocardiograma
70% con normalidades en el ECG, aunque suelen ser inespecíficas.
Taquicardia Sinusal es el hallazgo mas frecuente.
Alteraciones en el segmento ST y onda T.
Datos de sobrecarga de ventrículo derecho :
El patrón S1Q3T3,
Inversión de la onda T de V1 a V3 o
Bloqueo completo o incompleto de rama derecha

24. Diagnóstico: Electrocardiograma
Patrón de Mac Ginn – White
(1935)

25. Diagnóstico: Radiografía de Tórax
Generalmente es inespecífica
Hallazgos más frecuentes
Cardiomegalia
Derrame pleural, Atelectasia o Elevación de hemidiafragma
Menos frecuentes
El signo de Westermark (oligohemia focal)
La joroba de Hampton (condensación parenquimatosa triangular en la base pulmonar);
éste último se asocia con infarto pulmonar.
La radiografía suele ser normal en el 12% de los casos.

26. Signo de Fleischner
Aumento de tamaño en arteria
pulmonar ipsilateral

27. Signo de Palla
Arteria pulmonar derecha
prominente (amputada)

28. Signo de Westermark
Oligohemia regional con amputación
de una rama lobar o segmentaria

29. Joroba de Hampton
Consolidación basal de base pleural
sin broncograma aéreo, con pérdida
de volumen, elevación diafragmática
y derrame pleural

30. Valoración de la Probabilidad Clínica:
Score de Wells

31. Valoración de la Probabilidad Clínica:
Puntuación de Geneva

32. Laboratorio
Laboratorio inespecífico: Leucocitosis, VHS elevada, LDH elevada, AST (GOT) elevada.
pH y Gases arteriales: inespecífico, pero en presencia de hipoxemia con Rx de Tórax normal
debe pensarse en TEP. Normales en el 18% de los casos.
Hipoxemia (74%). Otorga valor de mal pronóstico.
Hipocapnia (41%)
Alcalosis respiratoria (41%)
Hipercapnia y Acidosis Metabólica (casos raros, asociados a TEP masivo y shock).
BNP y NT-proBNP: valor elevado otorga mal pronóstico.
Troponina: valor elevado otorga mal pronóstico.

33. Laboratorio: Dímero D
Producto de la degradación de la fibrina (fibrinolisis). Valor normal: <500 ug/l
Alto valor predictivo negativo: un valor normal hace poco probable la existencia de
TEP (excepto en pacientes con alta probabilidad clínica de TEP, en cuyo caso el valor
predictivo negativo es bajo).
Sensibilidad por test de ELISA: >95% (altamente sensible)
Sensibilidad por test de Látex: <95% (moderadamente sensible)
Sirve para descartar TEP en casos de baja probabilidad clínica.
NO se ha demostrado que un valor normal de dímero D, frente a una moderada o alta
probabilidad clínica, pueda excluir el TEP (en ellos se debe hacer AngioTAC)

34. Laboratorio: Dímero D
Falsos positivos:
Enfermedad inflamatoria aguda, edad avanzada, embarazo, enfermedad renal crónica
(<60ml/min).
Falsos negativos:
Tratamiento con warfarina
Síntomas de más de 3 días
Presencia de trombos pequeños
Infarto pulmonar aislado
Trombosis venosa distal aislada

35. Imágenes Diagnosticas
ANGIOGRAFIA PULMONAR POR
TOMOGRAFIA COMPUTADA
GAMMAGRAFIA PULMONAR
ANGIOGRAFIA PULMONAR CON
CONTRASTE EV
ULTRASONOGRAFIA VENOSA DE
COMPRESION
ECOCARDIOGRAFIA

36. Angiografía Pulmonar por TAC (AngioTAC)
Debe realizarse en todo pacientes con alta probabilidad clínica de TEP, o en aquellos
con baja probabilidad y Dímero D elevado.
Método de elección. Alta sensibilidad y especificidad.
Requiere medio de contraste yodado.
En el mismo examen puede realizarse una venografía por TAC de MMII para
correlacionar el hallazgo de TVP (aunque se prefiere Ultrasonografía ya que tiene el
mismo rendimiento y no adiciona radiación).
Contraindicado en: alergia al medio de contraste, insuficiencia renal crónica y
embarazadas, en cuyo caso se prefiere Gammagrafía Pulmonar de V/Q.

