insuficiencia renal

1. INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
ACUTE KIDNEY INJURY
Alberto Marty
14 de septiembre de 2022

2. DEFINICIÓN
• El daño renal agudo se define como cualquiera de las
siguientes situaciones:
• • Aumento de SCr en ≥ 0,3 mg/dl (≥26,5 μmol/l) en 48 horas;
o
• • Aumento de SCr hasta ≥ 1,5 veces el valor basal, que se
sabe, o se presume, se ha producido en los 7 días
anteriores, o
• • Volumen de orina <0,5 ml/kg/h durante 6 horas.(1)

3. CRITERIOS DE SEVERIDAD INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA AKIN KDIGO

4. INTRODUCCIÓN
• La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) se define como un
deterioro rápido de la función renal, que ocurre en
horas o en algunos días y que provoca una incapacidad
de los riñones para excretar productos nitrogenados
para mantener la homeostasis hidroelectrolítica y del
equilibrio ácido-base. Hay un descenso en el filtrado
glomerular con disminución del clearence de creatinina.
• Se calcula que el 1%, de los ingresos hospitalarios se
deben a IRA. En los pacientes internados por otras
causas se desarrolla IRA en un 2-5%. Un 60% de los
que desarrollan una IRA en el hospital son pacientes
que cursan un postoperatorio y el 40% restante son
enfermos con patología clínica u obstétrica.

5. INSUFICIENCIA RENAL
• La insuficiencia renal puede ser aguda o
crónica
• La insuficiencia renal aguda comienza en
forma abrupta y a menudo es reversible si
se detecta pronto y se trata de manera
apropiada
• La insuficiencia renal crónica es el
resultado final de la lesión irreparable de
los riñones y se desarrolla con lentitud, por
lo general durante varios años

6.  La insuficiencia renal aguda es causada por enfermedades
que producen la suspensión aguda de la función renal
 Puede deberse a una reducción del flujo sanguíneo renal
(insuficiencia prerrenal), a trastornos que comprometen las
estructuras renales (insuficiencia intrínseca o intrarrenal) o
a trastornos que interfieren en la eliminación de la orina
producida en los riñones (insuficiencia posrrenal)
 Aunque produce la acumulación de productos que en
condiciones normales son eliminados por los riñones, es
un proceso reversible si se pueden corregir los factores
desencadenantes
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA

8. INDICACIONES DE DIALISIS
• EDEMAAGUDO DE PULMON
• HIPERKALEMIA + DE 6.5 O +5.5 CON
RABDOMIOLISIS EN CURSO.
• SIGNOS DE UREMIA, PERICARDITIS ,
DETERIORO DEL SENSORIO.
• ACIDOSIS MENOS DE 7.1DE ph e
hipervolemia.
• ENVENENAMIENTO (metanol, litio)

10. Las estadísticas mundiales reportan alrededor de 200 casos
de falla renal aguda por millón de habitantes por año, siendo
la necrosis tubular aguda (NTA) con 45% la forma clínica
más frecuente, seguida por la falla renal de tipo prerrenal
(21%), la agudización de la falla renal crónica y la uropatia
obstructiva con 13% y 10% respectivamente.
Nefritis intersticial 2%
En nuestro medio se han reportado 55%-60% para la falla
prerrenal, 35%-40 % para la NTA y menos de 5% para las
causas obstructivas.
EPIDEMIOLOGIA

11. Tipos de
Insuficiencia Renal
Aguda

12. Evaluación inicial
• Creatinina y urea elevadas
• Análisis de orina,
• glomerulonefritis con hematuria y gr
dismórficos con o sin cilindros y variable
grado de proteinuria.
• Nefritis intersticial aguda piuria, cilindros
de leucocitos NoROJOS.

13. Fracción excretada de sodio

16. INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
• ETIOLOGÍA
• A.CAUSAS PRERRENALES
• Pacientes que dependen de la vasodilatación mediada
por prostaglandinas para conservar la perfusión renal
pueden desarrollar insuficiencia renal con la ingestión de
antiinflamatorios no esteroideo
• Pacientes con hipo perfusión renal que dependen de la
vasoconstricción de la arteriola renal eferente mediada
por angiotensina II para conservar la presión de perfusión
renal, pueden desarrollar insuficiencia renal aguda
después de ingerir inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina

17. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
ETIOLOGÍA
A. CAUSAS PRERRENALES
Verdadera depleción de volumen (pérdidas GI, renales, o por
sudor o hemorragia)
Insuficiencia cardiaca
Cirrosis hepática
Síndrome nefrótico
Hipotensión
Antiinflamatorios no esteroideo
Estenosis bilateral de la arteria renal (en particular después de la
terapéutica con un IECA)

18. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
ETIOLOGÍA
B. CAUSAS INTRARRENALES
Se pueden dividir en enfermedades inflamatorias y la
necrosis
tubular aguda
Entre las causas intrarrenales llaman la atención los
efectos tóxicos de los antibióticos amino glucósidos y la
rabdomiólisis
Sepsis constituye una de las causas más frecuentes de
la insuficiencia renal aguda, involucra combinación de
factores prerrenales e intrarrenales

19. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
ETIOLOGÍA
B. CAUSAS INTRARRENALES
Enfermedad vascular Agudas
Vasculitis
Hipertensión maligna
Esclerodermia
Enfermedad tromboembólica
Crónicas
Nefroesclerosis
.

20. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
ETIOLOGÍA
B. CAUSAS INTRARRENALES
Enfermedad glomerular Glomerulonefritis
Síndrome nefrótico
Enfermedad tubular Agudas
Necrosis tubular aguda Mieloma múltiple
Hipercalcemia
Neuropatía por ácido úrico Crónicas
Enfermedad del riñón poliquístico
Riñón medular en esponja

21. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
ETIOLOGÍA
B. CAUSAS INTRARRENALES
Enfermedad intersticial Agudas
Pielonefritis
Nefritis intersticial (por lo general
inducida por fármacos) Crónicas
Pielonefritis (causada
principalmente por reflujo
vesicoureteral)
Abuso de analgésicos

22. INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA

ETIOLOGÍA
B. CAUSAS POSRENALES
Las causas posrenales corresponden a las que resultan en la
obstrucción de las vías urinarias, como los cálculos renales

23. INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
PATOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
 Cualquiera que sea el origen de todas las variantes de la
insuficiencia renal aguda, si no se trata causa necrosis tubular
aguda, con el desprendimiento de las células que forman el túbulo
renal
 La insuficiencia renal aguda puede ser irreversible o reversible
según la oportunidad de la intervención entre el inicio de la lesión y
la necrosis tubular aguda final, ya sea mediante la prevención de
ésta o la recuperación una vez que se presenta

24. INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
PATOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
 Se han propuesto teorías que favorecen una base tubular o una
vascular del desarrollo de la necrosis tubular aguda
 Según la teoría tubular, la oclusión de la luz tubular con detritus
celulares forma un cilindro que incrementa la presión intratubular lo
suficiente para interrumpir la presión de perfusión y disminuir o
suprimir la presión neta de filtración
 La teoría vascular propone que la disminución en la presión de
perfusión renal como consecuencia de la combinación de una
vasoconstricción arteriolar aferente y una vasodilatación arteriolar
eferente, disminuye la presión de perfusión glomerular y, por
tanto, la filtración glomerular

25. INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
PATOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
 Estudios sugieren que una consecuencia de la hipoxia consiste en
el desorden de la adhesión entre las células epiteliales del túbulo
renal, lo que provoca exfoliación de estas células y su adhesión
subsecuente a otras células del túbulo; y todo contribuye a la
obstrucción tubular
 La lesión renal, sea debida a la oclusión tubular o la hipoperfusión
vascular, se potencia con el estado hipóxico de la médula renal, lo
cual incrementa el riesgo de isquemia

26. INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
PATOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
 Estudios implican a citocinas y a péptidos endógenos como las
endotelinas, así como a la regulación de la producción de
ambos, como posibles explicaciones de que algunos pacientes
objeto de la misma agresión tóxica desarrollen insuficiencia renal
aguda, en tanto que otros no lo hacen; y de que algunos con
insuficiencia renal aguda se recuperen en tanto que otros no lo
logran
 Parece que estos productos junto con el complemento activado y
los neutrófilos, incrementan la vasoconstricción en la médula renal
ya de por sí isquémica, y de esta manera pueden exacerbar el
grado de lesión hipóxica que acontece en la insuficiencia renal
aguda

27. INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
TRASTORNOS EJEMPLOS
Hipovolemia Pérdida de volumen por la piel,
tracto gastrointestinal o riñón.
Hemorragia. Secuestro
extracelular de liquido
(quemaduras, pancreatitis,
peritonitis)
Insuficiencia Cardiovascular Deterioro del gasto cardiaco
(infarto, taponamiento). Secuestro
vascular (anafilaxia, sepsis,
fármacos)

28. INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
TRASTORNOS EJEMPLOS
Obstrucción extrarrenal Oclusión uretral: neoplasias
vesicales, pélvicas, prostáticas o
retroperitoneales. Accidente
quirúrgico. Medicación. Cálculos.
Pus, coágulos sanguíneos
Obstrucción intrarrenal Cristales (ácido úrico, ácido
oxálico, sulfonamidas,
metotrexato)

29. INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
TRASTORNOS EJEMPLOS
Rotura vesical Trauma
Enfermedades Vasculares Vasculitis. Hipertensión maligna.
Púrpura trombocitopénica
trombótica. Esclerodermia.
Oclusión arterial o venosa

30. INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
TRASTORNOS EJEMPLOS
Glomerulonefritis Enfermedad por complejo
inmunitario. Enfermedad anti-
MBG
Nefritis intersticial Fármacos. Hipercalcemia.
Infecciones. Idiopática

31. INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
TRASTORNOS EJEMPLOS
Pos isquémico Todos los padecimientos
mencionados antes bajo
Hipovolemia e insuficiencia
cardiovascular
Inducido por pigmento Hemólisis (reacción transfusional,
paludismo). Rabdomiólisis
(trauma, enfermedades
musculares, coma, golpe de calor,
ejercicio intenso, depleción de
potasio o fosfato).

32. INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
TRASTORNOS EJEMPLOS
Inducido por tóxicos Antibióticos. Material de contraste.
Anestésicos. Metales pesados.
Solventes orgánicos.
Relacionados por embarazo Aborto séptico. Hemorragia
uterina. Eclampsia.

33. INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
AGENTES Y EVENTOS QUE AMINORAN O EXACERBAN LA HIPOXIA EN LA MEDULA RENAL

1.
2.
3.
4.
5.
6.

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Efecto aminorante
Disminución del transporte tubular
Disminución de la velocidad de filtración glomerular
Prostaglandina E2
Adenosina
Bradicinina
Óxido nítrico
Efecto exacerbante
Antibióticos polienos (p. eje., anfotericina B)
Hipertrofia renal
Antiinflamatorios no esteroideo
Angiotensina II
Calcio
Mioglobina
Medios de contraste radiológico

34. INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Síntomas iniciales característicos consisten en fatiga y malestar
 Disnea
 Ortopnea
 Estertores
 Tercer ruido cardiaco (S3)
 Edema periférico
 Estado mental alterado

35. INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia renal aguda
dependen de las causas, pero también de la etapa en la historia
natural de la enfermedad en la cual el paciente procura atención
médica
 Los pacientes con hipoperfusión renal desarrollan primero azoemia
prerrenal, una consecuencia fisiológica directa de la menor VFG.
Con el tratamiento adecuado es posible mejorar típicamente la
perfusión renal, revertir rápidamente la azoemia prerrenal y evitar
el desarrollo de la necrosis tubular renal

36. Manejo inicial
• Eliminar la etiología inicial : hipotensión,
sustancias de contraste, medicación, aine, ieca,
bloqueadores del receptor de la angiotensina,
nefrotoxinas.
• Tratar la hipovolemia realizando balance. (edema
agudo de pulmón, anuria)
• Furosemida, diálisis.
• Tratamiento de hiperkalemia, hiperfosfatemia,
hipocalcemia, hipo e hipermagnesemia,
hiperuricemia.
• Luego nutrición.

37. NEFRITIS INTERSTICIAL
AGUDA
• Es una inflamación aguda tubulointersticial
que puede evolucionar a una insuficiencia
renal aguda (representa el 10% de los casos
de insuficiencia renal aguda). Sería de causa
inmune, mediada por linfocitos tipo T.

38. CAUSAS
• a) Medicamentosa 75%
• Antibióticos
• Aines
• Diuréticos
• Ac como pembrolizumab
• Otras drogas

39. CAUSAS
• Infecciones
• bacterianas
• Virales, TBC, otras
• Inmunes10-20% LES , Sjogren, sarcoidosis.
• Tumores, leucemias, linfomas mielomas
• Rechazo trasplante renal.

40. CLINICA
• IRA
• HIPERSENSIBIIDAD CON FIEBRE 25%
• RASH 15%
• ARTRALGIAS 45%
• DOLOR LUMBAR
• MACROHEMATURIA
• Signos de lesión túbulo intersticial pérdida de
bicarbonato, glucosa, fosfatos aminoácidos

41. Diagnóstico
• eosinofilia en 25% de los casos y eosinofilinuria en 50%
de los casos(tinción de Hansel.)
• Hematuria
• Proteinuria menor de 1 g en 24 hs
• Piuria con cilindros leucocitarios
• Cilindros epiteliales
• Aumento de la uremia y de la creatininemia
• Acidosis metabólica hiperclorémica
• Excreción fraccional de Na+ mayor de 1

42. Estudios por imágenes
• Ecografía, Normales, aumento de la
ecogenicidad cortical o aumento de tamaño
• Biopsia solo cuando no mejora al suspender
medicación. Infiltrador mononuclear y
eosinofílico con inflamación y edema en
túbulos.

43. PRONOSTICO y
TRATAMIENTO
• Interrumpir y cortar la ingesta del fármaco
causante
• La mejoría se hace observable entre las seis
y ocho semanas
• Manejar IRA
• Inmunosupresores.