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MICHAEL R. FONSECA M.D.
ESPECIALISTA MEDICINA INTERNA - NEFROLOGIA
INTENSIVISTA UCI CARDIOVASCULAR
DEFINICION	
  
	
  	
  
	
  	
  
	
  Se	
  define	
  la	
  encefalopatía	
  hepática	
  como	
  un	
  síndrome	
  
neuropsiquiátrico	
  en	
  donde	
  se	
  altera	
  el	
  estado	
  mental	
  
de	
  pacientes	
  con	
  enfermedad	
  hepática,	
  como	
  
consecuencia	
  del	
  desarrollo	
  de	
  una	
  derivación	
  
portosistémica	
  de	
  la	
  sangre	
  asociado	
  a	
  la	
  presencia	
  de	
  
hipertensión	
  portal.	
  
Encefalopatia	
  Hepatica	
  Victor	
  Idrovo	
  M.D.	
  www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf	
  	
  
EPIDEMIOLOGIA	
  
	
  Un	
  tercio	
  hasta	
  un	
  mitad	
  de	
  las	
  hospitalizaciones	
  relacionados	
  a	
  cirrosis	
  	
  en	
  los	
  ee.	
  
uu.	
  están	
  relacionados	
  a	
  la	
  encefalopatía	
  hepática.	
  
	
  
	
  La	
  frecuencia	
  de	
  hospitalizaciones	
  han	
  duplicado	
  en	
  los	
  últimos	
  10	
  años,	
  con	
  
estadios	
  entre	
  los	
  5-­‐7	
  días	
  en	
  promedio.	
  	
  
	
  
	
  La	
  mayoría	
  de	
  los	
  casos	
  de	
  encefalopatía	
  hepática	
  ocurre	
  en	
  pacientes	
  cirróticos,	
  y	
  
menos	
  de	
  5%	
  se	
  presenta	
  en	
  pacientes	
  no	
  cirróticos.	
  
	
  
	
  La	
  combinación	
  de	
  encefalopatía	
  hepática	
  y	
  hemorragia	
  de	
  vías	
  digestivas	
  es	
  de	
  
muy	
  mal	
  pronóstico.	
  
	
  
	
  Luego	
  del	
  primer	
  episodio	
  de	
  encefalopatía	
  hepática	
  debida	
  a	
  cirrosis	
  la	
  
supervivencia	
  es	
  de	
  42%	
  a	
  un	
  año	
  y	
  de	
  23%	
  a	
  tres	
  años,	
  por	
  lo	
  cual	
  se	
  debe	
  
considerar	
  el	
  trasplante	
  hepático.	
  
	
  
	
  	
  
Encefalopatía	
  Hepática	
  	
  Manuel	
  Mojica	
  Peñaranda,	
  Guias	
  de	
  actuación	
  en	
  Urgencias	
  www.infodoctor.org/www/
encefalopatiahepatica.htm	
  
Hepatic	
  Encephalopathy	
  	
  Santiago	
  J.	
  Munoz	
  M.D.	
  Med	
  Clin	
  N	
  Am	
  92	
  (2008)	
  795-­‐812	
  
CLASIFICACION	
  
—  La	
  encefalopatía	
  hepática	
  se	
  divide	
  en	
  tres	
  categorías	
  
de	
  acuerdo	
  a	
  la	
  patología	
  hepática	
  subyacente:	
  
—  Tipo	
  A	
  –	
  	
  Pacientes	
  con	
  falla	
  hepática	
  aguda.	
  
—  Tipo	
  B	
  –	
  	
  Pacientes	
  sin	
  enfermedad	
  hepática	
  
intrínseca	
  pero	
  con	
  “shunting”	
  porto-­‐sistémico	
  
grande	
  no	
  cirrótico.	
  
—  Tipo	
  C	
  -­‐	
  	
  Pacientes	
  con	
  cirrosis	
  y	
  “shunting”	
  porto-­‐
sistémico.	
  
Hepatic	
  Encephalopathy	
  	
  Santiago	
  J.	
  Munoz	
  M.D.	
  Med	
  Clin	
  N	
  Am	
  92	
  (2008)	
  795-­‐812	
  
CLASIFICACION	
  
—  Tipo	
  C	
  -­‐	
  	
  Pacientes	
  con	
  cirrosis	
  y	
  “shunting”	
  porto-­‐
sistémico.	
  
—  Este	
  categoría	
  a	
  su	
  vez	
  se	
  puede	
  calificar	
  en:	
  
—  Episódica:	
  Precipitado,	
  espontaneo	
  o	
  recurrente.	
  
—  Resistente:	
  	
  leve,	
  severa,	
  tratamiento	
  –dependiente.	
  
—  Mínimo:	
  Previamente	
  conocido	
  como	
  “subclinico”	
  o	
  
“latente.”	
  
Hepatic	
  Encephalopathy	
  	
  Santiago	
  J.	
  Munoz	
  M.D.	
  Med	
  Clin	
  N	
  Am	
  92	
  (2008)	
  795-­‐812	
  
Nemotecnica	
  de	
  Idrovo	
  
	
  Se	
  puede	
  presentar	
  en	
  individuos	
  con	
  enfermedad	
  
Aguda	
  del	
  hígado	
  que	
  progresa	
  a	
  falla	
  hepática	
  
fulminante	
  (encefalopatía	
  tipo	
  A),	
  	
  
	
  o	
  en	
  personas	
  que	
  tienen	
  enfermedad	
  hepática	
  
Crónica	
  avanzada	
  (Cirrosis)	
  con	
  hipertensión	
  portal	
  
(encefalopatía	
  tipo	
  C).	
  	
  
	
  En	
  raras	
  ocasiones	
  la	
  encefalopatía	
  se	
  puede	
  presentar	
  
por	
  una	
  derivación	
  porto-­‐sistémica	
  quirúrgica	
  
(Bypass),	
  en	
  ausencia	
  de	
  enfermedad	
  hepática	
  
(encefalopatía	
  tipo	
  B).	
  
Encefalopatia	
  Hepatica	
  Victor	
  Idrovo	
  M.D.	
  www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf	
  	
  
CLINICA	
  
	
  Encefalopatía	
  hepática	
  se	
  presenta	
  con	
  una	
  amplio	
  
espectro	
  de	
  manifestaciones	
  clínicas.	
  	
  
	
  El	
  paciente	
  o	
  miembros	
  de	
  la	
  familia	
  puede	
  describir	
  
cambios	
  cognitivos:	
  	
  tales	
  como	
  disminución	
  de	
  la	
  
memoria	
  o	
  capacidad	
  de	
  mantener	
  la	
  concentración	
  o	
  
confusión	
  leve.	
  	
  
	
  Con	
  manifestaciones	
  severas	
  	
  el	
  paciente	
  puede	
  
desarrollar	
  comportamiento	
  inapropiado,	
  disartria,	
  
cambios	
  en	
  personalidad,	
  y	
  deteriorar	
  	
  hasta	
  estados	
  
de	
  estupor	
  y	
  coma.	
  
Hepatic	
  Encephalopathy	
  	
  Santiago	
  J.	
  Munoz	
  M.D.	
  Med	
  Clin	
  N	
  Am	
  92	
  (2008)	
  795-­‐812	
  
Grados	
  de	
  Encefalopatía	
  Hepática	
  
Grados	
  de	
  Encefalopatía	
  Hepática	
  
Treatment	
  of	
  Hepatic	
  Encephalopathy	
  	
  NEJM	
  ,	
  Stephen	
  M.	
  Riordan,	
  M.D.,	
  and	
  Roger	
  
Williams,	
  M.D.	
  	
  Volume	
  337	
  Number	
  7	
  1997	
  
CLINICA	
  
	
  El	
  paciente	
  desarrollando	
  encefalopatía	
  hepática	
  
típicamente	
  desconoce	
  	
  los	
  cambios	
  en	
  comportamiento	
  
personalidad	
  y	
  estado	
  de	
  consciencia.	
  
	
  	
  
	
  Examen	
  físico	
  puede	
  demostrar	
  paciente	
  con	
  apariencia	
  
desarreglado	
  o	
  con	
  otros	
  signos	
  de	
  inadecuado	
  auto	
  
cuidado.	
  	
  
	
  
	
  El	
  examen	
  mental	
  puede	
  presentar	
  signos	
  desde	
  confusión	
  
y	
  desorientación	
  	
  hasta	
  somnolencia	
  o	
  coma.	
  
