lesion renal aguda

1. 1

3. Es la elevación >0.5 mg/dl sobre el nivel basal de
creatinina sérica o una disminución del 50% en la tasa de
filtración glomerular en un período de días o semanas.
La Acute Kidney Injury Network (AKIN) propuso la sustitución del término
"insuficiencia renal aguda" por el de "lesión renal aguda", ya que este último
refleja todo el espectro de alteraciones desencadenadas y no simplemente
la pérdida de la capacidad renal para eliminar los productos de desecho
metabólico.

4. Prerrenal
Parenquimatosa
Postrenal
Por afección de las estructuras
anatómicas (glomérulo, túbulos
ovasos (intersticio)).
Por disminución de la perfusión
renal
Por obstrucción de la vía urinaria.
El daño renal puede clasificarse con base en el gasto urinario como:
Nooligúrico
(>400ml/día)
Oligúrico
(100-400ml/día)
Anúrico
(<100ml/día)

5. @Mip_estudio
4
 Prerrenal: Pordisminucióndelaperfusiónrenal
Etiología:Hipovolemia,disminucióndelgasto
cardíaco, vasoconstricción renal.
 Hipovolemia: Hemorragia,deshidratación,
quemaduras,vómito,diuréticos,fístulas
pancreáticas.
 Disminución del volumen eyectado:
Insuficienciacardíaca,cirrosis hepática,Sx
nefrótico, IAM.
 Vasoconstricciónintrarrenal:AINES,
hipercalcemia, Sx
hepatorrenal.
 Nefritis Intersticial Aguda:
 Fármacos: Penicilina,
cefalosporinas, IBPs,
rifampicina, furosemida,
fenitoína, AINES.
 Infecciones
 Enfermedades sistémicas:
LES, Sx Sjögren,
sarcoidosis.
 Glomerulonefritis aguda
 Glomerulonefritisposestreptocócica
 Vasculitis
 Microangiopatía
trombótica: Sx
hemolítico urémico,
púrpura trombocitopénica.
 Glomerulonefritisrápidamente
progresiva
 Macrovasculares: Trombo-
embolismo
o disección de la arteria renal.
 Paraproteínas: Mieloma múltiple
 Cristales: Sx de lisis
tumoral, aciclovir,
metotrexato.
 Medios de contraste.
 Renal o parenquimatosa: Por afección de
las estructuras anatómicas (glomérulo,
túbulos o vasos (intersticio)).
Etiología:Necrólisistubularaguda,nefritis
intersticial aguda.
 Necrosis Tubular Aguda:
 Isquémica: Hipotensión,
choque hipovolémico,
paro cardíaco
(ateroesclerosis), cirugía
cardíaca.
 Nefrotóxica: Por fármacos:
aminoglucósidos,
amfotericina B, cisplatino,
paracetamol. Por pigmentos:
hemólisisintravascular
(hemoglobina),
rabdomiólisis (mioglobina).
 Postrenal: Por obstrucción de la vía urinaria.
Etiología:Obstrucciones(hiperplasia prostática,
neoplasia, litiasis).
 Obstrucciones:
 Hiperplasia prostática benigna
 Neoplasia
 Nefrolitiasis
 Trauma

6. 5
Laspatologías causantesdedisminucióndel aportesanguíneoal lechorenal comola hipovolemia, disminucióndel volumeneyectadocomo
la insuficiencia cardíaca o fármacos como los AINES que ocasionan vasoconstricción renal; nos van a producir hipoperfusión renal, esto
conduce a hipoxemia, que puededañar conrapidez al riñón; la cual se empezaráamanifestar por oliguria, disminución del sodio urinario y
unafracción excretadadesodio baja; ya queel riñón empezaráarealizar unavasoconstricción intensa para compensaresta hipoperfusión,
reteniendosodio,agua(orina) yproductosnitrogenadosy ocasionando el aumento de estos a nivel sanguíneo.
Lesión Prerrenal:
Lesión Parenquimatosa:
La lesión intrarrenal, también denominada insuficiencia renal intrínseca o parenquimatosa, es resultado de daños a las estructuras de filtración
delos riñones.Lanefrotoxicidadoinflamación dañademanera irremediable la delicada capa debajo del epitelio (membrana basal).
Lesión Postrenal:
Es una consecuencia de la obstrucción bilateral de la salida de orina. La obstrucción puede localizarse en la vejiga, los
uréteres o la uretra. Soncausas frecuentes los cálculos, coágulos sanguíneos, tumores de vejiga, cáncer pélvico e hipertrofia
prostática.