38. Gammagrafía Pulmonar (V/Q)
Inyección intravenosa de albúmina marcada con Tecnecio 99.
Se combina con estudio de ventilación (con gas xenon-133, aerosoles marcados o
micropartículas de carbono Tc99), para aumentar la especificidad.
Radiación significativamente menor que AngioTAC.
Puede utilizarse en mujeres en edad fértil, embarazadas, insuficiencia renal grave,
obesidad mórbida y alergia al medio de contraste (Contraindicaciones de AngioTAC).
Útil en pacientes con baja probabilidad de TEP.
Menor sensibilidad que AngioTAC (40-60% resultados no diagnósticos).

40. Angiografía Pulmonar con contraste EV
Estándar de oro histórico. En desuso, dado que AngioTAC es similar, es menos invasiva
y está más disponible.
Se reserva para pacientes con alta probabilidad de TEP pero con Gammagrafía V/Q y
AngioTAC no diagnósticos.
Ventaja:
Útil para guiar el tratamiento dirigido mediante catéter percutáneo (embolectomía
percutánea).
Desventajas:
5% de riesgo de complicaciones (alergia, arritmias, insuficiencia respiratoria).
Mayor radiación que AngioTAC.
Mayor mortalidad en pacientes con compromiso hemodinámico.

42. Ultrasonografía Venosa de Compresión
Sensibilidad >90% y Especificidad >95% para TVP sintomática.
El hallazgo de TVP proximal en pacientes con sospecha de TEP se considera suficiente
para iniciar terapia anticoagulante sin más pruebas (alto valor predictivo positivo para
TEP en presencia de TVP proximal).
Compresibilidad incompleta de la vena indica presencia de coágulo (mediciones de
flujo no son fiables).
Útil cuando AngioTAC o Gammmagrafia V/Q son no diagnósticos o están
contraindicados, para así guiar la terapia anticoagulante empírica en pacientes con
alta sospecha de TEP.

44. Ecocardiografía
No debe utilizarse como prueba diagnóstica dado que no es sensible ni específico
(muestra signos de sobrecarga de presión del Ventrículo Derecho).
Puede ser utilizada en los casos con alta probabilidad de TEP en los cuales las otras
pruebas no han sido diagnósticas, y la sospecha sigue siendo alta.
Puede ser útil en pacientes inestables hemodinámicamente con alta probabilidad de
TEP, en cuyo caso no es posible realizar una AngioTAC inmediata, y así demostrar signos
de sobrecarga de VD y justificar el inicio de tratamiento de reperfusión de urgencia.

45. Ecocardiografía
Útil para estimar el pronóstico en pacientes con TEP confirmado:
◦ Dilatación del VD.
◦ Disfunción del VD.
◦ Desviación a izquierda de septum interventricular.
◦ Insuficiencia Tricuspídea.
◦ Hipertensión Pulmonar.
◦ Trombo en el VD.
◦ Trombo en la Arteria Pulmonar.
◦ Signo de Mc-Connell (Hipokinesia de la región medio-basal de la pared libre del VD
con normokinesia apical del VD).
Útil para diagnóstico diferencial de shock (Disección aórtica, Taponamiento
pericárdico, Disfunción valvular aguda).

46. Diagnósticos Diferenciales
Neumonía.
Derrame pleural de otra etiología.
Pericarditis.
Taponamiento cardiaco.
Neumotórax.
Vasculitis.
Exacerbación de enfermedad pulmonar crónica.
Disfunción valvular aguda.
Síndrome Coronario Agudo.
Disección aórtica.

47. Estrategias Diagnósticas
SOSPECHA DE TEP EN PACIENTE CON
INESTABILIDAD HEMODINAMICA (CON
SHOCK)
SOSPECHA DE TEP EN PACIENTE CON
ESTABILIDAD HEMODINAMICA (SIN SHOCK)

51. Estratificación de Riesgo

52. Estratificación de Riesgo

53. Tratamiento en la Fase Aguda
SOPORTE HEMODINAMICO Y
RESPIRATORIO
ANTICOAGULACION
TRATAMIENTO TROMBOLITICO
EMBOLECTOMIA QUIRURGICA
TRATAMIENTO DIRIGIDO POR CATETER
PERCUTANEO

54. Soporte Hemodinámico y Respiratorio
Medidas iniciales generales:
◦ Estabilización de la vía aérea y Ventilación.
◦ Considerar intubación en caso de insuficiencia respiratoria, hipoxemia
severa y shock.
◦ Ventilación mecánica a bajo volumen corriente, y baja presión (para
no elevar la presión intratorácica).
◦ Oxígenoterapia para lograr saturación >90%.
◦ Vía venosa permeable.
◦ Monitorización continua ECG.
◦ Signos vitales para clasificar: Estable o Inestable.