Hepatic	
  Encephalopathy	
  	
  Santiago	
  J.	
  Munoz	
  M.D.	
  Med	
  Clin	
  N	
  Am	
  92	
  (2008)	
  795-­‐812	
  
CLINICA	
  
	
  Generalmente	
  	
  el	
  paciente	
  encefalopatico	
  presenta	
  
signos	
  no	
  focales	
  de	
  disfunción	
  neuropsicológico	
  
difusa.	
  
	
  
	
  Ocasionalmente	
  puede	
  presentar	
  signos	
  focales	
  tales	
  
como	
  	
  nistagmos,	
  signo	
  de	
  Babinski,	
  	
  clonus,	
  
opistotono	
  hasta	
  posturas	
  de	
  decorticación	
  (flexión)	
  o	
  
descerebración	
  (extensión).	
  
	
  
	
  Los	
  signos	
  resolverán	
  de	
  acuerdo	
  a	
  la	
  resolución	
  de	
  la	
  
encefalopatía	
  hepática.	
  
Hepatic	
  Encephalopathy	
  	
  Santiago	
  J.	
  Munoz	
  M.D.	
  Med	
  Clin	
  N	
  Am	
  92	
  (2008)	
  795-­‐812	
  
DIAGNOSTICO	
  DIFERENCIAL	
  
—  El	
  encefalopatía	
  hepática	
  puede	
  confundirse	
  con	
  otro	
  entidades	
  
patológicos.	
  
—  Un	
  evaluación	
  exhaustiva	
  debe	
  es	
  requerido	
  para	
  excluir	
  estos	
  
diagnósticos	
  alternativos	
  para	
  establecer	
  el	
  diagnostico	
  de	
  
encefalopatía	
  hepático.	
  
—  El	
  examen	
  físico	
  e	
  historia	
  clínico	
  son	
  herramientas	
  claves	
  para	
  
diagnostico	
  de	
  encefalopatía	
  hepática.	
  
—  Nivel	
  de	
  amonia	
  elevado	
  en	
  sangre	
  y	
  ausencia	
  de	
  lesiones	
  estructurales	
  
en	
  los	
  estudios	
  imagenológicos	
  sugieren	
  el	
  diagnostico	
  de	
  
encefalopatía	
  hepática.	
  
Hepatic	
  Encephalopathy	
  	
  Santiago	
  J.	
  Munoz	
  M.D.	
  Med	
  Clin	
  N	
  Am	
  92	
  (2008)	
  795-­‐812	
  
DIAGNOSTICOS	
  DIFERENCIALES	
  DE	
  
ENCEFALOPATIA	
  HEPATICA	
  
Treatment	
  of	
  Hepatic	
  Encephalopathy	
  	
  NEJM	
  ,	
  Stephen	
  M.	
  Riordan,	
  M.D.,	
  and	
  
Roger	
  Williams,	
  M.D.	
  	
  Volume	
  337	
  Number	
  7	
  1997	
  
AMONIO	
  Y	
  ENCEFALOPATIA	
  HEPATICA	
  
—  Amonio	
  es	
  un	
  compuesto	
  lábil.	
  
—  Desaminación	
  espontanea	
  y	
  evaporación	
  a	
  temperatura	
  
ambiente	
  	
  puede	
  ocurrir.	
  
—  Estos	
  factores	
  causan	
  errores	
  en	
  resultados	
  de	
  amonio	
  
sérica.	
  
—  Si	
  es	
  procesado	
  	
  adecuadamente	
  niveles	
  de	
  amonio	
  sérica	
  
correlacionan	
  bien	
  con	
  el	
  grado	
  de	
  encefalopatía	
  hepática.	
  
Hepatic	
  Encephalopathy	
  	
  Santiago	
  J.	
  Munoz	
  M.D.	
  Med	
  Clin	
  N	
  Am	
  92	
  (2008)	
  795-­‐812	
  
PATOGENESIS	
  
—  Encefalopatía	
  hepática	
  resulta	
  por	
  trastornos	
  funcionales	
  en	
  células	
  
involucrados	
  en	
  neurotransmisión.	
  
—  Se	
  considera	
  que	
  el	
  impedimento	
  neurológico	
  es	
  causado	
  por	
  
múltiples	
  factores:	
  
—  Efecto	
  neurotóxico	
  directo	
  de	
  amonio	
  
—  Estrés	
  oxidativa	
  por	
  generación	
  de	
  especies	
  reactivas	
  del	
  oxígeno	
  
—  Ligandos	
  endogenos	
  similares	
  a	
  benzodiazepinas	
  
—  Edema	
  astrocitica	
  intracelular	
  subclinica	
  
—  Acido	
  Ɣ-­‐	
  aminobutirico	
  agonistas	
  
—  Neurotransmision	
  anormal	
  de	
  histamina	
  y	
  serotonina	
  
—  Opiaceos	
  endogenoas	
  
—  Neuroesteroides	
  
—  Citokinas	
  inflamatorias	
  
—  Potencial	
  intoxicacion	
  por	
  manganeso	
  
Hepatic	
  Encephalopathy	
  	
  Santiago	
  J.	
  Munoz	
  M.D.	
  Med	
  Clin	
  N	
  Am	
  92	
  (2008)	
  795-­‐812	
  
Hepatic	
  Encephalopathy	
  	
  Santiago	
  J.	
  Munoz	
  M.D.	
  Med	
  Clin	
  N	
  Am	
  92	
  (2008)	
  795-­‐812	
  
MECANISMOS	
  DE	
  ENCEFALOPATIA	
  
HEPATICA	
  
PATOGENESIS	
  
	
  Son	
  múltiples	
  las	
  hipótesis	
  que	
  se	
  han	
  descrito	
  como	
  
posibles	
  desencadenantes	
  de	
  la	
  encefalopatía	
  
hepática,	
  y	
  aunque	
  todas	
  parecen	
  intervenir	
  en	
  la	
  
fisiopatogenia	
  de	
  este	
  síndrome,	
  hay	
  tres	
  que	
  parecen	
  
predominar	
  en	
  el	
  desarrollo	
  de	
  todo	
  el	
  cuadro	
  
neuropsiquiátrico:	
  	
  
—  1.	
  Hipótesis	
  del	
  amonio,	
  	
  
—  2.Intervención	
  de	
  falsos	
  neurotransmisores	
  y	
  	
  
—  3.	
  Aumento	
  de	
  la	
  actividad	
  de	
  ácido	
  gamma	
  
aminobutírico	
  (GABA)-­‐benzodiacepinas	
  endógenas	
  
Encefalopatia	
  Hepatica	
  Victor	
  Idrovo	
  M.D.	
  www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf	
  	
  
HIPÓTESIS	
  DEL	
  AMONIO	
  
—  El	
  amonio	
  normalmente	
  se	
  genera	
  a	
  partir	
  de	
  la	
  	
  ingestión	
  de	
  
proteínas	
  u	
  otras	
  sustancias	
  nitrogenadas.	
  	
  
—  Parte	
  del	
  amonio	
  también	
  se	
  genera	
  de	
  los	
  músculos	
  ejercitados	
  y	
  de	
  
los	
  riñones.	
  	
  
—  En	
  condiciones	
  	
  normales	
  	
  fisiológicas,	
  el	
  amonio	
  es	
  convertido	
  en	
  
urea	
  a	
  nivel	
  hepático	
  y	
  en	
  menor	
  proporción	
  a	
  glutamina.	
  	
  
—  La	
  urea	
  será	
  luego	
  eliminada	
  por	
  vía	
  renal.	
  	
  
—  Cuando	
  se	
  presenta	
  un	
  compromiso	
  importante	
  de	
  la	
  función	
  
hepática,	
  como	
  en	
  la	
  cirrosis,	
  la	
  detoxificación	
  del	
  amonio	
  se	
  
compromete	
  seriamente.	
  	
  
—  Esto	
  se	
  debe	
  al	
  daño	
  de	
  los	
  hepatocitos	
  y	
  por	
  lo	
  tanto	
  no	
  podrán	
  lograr	
  
la	
  conversión	
  	
  a	
  urea.	
  	
  	
  
Encefalopatia	
  Hepatica	
  Victor	
  Idrovo	
  M.D.	
  www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf	
  	
  
HIPÓTESIS	
  DEL	
  AMONIO	
  
—  Además,	
  por	
  el	
  desarrollo	
  de	
  hipertensión	
  portal	
  y	
  aparición	
  de	
  circulación	
  
colateral	
  porto-­‐sistémica,	
  se	
  va	
  a	
  presentar	
  derivación	
  de	
  sangre	
  rica	
  en	
  
amonio	
  de	
  origen	
  intestinal	
  desde	
  el	
  sistema	
  porta	
  a	
  la	
  circulación	
  sistémica.	
  	
