1) El documento describe varias patologías arteriales como la arterioesclerosis, tromboangitis obliterante, arteritis de Takayasu y arteritis de células gigantes. 2) Explica los factores de riesgo, características histopatológicas, presentación clínica y modalidades de diagnóstico de estas condiciones. 3) Finalmente, discute el tratamiento médico y quirúrgico de las arteriopatías oclusivas periféricas como la endarterectomía, angioplastia y tratamiento trombolítico.

1. Rosaura Holguín
Patologías Arteriales
23-2-2011
• Arterioesclerosis
Es un proceso inflamatorio crónico complejo que afecta las arterias en su porción elástica y muscular.
Esta patología puede ser sistémica y segmentaria, presenta predilecciones claras por ciertos lugares
dentro del árbol arterial y una ausencia relativa en otros lugares, en personas susceptibles es posible
detectar en la niñez las lesiones más temprano, como son las Estrías Adiposas. Las lesiones progresan a
través de una serie de etapas histopatológicas bien caracterizadas, estas antes de las manifestaciones
clínicas del paciente.
Los factores bien definidos son:
o Hipercolesterolemia
o HTA
o Tabaquismo
o Diabetes
Factores Relativos
o Edad avanzada
o Sexo Masculino
o Hipertrigliceridemia
o Hiperhomocisteinemia
o Vida sedentaria
o Antecedentes familiares
Patología Y Teoría De La Arterogenesis
La característica histopatológica es la Placa Ateroesclerótica, que va a contener:
o Células de musculo liso
o Tejido conjuntivo
o Lípidos
o Células inflamatorias
o Macrófagos (predominan)
La presencia de lípidos dentro de estas lesiones es una característica distintiva, notable en comparación
con otras ateriopatias. Las lesiones ateroescleróticas suelen clasificarse según el grado variable de cada
uno de los componentes, además de características complicantes como son:
o Calcificación
o Ulceración
El contenido de la región central es notablemente trombotico cuando se expone a la sangre circulante,
esto se ve cuando se rompe o se ulcera una cubierta fibrosa delgada, se piensa que este es un fenómeno
de importancia hemodinámica, relativamente leve que puede causar trombosis aguda o infarto de los
tejidos distales.
Las placas ateroescleróticas son lesiones dinámicas que pueden progresar o regresar con el tiempo, de
igual forma la pared arterial subyacente va a sufrir cambios o un remodelamiento adaptativo, una

2. Rosaura Holguín
característica de la ateroesclerosis que está bien establecida es el Crecimiento Arterial y con frecuencia
da por resultado preservación relativa del área Luminal hasta que la placa ateroesclerótica consigue un
tamaño prudente que puede llegar a producir cierto grado de estenosis, lo que puede ser de un 40%,
después de este porcentaje se va a producir un fallo de la compensación y una estreches de la luz que
será progresiva.
Otras arteriopatias a discutir son:
o Tromboangitis Obliterante o Enfermedad de Weber:
Es una patología rara en la cual las ramificaciones arteriales de los pies y de las manos van a ser
obstruidas o van a presentar cierto grado de obstrucción, mayormente producida por una vasculitis y
está íntimamente relacionada con el Tabaquismo, se observan lesiones oclusivas predominantes en las
arterias musculares y cierta predilección por los vasos tíbiales. La presentación típica de la patología es:
 Dolor en reposo
 Gangrena
 Ulceración.
Una característica distintiva es la Tromboflebitis Superficial Y Recurrente. El diagnostico se sospecha en
pacientes jóvenes con historial de tabaquismo intenso y que no tienen en su historial factores de riesgo
de ateroesclerosis, la arteriografía suele revelar oclusión difusa de los vasos distales de la extremidad
afectada, lakjnlñ{ patología se presenta con una afección arterial y va en sentido distal hasta el proximal.
o Arteritis de Takayasu:
Esta es una inflamación vascular que inicia como una periarteritis y progresa a una panarteritis
comprometiendo así todas las capas arteriales con una infiltración de células mononucleares y
formación ocasional de granulomas con células gigantes, llamada también Enfermedad del Pulso, suele
afectar a niños y mujeres jóvenes (menos de 30años) con prevalencia en pacientes que descienden de
europeos, occidentales y nazis. Dicha patología arterial se enfoca en la aorta y las principales ramas de
esta. Se han descrito varios patrones de afección, de manera difusa afecta el tronco braquiocefálico y
origina disminución global cerebral o claudicación de la extremidad superior.
o Arteritis de Células Gigantes:
Esta patología afecta a pacientes que sobrepasan los 50 años de edad, con una ligera predilección del
género femenino, pueden afectarse las arterias temporal superficial y vertebral además de las
principales ramas del callado aórtico, presenta sintomatología de isquemia e incluye claudicación de los
músculos faciales o de las extremidades y puede presentar isquemia a nivel de la retina, tiene un
síntoma común que es la cefalea y tiende a producir ceguera que es irreversible.