7.  Prerrenal:
Oliguria
Elevación BUN/Cr >20
Sedimento urinario
normal
Osmolaridad >350
mOsml/l
Sodio urinario <20-30
mEq/l
FENA <1% (<2.5 en
neonatos)
Fracción excretada de
urea <35
 Postrenal
Dolor abdominal
Hematuria macro o
microscópica
Estudios de imágenes útiles
de identificación (US o TAC)
 Parenquimatoso:
Gasto urinario conservado en
px con nefritis intersticial,
oliguria o anuria.
Sedimento urinario con cilindros
granulosos o hemáticos.
Hematuria
Proteinuria
Osmolaridad <350 mOsm/l
Sodio urinario >30-40 mEq/l
FENA >2% (>2.5 neonatos)
BUN/ Cr <20

8. 6
Parámetro Prerrenal Renal Postrenal
Osmolarida
d urinaria ≥400 <350 300-400
Sodio urinario <20 >40 Variable
Urea
urinaria÷Cr
plasmática
>10 <10 10
Cr
urinaria÷Cr
plasmática
>20 <15 15
Índice de
falla renal <1 >2.5 Variable
FeNa <1 >2 Variable
INDICES URINARIOS
Cifras de relación Nitrógeno Ureico / Creatinina que indican azoemia prerrenal: Relación BUN / creatinina
>20
Diagnósticode LRAPrerrenal (azoemia prerrenal):
Inicialmente al interrogatorio, valorar si el paciente cursa con insuficiencia renal crónica, IRC con lesión aguda o
solamente con lesión renal aguda, valorar si tiene estudios previos de creatinina, si no tiene, la presencia de
hiperfosfatemia, hipocalcemia o anemia sin datos de IRC o la presencia de riñones atróficos o pequeños sin
datos de IRC.
Índices Urinarios:
FeNa: La excreción fraccionada de sodio se trata de un cálculo basado en las concentraciones de sodio y creatinina en la sangre
y en la orina.

9. Prerrenal:
Corregir la causa subyacente:
Si existe poco volumen:
administrar expansores y
transfusión.
Si existe exceso de volumen:
Furosemide
Si no mejora la diuresis:
Terapia de sustitución renal.
 Renal:
Corregir causa
subyacente +
Medidas de soporte.
 Postrenal:
Tratar laobstrucción:
 Sonda urinaria,
cateterismo uretral
(según la localización de
la obstrucción).

10. 7
RIFLE AKIN Estadio
↑Creatinin
a sérica
Gasto
urinario
↓TFG
R Risk (Riesgo) I
Incremento
de la Cr de
1.5 a
2.0 veces el
valor basal
<0.5
ml/Kg/h
durante 6h
<25%
I Injury (Lesión) II
>2.0 a 3.0
veces el
valor basal
<0.5
ml/Kg/h
durante
12h
<50%
F Failure (Falla) II
>3.0 veces el
valor basal o
Cr
>4 mg/dl con
incremento
agudo >0.5
mg/dl o el
inicio de
terapia
sustitutiva
<0.3 ml/Kg/h
durante 24 h
o la anuria
durante 12h.
<75%
LLoss
(Pérdida)
Falla renal persistente ≥4 semanas
E End Stage
(Enfermedad
renal
terminal)
Falla renal persistente ≥3 meses
La escala de RIFLE sirve para evaluar Lesión RenalAguda en base a los niveles de creatinina sérica y la
disminución del volumen urinario.