  
—  El	
  exceso	
  de	
  amonio	
  que	
  llega	
  al	
  torrente	
  sanguíneo	
  sistémico	
  logra	
  pasar	
  al	
  
cerebro	
  a	
  través	
  de	
  la	
  barrera	
  hematoencefálica,	
  lo	
  cual	
  se	
  hace	
  más	
  evidente	
  
cuando	
  se	
  presenta	
  un	
  aumento	
  del	
  pH	
  ya	
  que	
  esto	
  permite	
  un	
  incremento	
  del	
  
amonio	
  no	
  ionizado	
  el	
  cual	
  es	
  más	
  permeable.	
  	
  
—  Adicionalmente,	
  la	
  barrera	
  hematoencefálica	
  se	
  vuelve	
  más	
  permeable	
  debido	
  
a	
  alteraciones	
  estructurales	
  que	
  se	
  presentan	
  en	
  los	
  astrocitos	
  del	
  sistema	
  
nervioso	
  central.	
  
—  Una	
  vez	
  en	
  el	
  cerebro,	
  el	
  amonio	
  es	
  convertido	
  a	
  glutamina,	
  lo	
  cual	
  aumenta	
  
la	
  relación	
  glutamina/glutamato.	
  	
  
Encefalopatia	
  Hepatica	
  Victor	
  Idrovo	
  M.D.	
  www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf	
  	
  
HIPÓTESIS	
  DEL	
  AMONIO	
  
—  El	
  glutamato	
  es	
  el	
  principal	
  neurotransmisor	
  excitatorio	
  del	
  cerebro,	
  y	
  
ante	
  la	
  presencia	
  de	
  exceso	
  de	
  amonio,	
  se	
  convierte	
  en	
  glutamina	
  que	
  
no	
  tiene	
  función	
  excitatoria.	
  	
  
—  Así,	
  se	
  produce	
  un	
  déficit	
  de	
  la	
  función	
  excitatoria	
  del	
  glutamato	
  a	
  
nivel	
  de	
  la	
  función	
  sináptica	
  del	
  sistema	
  nervioso	
  central.	
  	
  
—  Por	
  otra	
  parte,	
  también	
  se	
  ha	
  identificado	
  que	
  el	
  amonio	
  en	
  el	
  cerebro	
  
produce	
  inhibición	
  de	
  receptores	
  especializados	
  de	
  glutamato,	
  
denominados	
  NMDA	
  (N-­‐metil,	
  D-­‐aspartato),	
  disminuyendo	
  así	
  la	
  
actividad	
  neuroexcitatoria.	
  	
  
—  También,	
  el	
  amonio	
  conlleva	
  a	
  la	
  inhibición	
  de	
  la	
  proteinkinasa	
  C,	
  lo	
  
cual	
  producirá	
  un	
  aumento	
  de	
  la	
  actividad	
  de	
  la	
  Na-­‐	
  ATPasa	
  que	
  
llevará	
  a	
  una	
  depleción	
  de	
  ATP,	
  fuente	
  de	
  energía	
  del	
  cerebro.	
  
Encefalopatia	
  Hepatica	
  Victor	
  Idrovo	
  M.D.	
  www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf	
  	
  
INTERVENCION	
  DE	
  FALSOS	
  
NEUROTRANSMISORES	
  
—  Se	
  ha	
  descrito	
  una	
  alteración	
  en	
  el	
  metabolismo	
  normal	
  de	
  
aminoácidos	
  por	
  diferentes	
  mecanismos:	
  	
  
—  descarboxilación	
  mediada	
  por	
  bacterias	
  colónicas,	
  	
  
—  desaminación	
  hepática	
  reducida,	
  y	
  	
  
—  metabolismo	
  extrahepático	
  aumentado.	
  	
  
	
  
—  Esto	
  conlleva	
  a	
  un	
  disbalance	
  de	
  aminoácidos,	
  produciendo	
  un	
  
incremento	
  de	
  los	
  aminoácidos	
  	
  aromáticos	
  (fenilalanina,	
  tirosina,	
  
triptófano)	
  y	
  una	
  reducción	
  de	
  aminoácidos	
  de	
  cadena	
  ramificada	
  
(leucina,	
  isoleucina,	
  valina).	
  	
  
	
  	
  
—  El	
  exceso	
  de	
  aminoácidos	
  	
  aromáticos	
  desencadena	
  la	
  producción	
  de	
  
falsos	
  neurotransmisores,	
  tales	
  como	
  feniletanolamina	
  y	
  octopamina,	
  
que	
  desplazan	
  neurotransmisores	
  verdaderos,	
  necesarios	
  para	
  la	
  
transmisión	
  sináptica,	
  como	
  las	
  catecolaminas	
  (noradrenalina	
  y	
  
dopamina).	
  	
  
	
   Encefalopatia	
  Hepatica	
  Victor	
  Idrovo	
  M.D.	
  www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf	
  	
  
INTERVENCION	
  DE	
  FALSOS	
  
NEUROTRANSMISORES	
  
—  El	
  resultado	
  final	
  es	
  una	
  depresión	
  del	
  sistema	
  nervioso	
  central.	
  	
  
—  No	
  hay	
  evidencia	
  clara	
  de	
  que	
  se	
  relacione	
  directamente	
  con	
  el	
  
desarrollo	
  de	
  encefalopatía	
  hepática.	
  	
  
	
  
—  Se	
  han	
  diseñado	
  fórmulas	
  de	
  nutrición	
  enteral	
  ricas	
  en	
  
aminoácidos	
  de	
  cadena	
  ramificada	
  y	
  pobres	
  en	
  aminoácidos	
  
aromáticos	
  para	
  ser	
  empleadas	
  en	
  pacientes	
  cirróticos	
  con	
  
encefalopatía	
  hepática.	
  	
  
	
  
—  Los	
  resultados	
  sobre	
  la	
  resolución	
  de	
  la	
  encefalopatía	
  son	
  
inconclusos,	
  pero	
  se	
  ha	
  visto	
  una	
  mayor	
  tolerancia	
  a	
  este	
  tipo	
  de	
  
fórmulas	
  enterales	
  que	
  a	
  otras	
  fórmulas	
  con	
  mezclas	
  
convencionales	
  de	
  aminoácidos.	
  
Encefalopatia	
  Hepatica	
  Victor	
  Idrovo	
  M.D.	
  www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf	
  	
  
AUMENTO	
  DE	
  LA	
  ACTIVIDAD	
  DE	
  ÁCIDO	
  GAMMA	
  
AMINOBUTÍRICO	
  (GABA)	
  Y	
  BENZODIACEPINAS	
  
ENDÓGENAS	
  
—  GABA	
  es	
  el	
  principal	
  neurotransmisor	
  inhibitorio	
  del	
  cerebro.	
  	
  
	
  
—  Se	
  ha	
  postulado	
  que	
  el	
  GABA	
  producido	
  a	
  nivel	
  intestinal	
  escapa	
  el	
  
metabolismo	
  hepático,	
  atraviesa	
  la	
  barrera	
  hematoencefálica	
  y	
  penetra	
  
al	
  cerebro	
  desencadenando	
  la	
  encefalopatía	
  hepática.	
  	
  
	
  
—  Esta	
  hipótesis	
  es	
  controvertida,	
  pues	
  se	
  han	
  hecho	
  mediciones	
  de	
  
GABA	
  en	
  el	
  cerebro	
  y	
  líquido	
  cefaloraquideo	
  y	
  no	
  se	
  encuentran	
  
aumentadas	
  en	
  los	
  pacientes	
  cirróticos	
  con	
  encefalopatía	
  hepática.	
  	
  
	
  
—  El	
  GABA	
  actúa	
  a	
  nivel	
  del	
  complejo	
  receptor	
  GABA-­‐benzodiacepina,	
  y	
  
más	
  que	
  su	
  propia	
  acción	
  directa,	
  se	
  han	
  identificado	
  benzodiacepinas	
  
endógenas	
  que	
  parecen	
  incrementar	
  la	
  actividad	
  neuroinhibitoria	
  
GABAérgica.	
  	