3. Rosaura Holguín
Modalidades Diagnosticas En Las Arteriopatia Oclusiva Periférica
o Valoraciones Hemodinámicas Sin Penetración Corporal:
• Pletismografia
• Prueba de ejercicio ( prueba de esfuerzo)
• Doppler arterial
• Oximetría transcutanea
• Índice brazo-tobillo: (tomando la presión sistólica de la extremidad inferior y la dividimos entre
la presión sistólica del brazo, eso da un indicio de cuál va a ser el procedimiento a seguir con el
paciente)
• Arteriografía: Si la insuficiencia es muy marcada
Arteriografía Oclusiva
Existe una gama muy amplia para el tratamiento de estas, su desarrollo se debe a varios adelantos
fundamentales como son el descubrimiento de:
• Heparina
• Arteriografía
• Los Homoingertos arteriales ( La Safena es la de preferencia para injertos)
• Injertos de prótesis
• La angioplastia con globo o de balón
• Las prótesis arteriales (Stein), esto combinado a una mejoría continua de lo que es el
instrumental y los materiales de sutura:
 Prolene: Es monofilamentoso, pasa suave, lo que facilita una mejor anastomosis
vascular.
Tratamiento Medico
El objetivo del tratamiento médico es:
 Evitar La Trombosis
 La Embolizacion
 Progresión de la Enfermedad
Existe:
• Tratamiento Hipolipidemico
 Dieta
 Fármacos (inhibidores de la reductasa, antiplaquetarios)
 Endarterectomia Quirúrgica

4. Rosaura Holguín
Es una técnica utilizada para desobliteracion directa en la que se aprovecha la localización Patologica en
la íntima y la media interna, esto permite desarrollar con facilidad un plano de disección entre la placa y
la media más profunda.
 Angioplastia y Prótesis Percutánea
Las técnicas percutáneas para el tratamiento de oclusiones arteriales van a comprender:
 La Dilatación con Globos
 Las Prótesis
 Endarterectomia: Este procedimiento es muchas veces más utilizado en arterias Coronarias,
Renales, Iliacas y en oclusiones de extremidades inferiores.
Tratamiento Trombolitico
Incrementan la conversión del plasminogeno en plasmina y a continuación es capaz de degradar el
coagulo de fibrina, estos se han utilizado tanto en forma sistémica como local provocando la lisis del
trombo arterial o venoso.
Enfermedad Tromboembolica Aguda
Es un desafío aun quirúrgico, importante en el tratamiento de la isquemia aguda mayormente de las
extremidades, incluso con el tratamiento quirúrgico optimo la isquemia aguda de las extremidades
inferiores por patología tromboembolica aún es causa importante de muerte.
Síndrome De Reperfusion
Cuando una extremidad inferior sufre isquemia grave existe una disfunción de la membrana celular, en
este caso la fase de reanudación de riesgo se caracteriza por el desarrollo de Edema, tanto intracelular
como intersticial. El grado de edema va a estar íntimamente relacionado con el periodo de isquemia,
con la enfermedad oclusiva adyacente y depende de una adecuada revascularización, esto porque a
medida en que se reanuda el riesgo isquémico esquelético, se liberan a la circulación diversos iones
intracelulares, proteínas estructurales, y otros componentes a través del sarcolema dañado.
Las causas van a ser:
 Embolia
 Trombosis

