La lesión celular es un proceso que puede ser reversible o irreversible y se produce por diversos factores que dañan la estructura y función de las células. Existen distintos tipos de necrosis, como la coagulativa, licuefactiva y caseosa, que afectan a los tejidos de diversas maneras, y la apoptosis es un mecanismo regulado que conduce a la muerte celular programada. Las causas de la lesión celular incluyen depleción de ATP, daño mitocondrial y aumento de calcio intracelular, entre otros.

2. La lesión celular es un proceso
patológico en el cual una célula sufre
daños que afectan su estructura y
función normal. Este daño puede ser
reversible o irreversible, dependiendo
de la intensidad y duración del estímulo
lesivo, así como de la capacidad de la
célula para adaptarse.
LESIÓN CELULAR

3. CAUSAS DE LA LESIÓN CELULAR

4. 1. DEPLECIÓN DE ATP
2. DAÑO MITOCONDRIAL
3. AUMENTO DE CALCIO
INTRACELULAR
4. DAÑO OXIDATIVO
5. DEFECTOS EN LA PERMEABILIDAD
DE LA MEMBRANA
6. DAÑO AL ADN Y PROTEÍNAS
MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR

6. CAMBIOS MORFOLÓGICOS EN LAS
LESIONES REVERSIBLES Y
NECROSIS
• TÚBULOS RENALES

7. Necrosis
Membrana plasmática
Rota
Contenido celular
Digestión enzimática
Papel
Invariablemente patológico
Apoptosis
Membrana plasmática
Intacta (estructura alterada)
Contenido celular
Intacto (se liberan cuerpos
apoptosicos)
Papel
Frecuentemente fisiológico (elimina
células no deseadas)

8. Edema del RE y
las mitocondrias
Bullas en la membrana
Rotura de la membrana,
los orgánulos y el núcleo
Bullas en la
membrana
Fragmentación
celular
Fagocitosis
de las células
y fragmentos
apoptosicos

9. 1
• Ocurre en consecuencia de la desnaturalización de las
proteínas intracelulares y la digestión enzimática de la célula.
2
• Las células necróticas son incapaces de mantener la
integridad de su membrana y su contenido se extravasa
(inflamación)
3
• Las enzimas que digieren las células necróticas derivan de
lisosomas de células moribundas y leucocitos (atraídos por
inflamación)

11. Necrosis
Iinfarto agudo al miocardio (área amarilla)
Las células pierden los detalles nucleares,
conservando el contorno externo.
coagulativa
Es el tipo más común de necrosis y ocurre
típicamente en tejidos sólidos como el
corazón, riñones y el hígado. Se caracteriza
por la desnaturalización de proteínas, lo que
preserva la arquitectura celular por un
tiempo. Los tejidos afectados se vuelven
firmes y opacos.

12. Necrosis
licuefactiva
Caracterizada por digestión de
nicóticas
células inflamatorias en la pared de capilares
proliferados, células gliales y macrófagos.
Infarto cerebral. Área reblandecida, hemorrágica.
Ocurre cuando las células muertas son
completamente digeridas por enzimas, lo que
da como resultado un tejido licuado o líquido.
Es común en el cerebro y en abscesos.
Causas: Comúnmente asociada con
infecciones bacterianas o isquemia en el
tejido cerebral.

13. Necrosis
que ha perdido irrigación y ha
sufrido necrosis (típicamente de
tipo coagulativo)
gangrenosa
- Características: No es un tipo distinto de
necrosis, sino una combinación de necrosis
coagulativa (gangrena seca) o licuefactiva
(gangrena húmeda). Es común en las
extremidades, especialmente los pies, en
personas con diabetes o enfermedad vascular
severa.
- Causas: Isquemia prolongada con o sin
infección superpuesta.

14. Necrosis
caseosa
Se produce sobre todo en los
focos de infección tuberculosa
(bacilo de Koch)
El termino caseosa (parecida al
queso) deriva de su aspecto
blanquecino y friable (desmenuzar)
en la zona de necrosis
Tuberculosis. Necrosis caseosa.
Histológicamente se observan cel. gigantes de
Langhans, células fragmentadas y resto granular
amorfo (características de granulomas)

15. Necrosis
grasa
.
Jabones.
Depósitos amarillo blanquecinos.
- Características: Se produce en tejido
adiposo y se caracteriza por la destrucción de
las células grasas, liberando ácidos grasos que
se combinan con calcio formando áreas
blanquecinas y calcificadas.
- Causas: Pancreatitis aguda y trauma al
tejido adiposo.

16. - Características: Ocurre principalmente
en las paredes de los vasos sanguíneos
donde el material fibrinoide (proteínas
plasmáticas) se deposita en las paredes,
dando un aspecto rosado bajo el
microscopio.
-Causas: Enfermedades inmunitarias
como la vasculitis o la hipertensión
maligna.
NECROSIS FIBRINOIDE

17. • La apoptosis es una vía de
muerte celular inducida
mediante un programa de
suicido regulado de forma
muy estrecha en el que las
células destinadas a morir
activan una serie de
enzimas responsables de
degradar el ADN nuclear y
las proteínas nucleares y
citoplasmáticas propias.

18. MECANISMOS DE LA APOPTOSIS
• VIA INTRINSECA (MITOCONDRIAL)
1
•Consecuencia del aumento de la permeabilidad
mitocondrial con liberación de moléculas proapoptósicas
(inductores de muerte) en el citoplasma.
2
•La liberación de proteína mitocondriales se controla
mediante un equilibrio regulado entre los miembros pro y
antiapoptósicos de la familia de proteínas Bcl.

19. La célula se queda sin
señales de
supervivencia o sufre
lesión ADN
• Se activan los
sensores de lesión
o estrés
Los sensores activan
efectores
fundamentales
proapoptósicos
•BAX Y
BAK
Forman oligómeros
que se insetan en la
membrana
mitocondrial
Creando canales
• Permite salir a las proteínas
de la membrana
mitocondrial interna al
citoplasma
Liberación de
proteínas
mitocondriales
Una de ellas
citocromo c
• Activando la cascada de caspasas
VÍA INSTRÍNSECA(MITOCONDRIAL)

20. VÍA EXTRÍNSECA(INICIADA POR RECEPTORES
DE MUERTE)
Esta vía es iniciada por señales externas que activan receptores de
muerte en la superficie celular, como el receptor Fas o el receptor de TNF
(Factor de Necrosis Tumoral).
Mecanismo:
- Ligandos específicos (como FasL o TNF-α) se unen a los receptores de
muerte en la membrana plasmática.
- Esto desencadena la formación del complejo de señalización
conocido como DISC (Death-Inducing Signaling Complex), que incluye a la
procaspasa-8.
- La procaspasa-8 se activa y a su vez activa las caspasas efectoras
(como la caspasa-3), que llevan a cabo la apoptosis

21. Forman un sitio de
unión para una
proteína
adaptadora
Dando inicio a la
cascada de caspasas
VÍA EXTRÍNSECA
(INICIADA POR RECEPTORES DE MUERTE)
FasL se liga a Fas, se
produce la unión de
moléculas de Fas y sus
dominios de muerte
citoplasmatica