  
Encefalopatia	
  Hepatica	
  Victor	
  Idrovo	
  M.D.	
  www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf	
  	
  
AUMENTO	
  DE	
  LA	
  ACTIVIDAD	
  DE	
  ÁCIDO	
  GAMMA	
  
AMINOBUTÍRICO	
  (GABA)	
  Y	
  BENZODIACEPINAS	
  
ENDÓGENAS	
  
—  Se	
  ha	
  determinado	
  claramente	
  que	
  el	
  uso	
  de	
  sedantes	
  narcóticos	
  y	
  
benzodiacepinas	
  en	
  pacientes	
  cirróticos	
  pueden	
  desencadenar	
  o	
  
empeorar	
  la	
  severidad	
  de	
  una	
  encefalopatía	
  hepática.	
  	
  
	
  
—  También	
  se	
  ha	
  visto	
  cómo	
  el	
  antagonista	
  de	
  las	
  benzodiacepinas,	
  
flumazenil,	
  logra	
  mejorar	
  el	
  grado	
  de	
  encefalopatía	
  en	
  forma	
  
transitoria	
  cuando	
  se	
  aplica	
  en	
  cirróticos	
  con	
  alteraciones	
  del	
  estado	
  
de	
  consciencia.	
  	
  
	
  
—  No	
  obstante,	
  el	
  estudio	
  de	
  las	
  benzodiacepinas	
  endógenas	
  se	
  debe	
  
continuar	
  para	
  poder	
  aclarar	
  más	
  el	
  papel	
  de	
  esta	
  hipótesis	
  en	
  el	
  
desarrollo	
  de	
  encefalopatía	
  hepática,	
  y	
  así	
  poder	
  disponer	
  de	
  nuevas	
  
alternativas	
  terapéuticas	
  en	
  esta	
  entidad.	
  
Encefalopatia	
  Hepatica	
  Victor	
  Idrovo	
  M.D.	
  www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf	
  	
  
Encefalopatía	
  Hepática	
  	
  Manuel	
  Mojica	
  Peñaranda,	
  Guias	
  de	
  actuación	
  en	
  Urgencias	
  www.infodoctor.org/www/
encefalopatiahepatica.htm	
  
Treatment	
  of	
  Hepatic	
  Encephalopathy	
  	
  NEJM	
  ,	
  Stephen	
  M.	
  Riordan,	
  M.D.,	
  and	
  Roger	
  
Williams,	
  M.D.	
  	
  Volume	
  337	
  Number	
  7	
  1997	
  
TRATAMIENTO	
  
—  Lactulosa	
  
	
  	
  
—  La	
  lactulosa	
  es	
  un	
  disacárido	
  que	
  al	
  ser	
  ingerido	
  no	
  es	
  absorbido	
  por	
  la	
  
mucosa	
  intestinal,	
  y	
  al	
  entrar	
  en	
  contacto	
  con	
  las	
  bacterias	
  colónicas	
  se	
  
transforma	
  en	
  componentes	
  ácidos	
  orgánicos,	
  reduciendo	
  así	
  el	
  pH	
  intestinal.	
  	
  
—  De	
  esta	
  manera,	
  disminuirá	
  la	
  absorción	
  del	
  amonio,	
  y	
  se	
  disminuirá	
  la	
  carga	
  
que	
  puede	
  llegar	
  al	
  sistema	
  nervioso.	
  	
  
—  Otras	
  funciones	
  importantes	
  de	
  la	
  lactulosa	
  son	
  el	
  aumento	
  de	
  la	
  peristalsis	
  y	
  
el	
  efecto	
  laxante	
  osmótico,	
  lo	
  cual	
  favorecerá	
  una	
  más	
  rápida	
  eliminación	
  fecal	
  
y	
  por	
  lo	
  tanto	
  de	
  la	
  carga	
  nitrogenada	
  intestinal.	
  	
  
—  La	
  dosis	
  recomendada	
  de	
  lactulosa	
  es	
  de	
  30	
  mililitros	
  vía	
  oral	
  2	
  a	
  4	
  veces	
  al	
  día,	
  
hasta	
  que	
  se	
  produzcan	
  deposiciones	
  semilíquidas,	
  sin	
  llevar	
  a	
  diarrea	
  y	
  
deshidratación.	
  Cuando	
  no	
  se	
  puede	
  dar	
  vía	
  oral	
  (encefalopatía	
  3	
  y	
  4)	
  se	
  puede	
  
aplicar	
  por	
  enemas	
  de	
  300	
  mililitros	
  disueltos	
  en	
  700	
  mililitros	
  de	
  agua.	
  	
  
—  La	
  lactosa	
  y	
  el	
  lactitol	
  pueden	
  ser	
  alternativas	
  con	
  similar	
  efectividad	
  a	
  la	
  
lactulosa.	
  
Encefalopatia	
  Hepatica	
  Victor	
  Idrovo	
  M.D.	
  www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf	
  	
  
TRATAMIENTO	
  
—  Nutricion	
  
—  Se	
  debe	
  procurar	
  disminuír	
  las	
  fuentes	
  de	
  alimentos	
  que	
  se	
  
transforman	
  en	
  amonio	
  por	
  el	
  contacto	
  con	
  las	
  bacterias	
  intestinales.	
  	
  
—  Por	
  lo	
  tanto,	
  es	
  necesario	
  restringir	
  la	
  proteína	
  en	
  la	
  dieta,	
  y	
  luego	
  ir	
  
aumentando	
  el	
  aporte	
  de	
  acuerdo	
  a	
  la	
  mejoría	
  que	
  se	
  vaya	
  
presentando	
  en	
  el	
  estado	
  de	
  la	
  encefalopatía.	
  	
  
—  La	
  cantidad	
  de	
  restricción	
  puede	
  ir	
  desde	
  ausencia	
  total	
  de	
  dieta	
  
protéica,	
  e	
  ir	
  incrementando	
  la	
  cantidad	
  en	
  intervalos	
  de	
  0.5	
  
miligramos	
  por	
  kilo	
  de	
  peso	
  diarios,	
  hasta	
  1.0	
  miligramo	
  por	
  kilo.	
  	
  
—  Si	
  el	
  paciente	
  se	
  encuentra	
  neurológicamente	
  estable,	
  se	
  puede	
  
beneficiar	
  de	
  mayores	
  	
  aumentos,	
  hasta	
  1.4	
  miligramos	
  por	
  kilo	
  de	
  
peso	
  diarios,	
  ya	
  que	
  si	
  se	
  logra	
  obtener	
  un	
  balance	
  nitrogenado	
  
positivo,	
  se	
  puede	
  promover	
  la	
  regeneración	
  hepática	
  y	
  la	
  capacidad	
  
del	
  músculo	
  para	
  disminuír	
  la	
  carga	
  de	
  amonio	
  en	
  la	
  circulación.	
  	
  
Encefalopatia	
  Hepatica	
  Victor	
  Idrovo	
  M.D.	
  www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf	
  	
  
TRATAMIENTO	
  
—  Antibioticos	
  
—  El	
  uso	
  de	
  antibióticos	
  ha	
  demostrado	
  tener	
  efectividad	
  en	
  
el	
  tratamiento	
  de	
  la	
  encefalopatía	
  hepática,	
  básicamente	
  
por	
  disminución	
  de	
  la	
  flora	
  bacteriana	
  intestinal	
  
productora	
  de	
  amonio.	
  
—  La	
  neomicina	
  ha	
  sido	
  utilizada	
  por	
  mucho	
  tiempo	
  para	
  el	
  
manejo	
  de	
  la	
  encefalopatía	
  hepática.	
  	
  
—  Es	
  un	
  aminoglucósido	
  muy	
  poco	
  absorbible	
  a	
  nivel	
  
intestinal;	
  sólo	
  el	
  3%	
  se	
  absorbe,	
  lo	
  cual	
  puede	
  tener	
  
potencial	
  nefrotóxico	
  y	
  ototóxico.	
  	
  	
  Por	
  	
  este	
  motivo,	
  su	
  
uso	
  cada	
  vez	
  es	
  menor	
  y	
  se	
  ha	
  venido	
  reemplazando	
  por	
  
otros	
  antibióticos.	
  
Encefalopatia	
  Hepatica	
  Victor	
  Idrovo	
  M.D.	
  www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf	
  	
  
TRATAMIENTO	
  
—  Antibioticos	
  
	
  
—  El	
  metronidazol	
  también	
  disminuye	
  la	
  flora	
  productora	
  de	
  amonio,	
  y	
  no	
  
presenta	
  los	
  riesgo	
  de	
  toxicidad	
  que	
  se	
  presenta	
  con	
  la	
  neomicina.	
  	