5. Rosaura Holguín
09- marzo-2011
Tromboembolismo Pulmonar
El enclavamiento de diverso material, habitualmente un coagulo sanguíneo que procede desde el
sistema venoso alojado en el árbol pulmonar arterial, otro tipo de sustancias que pueden producir
embolizacion pero con menos frecuencia son:
 Aire
 Grasa
 Líquido Amniótico
 Acumulo de bacterias o parásitos
 Células Neoplasicas
 Sustancias exógenas como son: Talco, Algodón y los Medios de Contraste Radiológico.
 La embolia: Se define como el desfasamiento por el torrente sanguíneo de una masa sólida,
liquida o gaseosa, la cual es arrastrada por el torrente sanguíneo y se enclava en un lugar
distante al lugar de origen de la misma.
 Trombo: Es el producto de una agregación plaquetaría de fibrinas, factores de coagulación y
elementos celulares de la sangre en el interior de una vena o una arteria, lo que en ocasiones
puede producir la oclusión de la luz vascular.
La Trombosis Venosa Profunda:
Existe la triada de Virchow:
• Éxtasis venoso
• Hipercoagulabilidad sanguínea
• Las lesiones en las paredes vasculares, esto va a producir muy fácilmente una trombosis venosa
profunda.

6. Rosaura Holguín
Embolismo Pulmonar
Mecanismo En La Formación De Un Trombo
Una vez está formado el trombo su mecanismo de resolución es la fibrinólisis endógena, la cual consiste
en la degradación de las redes de fibrinas que se forman en el proceso de coagulación sanguínea, esto
va a permitir que se evite la formación del trombo, en ocasiones el trombo se disuelve completamente,
si el trombo no se lisa completamente van a desencadenar una reacción inflamatoria a nivel de la pared
de la vena por ende se va a producir una fijación firme del trombo a la pared, se produce una fibrosis y
produce una neoformación de capilares, los cuales se conectan entre sí, produciendo fijación del
trombo de un lado a otro.
La Clasificación Del Tromboembolismo
• Tromboembolismo Clínico: Produce shock o paro cardiaco.
• Tromboembolismo Angiografico: se divide en :
• Masivo: Cuando el trombo obstruye más de un 50% de la luz del vaso.
• Submasivo: El trombo obstruye menos del 50% de la luz del vaso.
Epidemiologia Del Tromboembolismo Pulmonar
Se puede presentar en 100 de cada 100,000 habitantes produciéndose la muerte en un 85% de los
pacientes en un corto periodo de tiempo de horas. De un 5-6% de los pacientes mueren dentro del
hospital. Las fracturas lo producen así como Las cirugías ginecológicas.
La frecuencia aumenta con la edad y es más frecuente en hombres que en mujeres.
Factores predisponentes
• Adquiridas: Proporcionan o facilitan la vía de formación del trombo:
o Viajes aéreos prolongados
o Obesidad
o Embarazos
o Tabaquismo
o Cirugías

7. Rosaura Holguín
o HTA
o Uso de anticonceptivos orales
o Restitución hormonal en pacientes post menopáusicos
• Genéticas:
o Trombofilia: Es la patología en la que el paciente es propenso a la formación de
trombosis, debido a una anormalidad en el sistema de coagulación.
o Mutación del factor 5 de Leiden: Es el nombre dado a una variante al factor 5 de la
coagulación humana que con frecuencia va a producir trastorno de
Hipercoagulabilidad, en este proceso no puede ser inactivada la variante del factor 5
por la proteína C.
o Mutación del gen de la protrombina: Se dice que es un importante marcador asociado
a un mayor riesgo de trombosis
Etiopatogenia De Los Trombos
• Trombosis venosa profunda: Es más frecuente en los miembros inferiores en un 95% con esto
nos referimos, de la femoral hacia abajo, dígase a partir de las Iliacas, Femorales y Poplíteas.
• Uso de marcapasos
• Endocarditis
• Fibrilaciones
• Formaciones de los Trombos: Formación in situ específicamente en el lóbulo superior pulmonar
Fisiopatología De La Embolizacion
Se va a producir cuando el trombo se desprende causando entonces la embolia pulmonar o arterial, en
caso de una persistencia del agujero oval que va a producir la comunicación de las aurículas antes del
nacimiento, este debe de cerrarse al nacer. Esta condición permite que la sangre no pase por los
pulmones. La causa de la persistencia del agujero oval es desconocida
Fisiopatología A Nivel Pulmonar