55. Soporte Hemodinámico y Respiratorio
Insuficiencia Aguda del VD  Principal causa de muerte en TEP
inestable.
Contraindicada expansión de volumen (empeora la disfunción del VD).
◦ Se recomienda volúmenes bajos de S Fisiológico (500 a 1000 cc ev) para
mejorar el gasto cardíaco.
Vasopresores indicados en caso de shock, en paralelo a terapia de
reperfusión.
◦ Norepinefrina mejora la función del VD:
◦ Efecto inotrópico positivo : Mejora gasto cardiaco y perfusión
coronaria.
◦ Epinefrina y Dopamina pueden inducir taquicardia.

56. Anticoagulación Parenteral
En alta probabilidad de TEP estable  Iniciar anticoagulación parenteral a la espera de pruebas
diagnósticas.
Debe utilizarse por 5 a 10 días, con traspaso a anticoagulante oral.
Heparinas de Bajo Peso Molecular (Dalteparina, Enoxaparina) y Fondoparinux (Inhibidores del Factor Xa)
◦ Se prefieren por su menor riesgo de sangrado y menor inducción de trombocitopenia. Útil en embarazo.
◦ No requiere monitorización de rutina.
◦ No se ha estudiado su utilidad en TEP inestable (con shock)
Heparina No Fraccionada:
◦ Se prefiere en casos que van a reperfusión primaria, Hipotensión, Clearence <30ml/min, Riesgo de
sangrado, Obesidad Mórbida y Anasarca.
◦ Se prefiere en los casos anteriores por su vida media corta, su factibilidad de revertir sangrado con
protamina, monitorización, y por su administración ev (obesidad y anasarca interfieren con vía
subcutánea).
◦ Dosis: Bolo 80ui/Kg ev, luego 18ui/kg/hora.
◦ Requiere control con TTPK par ajuste.

58. Antagonistas de Vitamina K
Acenocumarol o Warfarina.
Se utilizan para disminuir el riesgo del TEP recurrente.
Suprimen la producción de factores de la coagulación dependientes de Vitamina K (II,
VII, IX y X).
Iniciarlos el mismo día de anticoagulantes parenterales. Ambos en concomitancia al
menos por 5 días y hasta alcanzar INR de 2 -3 durante 2 días consecutivos.
◦ Los primeros 2 días el aumento del INR es a expensas solo de la inhibición del factor
VII, permaneciendo intacta la vía intrínseca. Es por lo anterior que debe tratarse
durante 5 días con combinación de Warfarina + Heparina.
No deben iniciarse antes de heparina, ya que aumenta 3 veces el riesgo de TEP
recurrente.

59. Nuevos Anticoagulantes Orales
Inhibidor directo de la trombina: Dabigatrán.
Inhibidores directos del Factor Xa: Rivaroxabán y Apixabán.
Ventajas:
◦ Eficacia similar a Warfarina en TEP estable.
◦ Menos eventos totales de sangrados y sangrados mayores (más seguros)
◦ No requieren monitorización de laboratorio.
Desventajas:
◦ Costo mayor.
◦ No se ha estudiado su eficacia y seguridad en TEP inestable.
◦ No deben usarse en presencia de insuficiencia renal grave (<30ml/min)
◦ Sin antídoto disponible aún (Excepto para Dabigatrán: Idarucizamab N Engl J Med 2015;
373:511-520, August 6, 2015)

60. Tratamiento Trombolítico
Se utiliza en TEP inestable hemodinámicamente (con shock).
Restaura la perfusión pulmonar más rápidamente que la anticoagulación con Heparina no
fraccionada sola.
◦ Pronta reducción en la presión y de la resistencia de las arterias pulmonares.
◦ Mejora concomitante en la función del VD.
Idealmente iniciar antes de 48 hrs de iniciado los síntomas (aunque aún puede ser útil hasta dentro
del 6º y 14º día).
Hasta el 90% de los pacientes responden.
Importante riesgo de sangrado (incluso intracraneal).
◦ Activador del Plasminógeno Tisular recombinante
(rTPA) (en concomitancia con Heparina).
◦ Estreptocinasa (se debe detener la heparina).
◦ Urocinasa (se debe detener la heparina).