  
	
  La	
  dosis	
  recomendada	
  es	
  de	
  500mg	
  tres	
  veces	
  al	
  día	
  vía	
  oral,	
  o	
  por	
  vía	
  
endovenosa	
  cuando	
  hay	
  una	
  alteración	
  marcada	
  del	
  estado	
  de	
  consciencia.	
  
—  Se	
  ha	
  introducido	
  en	
  el	
  armamentario	
  para	
  el	
  tratamiento	
  de	
  la	
  encefalopatía	
  
hepática	
  un	
  nuevo	
  compuesto	
  antibiótico	
  denominado	
  rifaximina.	
  	
  
	
  La	
  rifaximina	
  es	
  prácticamente	
  inabsorbible	
  después	
  de	
  su	
  administración	
  
oral,	
  y	
  tiene	
  un	
  perfil	
  de	
  seguridad	
  muy	
  bueno,	
  con	
  efectos	
  secundarios	
  en	
  
menos	
  del	
  1%	
  de	
  los	
  casos,	
  principalmente	
  de	
  tipo	
  gastrointestinal,	
  y	
  urticaria,	
  
cefalea,	
  pérdida	
  de	
  peso,	
  y	
  leve	
  aumento	
  de	
  sodio	
  y	
  potasio.	
  	
  
	
  La	
  dosis	
  establecida	
  es	
  de	
  1200	
  mg	
  diarios	
  en	
  dosis	
  repartidas,	
  con	
  lo	
  cual	
  en	
  
los	
  estudios	
  de	
  investigación	
  se	
  vio	
  disminución	
  sérica	
  del	
  amonio,	
  mejoría	
  de	
  
la	
  prueba	
  de	
  conexión	
  de	
  números,	
  mejoría	
  de	
  los	
  cambio	
  
electroencefalográficos,	
  y	
  por	
  supuesto	
  mejoría	
  de	
  la	
  encefalopatía.	
  
Encefalopatia	
  Hepatica	
  Victor	
  Idrovo	
  M.D.	
  www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf	
  	
  
TRATAMIENTO	
  
	
  L-­‐Ornitina,	
  L-­‐Aspartato:	
  	
  
—  Este	
  compuesto	
  aminoácido	
  es	
  un	
  sustrato	
  importante	
  para	
  la	
  
producción	
  de	
  urea	
  y	
  de	
  glutamina,	
  logrando	
  así	
  disminuír	
  la	
  
concentración	
  de	
  amonio	
  en	
  cirróticos.	
  	
  
—  Se	
  ha	
  visto	
  disminución	
  significativa	
  del	
  amonio	
  con	
  L-­‐Ornitina	
  y	
  con	
  
L-­‐Aspartato	
  por	
  separado,	
  pero	
  cuando	
  se	
  usan	
  en	
  un	
  compuesto	
  
único,	
  se	
  produce	
  un	
  efecto	
  sinérgico	
  que	
  mejora	
  la	
  efectividad.	
  
—  La	
  dosis	
  establecida	
  de	
  L-­‐Ornitina,	
  L-­‐Aspartato	
  es	
  de	
  uno	
  a	
  tres	
  sobres	
  
granulados	
  de	
  5	
  gramos	
  cada	
  uno	
  por	
  vía	
  oral,	
  o	
  en	
  casos	
  de	
  
encefalopatía	
  hepática	
  grados	
  3	
  a	
  4,	
  la	
  dosis	
  parenteral	
  es	
  de	
  4	
  a	
  8	
  
ampollas	
  diarias	
  de	
  5	
  	
  gramos	
  cada	
  una,	
  en	
  infusión	
  continua.	
  
Encefalopatia	
  Hepatica	
  Victor	
  Idrovo	
  M.D.	
  www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf	
  	
  
TRATAMIENTO	
  
	
  Corregir	
  	
  los	
  factores	
  desencadenantes	
  
—  La	
  presencia	
  de	
  sangrado	
  digestivo	
  debe	
  ser	
  controlada	
  ya	
  sea	
  mediante	
  
intervención	
  endoscópica	
  y	
  farmacológica	
  idealmente.	
  	
  
—  Se	
  debe	
  iniciar	
  profilaxis	
  antiulcerosa	
  gastroduodenal.	
  	
  
—  Los	
  procedimientos	
  para	
  control	
  de	
  sangrado	
  digestivo	
  portal	
  hipertensivo	
  de	
  
difícil	
  manejo	
  son	
  de	
  tipo	
  quirúrgico	
  (derivaciones)	
  o	
  radiológico	
  (TIPS),	
  pero	
  
no	
  son	
  benéficos	
  en	
  pacientes	
  con	
  encefalopatía	
  hepática	
  porque	
  la	
  pueden	
  
empeorar.	
  
—  Cualquier	
  foco	
  infeccioso	
  o	
  séptico	
  debe	
  ser	
  tratado	
  adecuadamente	
  con	
  
antibióticos	
  para	
  disminuír	
  el	
  sustrato	
  de	
  amonio	
  desencadenado	
  por	
  las	
  
infecciones.	
  
—  Se	
  deben	
  corregir	
  las	
  alteraciones	
  hidroelectrolíticas,	
  y	
  se	
  deben	
  evitar	
  los	
  
diuréticos	
  en	
  el	
  manejo	
  inicial	
  de	
  la	
  encefalopatía.	
  
—  Están	
  contraindicados	
  los	
  sedantes	
  por	
  el	
  efecto	
  depresor	
  del	
  sistema	
  nervioso	
  
central	
  aumentado	
  en	
  los	
  cirróticos.	
  El	
  uso	
  de	
  flumazenil	
  en	
  esta	
  situación	
  
puede	
  ser	
  benéfico.	
  
Encefalopatia	
  Hepatica	
  Victor	
  Idrovo	
  M.D.	
  www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf	
  	
  
Encefalopatía	
  Hepática	
  	
  Manuel	
  Mojica	
  Peñaranda,	
  Guias	
  de	
  actuación	
  en	
  Urgencias	
  www.infodoctor.org/www/
encefalopatiahepatica.htm	
  
Encefalopatía	
  Hepática	
  	
  Manuel	
  Mojica	
  Peñaranda,	
  Guias	
  de	
  actuación	
  en	
  Urgencias	
  www.infodoctor.org/www/
encefalopatiahepatica.htm	
  
BIBLIOGRAFIA	
  
—  Encefalopatía	
  Hepática	
  	
  Manuel	
  Mojica	
  Peñaranda,	
  Guias	
  de	
  
actuación	
  en	
  Urgencias	
  www.infodoctor.org/www/
encefalopatiahepatica.htm	
  
—  Encefalopatia	
  Hepatica	
  Victor	
  Idrovo	
  M.D.	
  
www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf	
  	
  
—  Hepatic	
  Encephalopathy	
  	
  Santiago	
  J.	
  Munoz	
  M.D.	
  Med	
  Clin	
  N	
  
Am	
  92	
  (2008)	
  795-­‐812	
  
—  Treatment	
  of	
  Hepatic	
  Encephalopathy	
  	
  NEJM	
  ,	
  Stephen	
  M.	
  
Riordan,	
  M.D.,	
  and	
  Roger	
  Williams,	
  M.D.	
  	