11. 8
N-acetilcisteína Combinada con hidratación mediante solución
salina es útil p/disminuir el riesgo de nefropatía.
Meta de la LRA establecida LA meta inicial es revertir cualquier daño renal mediantela
restauracióndel volumenintravascular, suspensiónde
medicamentosneurotóxicos,mejoríade la función cardíaca o
corrección de la absorción urinaria.
Terapia de sustitución renal
indicada
Puederealizarsemediantediálisisperitoneal ohemodiálisis,
teniendomejorevoluciónla hemodiálisis.
Tratamiento de la
hipercalcemia
Gluconatodecalcio: Estabilizalamembranacardíaca
Insulina+glucosa:Desplazaelpotasiohaciael
medio intracelular
Salbutamol: Desplaza el potasio hacia el medio
intracelular.
Diuréticos: Remover el potasio
Diálisis
Acidosis metabólica Bicarbonato o diálisis
Sobrecarga de volumen Nitroglicerina + diuréticos a altas dosis o diálisis
Hipopotasemia tóxica Glucosa + insulina, bicarbonato, gluconato calcio,
diálisis
Edema agudo de pulmón Diuréticos de asa a altas dosis o diálisis
Noradrenalina Usodeshockséptico.Producevasoconstricciónaumentando
la presión de perfusión tras la reposición de volumen.
Vasopresina Usode2ªelecciónenshocksi nohayefectividadcon
catecolaminas
Control de agua co0rporal Restricción de volumen, uso cuidadoso de
expansores de volumen, diuréticos de asa.
En volumen disminuido:
Hidratación IV con
solución salina
PrevienelaNTA,eldañoproducidoporanfotericinaB,
medio de contraste y cisplatino, evita
precipitación de cristales asociada al uso de
aciclovir y metotrexato
NO usar furosemida
o dopamina
(excepto
p/corrección de una
patología)
Nosehademostradoqueelusodediuréticos,
manitol p dopamina en dosis bajas sea de
utilidad.
Únicaindicacióndediuréticos
de asa
En el contexto de LRA, será convertir la
NTA de oligúricaaúrica,locualfacilitaelmanejo
delasobrecargadevolumen
Indicaciones en el Tratamiento de la Lesión Renal Aguda

12. Indicaciones Para el Uso de la Terapia de Sustitución de la Función Renal:
Oliguria menor de 200
ml en 12h o anuria con
hipervolemia refractaria
a diuréticos
Hiperpotasemia mayor
a 6.5 mEq/L
Acidemia intensa (pH<
7.0)
BUNmayor a
75 mg/dL
Encefalopatía
urémica
Frote
pericárdico
Neuropatía
urémica
Ciertas
intoxicaciones
Indicaciones Para Diálisis:
 Absolutas:
Síntomas de uremia (encefalopatía,
pericarditis, diátesis).
Acidosis metabólica severa
Sobrecarga hídrica (>10%) que no
responde a diuréticos.
Hiperkalemia refractaria a tratamiento
médico.
 Relativos:
Oliguria
persistente con
sobre cargahídrica
Azoemia progresiva sin
resolución
de la causa

13. BIBLIOGRAFIA
J. Bover, R. Bosch, J.L. Górriz, P. Ureña, A. Ortiz, I. daSilva, et al.
Los riñones también hablan español: iniciativas hacia la estandarización de nuestra nomenclatura
nefrológica.
Nefrología., 42 (2022), pp. 223-232
https://www.revistanefrologia.com/es-aki-acute-kidney-injury-aqui-avance-S0211699522001229
Revista CENIC Ciencias Biológicas
versión On-line ISSN 2221-2450
Rev. CENIC Cienc. Biol vol.51 no.2 La Habana mayo.-ago. 2020 Epub 01-Ago-2020 NUEVOS
ENFOQUES SOBRE LA LESION RENAL AGUDA