62. La terapia trombolítica reduce la mortalidad total, la recurrencia de TEP, y la mortalidad
por TEP.
La disminución en la mortalidad general, sin embargo, no es significativa en pacientes
hemodinámicamente estables con TEP.
La terapia trombolítica se asocia con un aumento de la hemorragia importante,
hemorragia fatal o hemorragia intracraneal.

63. Embolectomía Quirúrgica
A través de Esternotomía media, con circulación extracorpórea.
Útil en:
◦ TEP inestable con trombolisis fracasada.
◦ TEP inestable con contraindicación de trombolisis.

64. Tratamiento dirigido por Catéter
Percutáneo
Para pacientes con contraindicación de trombolisis:
a) Fragmentación de los trombos con un catéter en espiral o con balón.
b) Trombectomía reolítica con dispositivos de catéteres hidrodinámicos.
c) Trombectomía de succión con catéteres de aspiración.
d) Trombectomía rotacional.
Para pacientes sin contraindicación absoluta de trombolisis:
a) Trombolisis dirigida por catéter.
b) Trombolisis farmacomecánica.

65. Filtros de Vena Cava Inferior
Se colocan en posición infrarrenal.
Indicados en:
◦ TEP en pacientes con contraindicación absoluta de Anticoagulación.
◦ TEP recurrente documentado a pesar de anticoagulación adecuada.
Complicaciones:
◦ Trombosis del sitio de inserción (10%).
◦ Taponamiento pericárdico.
◦ TVP recurrente (20%).
◦ Oclusión de la Vena Cava Inferior (22%-33%).

66. Estrategias Terapéuticas
SOSPECHA DE TEP EN PACIENTE CON
INESTABILIDAD HEMODINAMICA (CON
SHOCK)
SOSPECHA DE TEP EN PACIENTE CON
ESTABILIDAD HEMODINAMICA (SIN SHOCK)

67. SOSPECHA DE TEP EN PACIENTE CON
INESTABILIDAD HEMODINAMICA
(CON SHOCK)

68. SOSPECHA DE TEP EN PACIENTE CON
ESTABILIDAD HEMODINAMICA (SIN SHOCK)

71. Duración de la Anticoagulación: Terapia
Prolongada
Beneficio de la terapia prolongada: Prevenir la recurrencia de tromboembolismo
venoso.
Riesgo de la terapia prolongada: Sangrado.
En la mayoría:
◦ Antagonistas de la Vitamina K (AVK: Warfarina o Acenocumarol).
◦ Pueden utilizarse nuevos anticoagulantes orales (Dabigatrán, Rivaroxabán, Apixabán).
En Cáncer: Heparinas de Bajo Peso Molecular (superior a AVK) o AVK.
No hay evidencia para nuevos ACO.

72. Duración de la Anticoagulación: Terapia
Prolongada
Primer episodio de TEP:
a) Con factor de riesgo reversible o temporal (cirugía, traumatismo, etc.): 3 meses de
tratamiento.
b) Sin factor de riesgo reversible (no provocado):
◦ Con bajo riesgo de sangrado: Tratamiento indefinido.
◦ Con alto riesgo de sangrado: 3 meses de tratamiento.
TEP recurrente (segundo episodio no provocado):
◦ Con bajo riesgo de sangrado: Tratamiento indefinido.
◦ Con alto riesgo de sangrado: 3 meses de tratamiento.
TEP en Cáncer:
◦ 3-6 meses con HBPM.
◦ Luego considerar prolongar indefinidamente si el cáncer está activo (con HBPM o AVK).
◦ Puede suspenderse cuando el cáncer esté curado.

75. SOSPECHAR DIAGNOSTICAR TRATARESTRATIFICAR
→ Presentación clínica y
examen físico
→ Scores de Riesgo
Wells
→ Examen físico
→ Estudios
complementarios
• Dímero D – Doppler
MM II
• Centellograma V/Q
• TAC tórax multicorte
• Arteriografía
pulmonar
→ Según estatificación
• BAJO RIESGO
• Anticoagulación
• ALTO RIESGO
• Reperfusión
• Trombólisis
• Hemodinamia
• Cirugía cardíaca
• MODERADO RIESGO
• CONTROVERSIAL
→ Estado
hemodinámico
→ Scores de riesgo
• PESI score
→ Estudios
complementarios
• Troponina , BNP
• Ecocardiograma
Doppler
• TAC tórax

77. Muchas Gracias!

78. Referencias
“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la
embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45.
Sandoval B. y col. “DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR”. [REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(3) 338-343]
Giancarlo Agnelli, M.D. “Acute Pulmonary Embolism”. N Engl J Med 2010;363:266-74.