  Volume	
  337	
  Number	
  
7	
  1997	
  

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  • 1. MICHAEL R. FONSECA M.D. ESPECIALISTA MEDICINA INTERNA - NEFROLOGIA INTENSIVISTA UCI CARDIOVASCULAR
  • 2. DEFINICION            Se  define  la  encefalopatía  hepática  como  un  síndrome   neuropsiquiátrico  en  donde  se  altera  el  estado  mental   de  pacientes  con  enfermedad  hepática,  como   consecuencia  del  desarrollo  de  una  derivación   portosistémica  de  la  sangre  asociado  a  la  presencia  de   hipertensión  portal.   Encefalopatia  Hepatica  Victor  Idrovo  M.D.  www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf    
  • 3. EPIDEMIOLOGIA    Un  tercio  hasta  un  mitad  de  las  hospitalizaciones  relacionados  a  cirrosis    en  los  ee.   uu.  están  relacionados  a  la  encefalopatía  hepática.      La  frecuencia  de  hospitalizaciones  han  duplicado  en  los  últimos  10  años,  con   estadios  entre  los  5-­‐7  días  en  promedio.        La  mayoría  de  los  casos  de  encefalopatía  hepática  ocurre  en  pacientes  cirróticos,  y   menos  de  5%  se  presenta  en  pacientes  no  cirróticos.      La  combinación  de  encefalopatía  hepática  y  hemorragia  de  vías  digestivas  es  de   muy  mal  pronóstico.      Luego  del  primer  episodio  de  encefalopatía  hepática  debida  a  cirrosis  la   supervivencia  es  de  42%  a  un  año  y  de  23%  a  tres  años,  por  lo  cual  se  debe   considerar  el  trasplante  hepático.         Encefalopatía  Hepática    Manuel  Mojica  Peñaranda,  Guias  de  actuación  en  Urgencias  www.infodoctor.org/www/ encefalopatiahepatica.htm   Hepatic  Encephalopathy    Santiago  J.  Munoz  M.D.  Med  Clin  N  Am  92  (2008)  795-­‐812  
  • 4. CLASIFICACION   —  La  encefalopatía  hepática  se  divide  en  tres  categorías   de  acuerdo  a  la  patología  hepática  subyacente:   —  Tipo  A  –    Pacientes  con  falla  hepática  aguda.   —  Tipo  B  –    Pacientes  sin  enfermedad  hepática   intrínseca  pero  con  “shunting”  porto-­‐sistémico   grande  no  cirrótico.   —  Tipo  C  -­‐    Pacientes  con  cirrosis  y  “shunting”  porto-­‐ sistémico.   Hepatic  Encephalopathy    Santiago  J.  Munoz  M.D.  Med  Clin  N  Am  92  (2008)  795-­‐812  
  • 5. CLASIFICACION   —  Tipo  C  -­‐    Pacientes  con  cirrosis  y  “shunting”  porto-­‐ sistémico.   —  Este  categoría  a  su  vez  se  puede  calificar  en:   —  Episódica:  Precipitado,  espontaneo  o  recurrente.   —  Resistente:    leve,  severa,  tratamiento  –dependiente.   —  Mínimo:  Previamente  conocido  como  “subclinico”  o   “latente.”   Hepatic  Encephalopathy    Santiago  J.  Munoz  M.D.  Med  Clin  N  Am  92  (2008)  795-­‐812  
  • 6. Nemotecnica  de  Idrovo    Se  puede  presentar  en  individuos  con  enfermedad   Aguda  del  hígado  que  progresa  a  falla  hepática   fulminante  (encefalopatía  tipo  A),      o  en  personas  que  tienen  enfermedad  hepática   Crónica  avanzada  (Cirrosis)  con  hipertensión  portal   (encefalopatía  tipo  C).      En  raras  ocasiones  la  encefalopatía  se  puede  presentar   por  una  derivación  porto-­‐sistémica  quirúrgica   (Bypass),  en  ausencia  de  enfermedad  hepática   (encefalopatía  tipo  B).   Encefalopatia  Hepatica  Victor  Idrovo  M.D.  www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf    
  • 7. CLINICA    Encefalopatía  hepática  se  presenta  con  una  amplio   espectro  de  manifestaciones  clínicas.      El  paciente  o  miembros  de  la  familia  puede  describir   cambios  cognitivos:    tales  como  disminución  de  la   memoria  o  capacidad  de  mantener  la  concentración  o   confusión  leve.      Con  manifestaciones  severas    el  paciente  puede   desarrollar  comportamiento  inapropiado,  disartria,   cambios  en  personalidad,  y  deteriorar    hasta  estados   de  estupor  y  coma.   Hepatic  Encephalopathy    Santiago  J.  Munoz  M.D.  Med  Clin  N  Am  92  (2008)  795-­‐812  
  • 9. Grados  de  Encefalopatía  Hepática   Treatment  of  Hepatic  Encephalopathy    NEJM  ,  Stephen  M.  Riordan,  M.D.,  and  Roger   Williams,  M.D.    Volume  337  Number  7  1997  
  • 10. CLINICA    El  paciente  desarrollando  encefalopatía  hepática   típicamente  desconoce    los  cambios  en  comportamiento   personalidad  y  estado  de  consciencia.        Examen  físico  puede  demostrar  paciente  con  apariencia   desarreglado  o  con  otros  signos  de  inadecuado  auto   cuidado.        El  examen  mental  puede  presentar  signos  desde  confusión   y  desorientación    hasta  somnolencia  o  coma.   Hepatic  Encephalopathy    Santiago  J.  Munoz  M.D.  Med  Clin  N  Am  92  (2008)  795-­‐812  
  • 11. CLINICA    Generalmente    el  paciente  encefalopatico  presenta   signos  no  focales  de  disfunción  neuropsicológico   difusa.      Ocasionalmente  puede  presentar  signos  focales  tales   como    nistagmos,  signo  de  Babinski,    clonus,   opistotono  hasta  posturas  de  decorticación  (flexión)  o   descerebración  (extensión).      Los  signos  resolverán  de  acuerdo  a  la  resolución  de  la   encefalopatía  hepática.   Hepatic  Encephalopathy    Santiago  J.  Munoz  M.D.  Med  Clin  N  Am  92  (2008)  795-­‐812  
  • 12. DIAGNOSTICO  DIFERENCIAL   —  El  encefalopatía  hepática  puede  confundirse  con  otro  entidades   patológicos.   —  Un  evaluación  exhaustiva  debe  es  requerido  para  excluir  estos   diagnósticos  alternativos  para  establecer  el  diagnostico  de   encefalopatía  hepático.   —  El  examen  físico  e  historia  clínico  son  herramientas  claves  para   diagnostico  de  encefalopatía  hepática.   —  Nivel  de  amonia  elevado  en  sangre  y  ausencia  de  lesiones  estructurales   en  los  estudios  imagenológicos  sugieren  el  diagnostico  de   encefalopatía  hepática.   Hepatic  Encephalopathy    Santiago  J.  Munoz  M.D.  Med  Clin  N  Am  92  (2008)  795-­‐812  
  • 13. DIAGNOSTICOS  DIFERENCIALES  DE   ENCEFALOPATIA  HEPATICA  
  • 14. Treatment  of  Hepatic  Encephalopathy    NEJM  ,  Stephen  M.  Riordan,  M.D.,  and   Roger  Williams,  M.D.    Volume  337  Number  7  1997  
  • 15. AMONIO  Y  ENCEFALOPATIA  HEPATICA   —  Amonio  es  un  compuesto  lábil.   —  Desaminación  espontanea  y  evaporación  a  temperatura   ambiente    puede  ocurrir.   —  Estos  factores  causan  errores  en  resultados  de  amonio   sérica.   —  Si  es  procesado    adecuadamente  niveles  de  amonio  sérica   correlacionan  bien  con  el  grado  de  encefalopatía  hepática.   Hepatic  Encephalopathy    Santiago  J.  Munoz  M.D.  Med  Clin  N  Am  92  (2008)  795-­‐812  
  • 16. PATOGENESIS   —  Encefalopatía  hepática  resulta  por  trastornos  funcionales  en  células   involucrados  en  neurotransmisión.   —  Se  considera  que  el  impedimento  neurológico  es  causado  por   múltiples  factores:   —  Efecto  neurotóxico  directo  de  amonio   —  Estrés  oxidativa  por  generación  de  especies  reactivas  del  oxígeno   —  Ligandos  endogenos  similares  a  benzodiazepinas   —  Edema  astrocitica  intracelular  subclinica   —  Acido  Ɣ-­‐  aminobutirico  agonistas   —  Neurotransmision  anormal  de  histamina  y  serotonina   —  Opiaceos  endogenoas   —  Neuroesteroides   —  Citokinas  inflamatorias   —  Potencial  intoxicacion  por  manganeso   Hepatic  Encephalopathy    Santiago  J.  Munoz  M.D.  Med  Clin  N  Am  92  (2008)  795-­‐812  
  • 17. Hepatic  Encephalopathy    Santiago  J.  Munoz  M.D.  Med  Clin  N  Am  92  (2008)  795-­‐812   MECANISMOS  DE  ENCEFALOPATIA   HEPATICA  
  • 18. PATOGENESIS    Son  múltiples  las  hipótesis  que  se  han  descrito  como   posibles  desencadenantes  de  la  encefalopatía   hepática,  y  aunque  todas  parecen  intervenir  en  la   fisiopatogenia  de  este  síndrome,  hay  tres  que  parecen   predominar  en  el  desarrollo  de  todo  el  cuadro   neuropsiquiátrico:     —  1.  Hipótesis  del  amonio,     —  2.Intervención  de  falsos  neurotransmisores  y     —  3.  Aumento  de  la  actividad  de  ácido  gamma   aminobutírico  (GABA)-­‐benzodiacepinas  endógenas   Encefalopatia  Hepatica  Victor  Idrovo  M.D.  www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf    
  • 19. HIPÓTESIS  DEL  AMONIO   —  El  amonio  normalmente  se  genera  a  partir  de  la    ingestión  de   proteínas  u  otras  sustancias  nitrogenadas.     —  Parte  del  amonio  también  se  genera  de  los  músculos  ejercitados  y  de   los  riñones.     —  En  condiciones    normales    fisiológicas,  el  amonio  es  convertido  en   urea  a  nivel  hepático  y  en  menor  proporción  a  glutamina.     —  La  urea  será  luego  eliminada  por  vía  renal.     —  Cuando  se  presenta  un  compromiso  importante  de  la  función   hepática,  como  en  la  cirrosis,  la  detoxificación  del  amonio  se   compromete  seriamente.     —  Esto  se  debe  al  daño  de  los  hepatocitos  y  por  lo  tanto  no  podrán  lograr   la  conversión    a  urea.       Encefalopatia  Hepatica  Victor  Idrovo  M.D.  www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf    
  • 20. HIPÓTESIS  DEL  AMONIO   —  Además,  por  el  desarrollo  de  hipertensión  portal  y  aparición  de  circulación   colateral  porto-­‐sistémica,  se  va  a  presentar  derivación  de  sangre  rica  en   amonio  de  origen  intestinal  desde  el  sistema  porta  a  la  circulación  sistémica.     —  El  exceso  de  amonio  que  llega  al  torrente  sanguíneo  sistémico  logra  pasar  al   cerebro  a  través  de  la  barrera  hematoencefálica,  lo  cual  se  hace  más  evidente   cuando  se  presenta  un  aumento  del  pH  ya  que  esto  permite  un  incremento  del   amonio  no  ionizado  el  cual  es  más  permeable.     —  Adicionalmente,  la  barrera  hematoencefálica  se  vuelve  más  permeable  debido   a  alteraciones  estructurales  que  se  presentan  en  los  astrocitos  del  sistema   nervioso  central.   —  Una  vez  en  el  cerebro,  el  amonio  es  convertido  a  glutamina,  lo  cual  aumenta   la  relación  glutamina/glutamato.     Encefalopatia  Hepatica  Victor  Idrovo  M.D.  www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf    
  • 21. HIPÓTESIS  DEL  AMONIO   —  El  glutamato  es  el  principal  neurotransmisor  excitatorio  del  cerebro,  y   ante  la  presencia  de  exceso  de  amonio,  se  convierte  en  glutamina  que   no  tiene  función  excitatoria.     —  Así,  se  produce  un  déficit  de  la  función  excitatoria  del  glutamato  a   nivel  de  la  función  sináptica  del  sistema  nervioso  central.     —  Por  otra  parte,  también  se  ha  identificado  que  el  amonio  en  el  cerebro   produce  inhibición  de  receptores  especializados  de  glutamato,   denominados  NMDA  (N-­‐metil,  D-­‐aspartato),  disminuyendo  así  la   actividad  neuroexcitatoria.     —  También,  el  amonio  conlleva  a  la  inhibición  de  la  proteinkinasa  C,  lo   cual  producirá  un  aumento  de  la  actividad  de  la  Na-­‐  ATPasa  que   llevará  a  una  depleción  de  ATP,  fuente  de  energía  del  cerebro.   Encefalopatia  Hepatica  Victor  Idrovo  M.D.  www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf    
  • 22. INTERVENCION  DE  FALSOS   NEUROTRANSMISORES   —  Se  ha  descrito  una  alteración  en  el  metabolismo  normal  de   aminoácidos  por  diferentes  mecanismos:     —  descarboxilación  mediada  por  bacterias  colónicas,     —  desaminación  hepática  reducida,  y     —  metabolismo  extrahepático  aumentado.       —  Esto  conlleva  a  un  disbalance  de  aminoácidos,  produciendo  un   incremento  de  los  aminoácidos    aromáticos  (fenilalanina,  tirosina,   triptófano)  y  una  reducción  de  aminoácidos  de  cadena  ramificada   (leucina,  isoleucina,  valina).         —  El  exceso  de  aminoácidos    aromáticos  desencadena  la  producción  de   falsos  neurotransmisores,  tales  como  feniletanolamina  y  octopamina,   que  desplazan  neurotransmisores  verdaderos,  necesarios  para  la   transmisión  sináptica,  como  las  catecolaminas  (noradrenalina  y   dopamina).       Encefalopatia  Hepatica  Victor  Idrovo  M.D.  www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf    
  • 23. INTERVENCION  DE  FALSOS   NEUROTRANSMISORES   —  El  resultado  final  es  una  depresión  del  sistema  nervioso  central.     —  No  hay  evidencia  clara  de  que  se  relacione  directamente  con  el   desarrollo  de  encefalopatía  hepática.       —  Se  han  diseñado  fórmulas  de  nutrición  enteral  ricas  en   aminoácidos  de  cadena  ramificada  y  pobres  en  aminoácidos   aromáticos  para  ser  empleadas  en  pacientes  cirróticos  con   encefalopatía  hepática.       —  Los  resultados  sobre  la  resolución  de  la  encefalopatía  son   inconclusos,  pero  se  ha  visto  una  mayor  tolerancia  a  este  tipo  de   fórmulas  enterales  que  a  otras  fórmulas  con  mezclas   convencionales  de  aminoácidos.   Encefalopatia  Hepatica  Victor  Idrovo  M.D.  www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf    
  • 24. AUMENTO  DE  LA  ACTIVIDAD  DE  ÁCIDO  GAMMA   AMINOBUTÍRICO  (GABA)  Y  BENZODIACEPINAS   ENDÓGENAS   —  GABA  es  el  principal  neurotransmisor  inhibitorio  del  cerebro.       —  Se  ha  postulado  que  el  GABA  producido  a  nivel  intestinal  escapa  el   metabolismo  hepático,  atraviesa  la  barrera  hematoencefálica  y  penetra   al  cerebro  desencadenando  la  encefalopatía  hepática.       —  Esta  hipótesis  es  controvertida,  pues  se  han  hecho  mediciones  de   GABA  en  el  cerebro  y  líquido  cefaloraquideo  y  no  se  encuentran   aumentadas  en  los  pacientes  cirróticos  con  encefalopatía  hepática.       —  El  GABA  actúa  a  nivel  del  complejo  receptor  GABA-­‐benzodiacepina,  y   más  que  su  propia  acción  directa,  se  han  identificado  benzodiacepinas   endógenas  que  parecen  incrementar  la  actividad  neuroinhibitoria   GABAérgica.     Encefalopatia  Hepatica  Victor  Idrovo  M.D.  www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf    
  • 25. AUMENTO  DE  LA  ACTIVIDAD  DE  ÁCIDO  GAMMA   AMINOBUTÍRICO  (GABA)  Y  BENZODIACEPINAS   ENDÓGENAS   —  Se  ha  determinado  claramente  que  el  uso  de  sedantes  narcóticos  y   benzodiacepinas  en  pacientes  cirróticos  pueden  desencadenar  o   empeorar  la  severidad  de  una  encefalopatía  hepática.       —  También  se  ha  visto  cómo  el  antagonista  de  las  benzodiacepinas,   flumazenil,  logra  mejorar  el  grado  de  encefalopatía  en  forma   transitoria  cuando  se  aplica  en  cirróticos  con  alteraciones  del  estado   de  consciencia.       —  No  obstante,  el  estudio  de  las  benzodiacepinas  endógenas  se  debe   continuar  para  poder  aclarar  más  el  papel  de  esta  hipótesis  en  el   desarrollo  de  encefalopatía  hepática,  y  así  poder  disponer  de  nuevas   alternativas  terapéuticas  en  esta  entidad.   Encefalopatia  Hepatica  Victor  Idrovo  M.D.  www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf    
  • 26. Encefalopatía  Hepática    Manuel  Mojica  Peñaranda,  Guias  de  actuación  en  Urgencias  www.infodoctor.org/www/ encefalopatiahepatica.htm  
  • 27. Treatment  of  Hepatic  Encephalopathy    NEJM  ,  Stephen  M.  Riordan,  M.D.,  and  Roger   Williams,  M.D.    Volume  337  Number  7  1997  
  • 28. TRATAMIENTO   —  Lactulosa       —  La  lactulosa  es  un  disacárido  que  al  ser  ingerido  no  es  absorbido  por  la   mucosa  intestinal,  y  al  entrar  en  contacto  con  las  bacterias  colónicas  se   transforma  en  componentes  ácidos  orgánicos,  reduciendo  así  el  pH  intestinal.     —  De  esta  manera,  disminuirá  la  absorción  del  amonio,  y  se  disminuirá  la  carga   que  puede  llegar  al  sistema  nervioso.     —  Otras  funciones  importantes  de  la  lactulosa  son  el  aumento  de  la  peristalsis  y   el  efecto  laxante  osmótico,  lo  cual  favorecerá  una  más  rápida  eliminación  fecal   y  por  lo  tanto  de  la  carga  nitrogenada  intestinal.     —  La  dosis  recomendada  de  lactulosa  es  de  30  mililitros  vía  oral  2  a  4  veces  al  día,   hasta  que  se  produzcan  deposiciones  semilíquidas,  sin  llevar  a  diarrea  y   deshidratación.  Cuando  no  se  puede  dar  vía  oral  (encefalopatía  3  y  4)  se  puede   aplicar  por  enemas  de  300  mililitros  disueltos  en  700  mililitros  de  agua.     —  La  lactosa  y  el  lactitol  pueden  ser  alternativas  con  similar  efectividad  a  la   lactulosa.   Encefalopatia  Hepatica  Victor  Idrovo  M.D.  www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf    
  • 29. TRATAMIENTO   —  Nutricion   —  Se  debe  procurar  disminuír  las  fuentes  de  alimentos  que  se   transforman  en  amonio  por  el  contacto  con  las  bacterias  intestinales.     —  Por  lo  tanto,  es  necesario  restringir  la  proteína  en  la  dieta,  y  luego  ir   aumentando  el  aporte  de  acuerdo  a  la  mejoría  que  se  vaya   presentando  en  el  estado  de  la  encefalopatía.     —  La  cantidad  de  restricción  puede  ir  desde  ausencia  total  de  dieta   protéica,  e  ir  incrementando  la  cantidad  en  intervalos  de  0.5   miligramos  por  kilo  de  peso  diarios,  hasta  1.0  miligramo  por  kilo.     —  Si  el  paciente  se  encuentra  neurológicamente  estable,  se  puede   beneficiar  de  mayores    aumentos,  hasta  1.4  miligramos  por  kilo  de   peso  diarios,  ya  que  si  se  logra  obtener  un  balance  nitrogenado   positivo,  se  puede  promover  la  regeneración  hepática  y  la  capacidad   del  músculo  para  disminuír  la  carga  de  amonio  en  la  circulación.     Encefalopatia  Hepatica  Victor  Idrovo  M.D.  www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf    
  • 30. TRATAMIENTO   —  Antibioticos   —  El  uso  de  antibióticos  ha  demostrado  tener  efectividad  en   el  tratamiento  de  la  encefalopatía  hepática,  básicamente   por  disminución  de  la  flora  bacteriana  intestinal   productora  de  amonio.   —  La  neomicina  ha  sido  utilizada  por  mucho  tiempo  para  el   manejo  de  la  encefalopatía  hepática.     —  Es  un  aminoglucósido  muy  poco  absorbible  a  nivel   intestinal;  sólo  el  3%  se  absorbe,  lo  cual  puede  tener   potencial  nefrotóxico  y  ototóxico.      Por    este  motivo,  su   uso  cada  vez  es  menor  y  se  ha  venido  reemplazando  por   otros  antibióticos.   Encefalopatia  Hepatica  Victor  Idrovo  M.D.  www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf    
  • 31. TRATAMIENTO   —  Antibioticos     —  El  metronidazol  también  disminuye  la  flora  productora  de  amonio,  y  no   presenta  los  riesgo  de  toxicidad  que  se  presenta  con  la  neomicina.      La  dosis  recomendada  es  de  500mg  tres  veces  al  día  vía  oral,  o  por  vía   endovenosa  cuando  hay  una  alteración  marcada  del  estado  de  consciencia.   —  Se  ha  introducido  en  el  armamentario  para  el  tratamiento  de  la  encefalopatía   hepática  un  nuevo  compuesto  antibiótico  denominado  rifaximina.      La  rifaximina  es  prácticamente  inabsorbible  después  de  su  administración   oral,  y  tiene  un  perfil  de  seguridad  muy  bueno,  con  efectos  secundarios  en   menos  del  1%  de  los  casos,  principalmente  de  tipo  gastrointestinal,  y  urticaria,   cefalea,  pérdida  de  peso,  y  leve  aumento  de  sodio  y  potasio.      La  dosis  establecida  es  de  1200  mg  diarios  en  dosis  repartidas,  con  lo  cual  en   los  estudios  de  investigación  se  vio  disminución  sérica  del  amonio,  mejoría  de   la  prueba  de  conexión  de  números,  mejoría  de  los  cambio   electroencefalográficos,  y  por  supuesto  mejoría  de  la  encefalopatía.   Encefalopatia  Hepatica  Victor  Idrovo  M.D.  www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf    
  • 32. TRATAMIENTO    L-­‐Ornitina,  L-­‐Aspartato:     —  Este  compuesto  aminoácido  es  un  sustrato  importante  para  la   producción  de  urea  y  de  glutamina,  logrando  así  disminuír  la   concentración  de  amonio  en  cirróticos.     —  Se  ha  visto  disminución  significativa  del  amonio  con  L-­‐Ornitina  y  con   L-­‐Aspartato  por  separado,  pero  cuando  se  usan  en  un  compuesto   único,  se  produce  un  efecto  sinérgico  que  mejora  la  efectividad.   —  La  dosis  establecida  de  L-­‐Ornitina,  L-­‐Aspartato  es  de  uno  a  tres  sobres   granulados  de  5  gramos  cada  uno  por  vía  oral,  o  en  casos  de   encefalopatía  hepática  grados  3  a  4,  la  dosis  parenteral  es  de  4  a  8   ampollas  diarias  de  5    gramos  cada  una,  en  infusión  continua.   Encefalopatia  Hepatica  Victor  Idrovo  M.D.  www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf    
  • 33. TRATAMIENTO    Corregir    los  factores  desencadenantes   —  La  presencia  de  sangrado  digestivo  debe  ser  controlada  ya  sea  mediante   intervención  endoscópica  y  farmacológica  idealmente.     —  Se  debe  iniciar  profilaxis  antiulcerosa  gastroduodenal.     —  Los  procedimientos  para  control  de  sangrado  digestivo  portal  hipertensivo  de   difícil  manejo  son  de  tipo  quirúrgico  (derivaciones)  o  radiológico  (TIPS),  pero   no  son  benéficos  en  pacientes  con  encefalopatía  hepática  porque  la  pueden   empeorar.   —  Cualquier  foco  infeccioso  o  séptico  debe  ser  tratado  adecuadamente  con   antibióticos  para  disminuír  el  sustrato  de  amonio  desencadenado  por  las   infecciones.   —  Se  deben  corregir  las  alteraciones  hidroelectrolíticas,  y  se  deben  evitar  los   diuréticos  en  el  manejo  inicial  de  la  encefalopatía.   —  Están  contraindicados  los  sedantes  por  el  efecto  depresor  del  sistema  nervioso   central  aumentado  en  los  cirróticos.  El  uso  de  flumazenil  en  esta  situación   puede  ser  benéfico.   Encefalopatia  Hepatica  Victor  Idrovo  M.D.  www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf    
  • 34. Encefalopatía  Hepática    Manuel  Mojica  Peñaranda,  Guias  de  actuación  en  Urgencias  www.infodoctor.org/www/ encefalopatiahepatica.htm  
  • 35. Encefalopatía  Hepática    Manuel  Mojica  Peñaranda,  Guias  de  actuación  en  Urgencias  www.infodoctor.org/www/ encefalopatiahepatica.htm  
  • 36. BIBLIOGRAFIA   —  Encefalopatía  Hepática    Manuel  Mojica  Peñaranda,  Guias  de   actuación  en  Urgencias  www.infodoctor.org/www/ encefalopatiahepatica.htm   —  Encefalopatia  Hepatica  Victor  Idrovo  M.D.   www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf     —  Hepatic  Encephalopathy    Santiago  J.  Munoz  M.D.  Med  Clin  N   Am  92  (2008)  795-­‐812   —  Treatment  of  Hepatic  Encephalopathy    NEJM  ,  Stephen  M.   Riordan,  M.D.,  and  Roger  Williams,  M.D.    Volume  337  Number   7  1997