8. Rosaura Holguín
Existe un aumento en la resistencia vascular pulmonar, hay alteración en el intercambio gaseoso lo que
va a producir:
 Hipoxemia
 Hiperventilación alveolar
 Aumento de la resistencia de las vías respiratorias
 Disminución de la distensibilidad pulmonar.
Fisiopatología A Nivel Del Corazón
 Aumento de la postcarga del ventrículo derecho con aumento de los volúmenes telesistólico y
telediastólico, por ende se va a producir una dilatación de la aurícula derecha provocando una
disminución del retorno venoso y compresión del ventrículo izquierdo, produciendo en
ocasiones compresión de la coronaria derecha
Cuando hay trastorno a nivel cardiaco hay algunas consecuencias como son:
• Fallo Diastólico
• Isquemia provocando la muerte del paciente
Síndromes Clínicos
Pacientes que presentan
 Tromboembolismo Pulmonar Masivo
 Pacientes Con Hipotensión: Produciéndose tromboembolia anatómicamente extensa.
Tromboembolismo Pulmonar De Moderado a Grande: En la ecografía va a presentar
hipocinesia, pero la presión arterial sistémica es normal.
 Tromboembolismo Pulmonar De Pequeño A Moderado: presenta una función y presiones
arteriales dentro de la normalidad.
El Infarto Pulmonar: Suele indicar que existe un Tromboembolismo pulmonar pequeño doloroso porque
está alojado en la periferia.

9. Rosaura Holguín
Embolia Pulmonar No Trombotica: Esta puede pasar inadvertido, teniendo como posibles causas la
embolia grasa muy frecuentemente producido por fractura de huesos largos, traumas contusos,
embolismo tumoral o gaseoso.
Embolia Del Líquido Amniótico: Se va a presentar cuando la membrana fetal presenta perdida o
desgarro.
Síntomas:
• Disnea: se presenta en un 80% de los pacientes
• Dolor torácico: 70%
• Sensación de aprensión: 60%
• Tos: 50%
• Hemoptisis: 20%
• Sincope: 5-13%
Signos
• Taquipnea: 80/90%
• Taquicardia: 50%
• Fiebre: 35-50%
• Tromboflebitis: 34%
• Sudoración: 40%
• ARRITMIAS: 15%
Diagnósticos Diferenciales
Deben ser detectados a tiempo para obtener el diagnóstico preciso.
• Síndrome coronario agudo

10. Rosaura Holguín
• Neumonías
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
• ICC
• Pericarditis
• Pleuresía: inflamación de la pleura parietal
• Fracturas costales
• Neumotórax
• Hipertensión arterial pulmonar primaria
Métodos Diagnósticos
• Hemograma
• Bioquímica
• Prueba de Elisa para medir el Bimero D: Son productos de degradación de la fibrina detectados,
en el trombo en un proceso de coagulación, este es proteolizado por la plasmina.
• Gasometría
• Técnicas de imagen no invasivas:
o Radiografía de tórax: vamos a visualizar:
 Signo de Wester Marck: Es la disminución o flujo pulmonar disminuido.
 Signo de Joroba de Hanton: Se visualiza una densidad periférica en forma de
cuña por encima del diafragma.
 Signo de Falla: Se visualiza una arteria pulmonar derecha de mayor tamaño.
 Aumento de tamaño del índice Cardio torácico
 Pequeños infiltrados alveolares en zona donde hay edema o hemorragia
alveolar.
o Doppler: Descartar o reafirmar el diagnostico de trombosis venosa profunda

11. Rosaura Holguín
o Tomografía de tórax: Va permitir diagnosticar eficazmente el Tromboembolismo
pulmonar central de gran tamaño
o Electrocardiograma: Se visualiza:
 Taquicardia sinusal
 Se pueden detectar arritmias supra ventriculares
 Alteración inespecífica de la repolarizacion
 Una onda T alta y picuda
 Un bloqueo completo o incompleto de la rama derecha del haz de Hess
 Se puede detectar una Hipertrofia del Ventrículo Derecho.
o Gammagrafía Pulmonar: Es la primera exploración especifica que se va a realizar en
todo paciente que este hemodinamicamente estable, debe de realizarse dentro de las
primeras 24-48 horas y se puede realizar de dos formas:
 Gammagrafía de Perfusión: En este método diagnostico se estudia la
distribución del flujo sanguíneo arterial a nivel pulmonar
 Gammagrafía de Ventilación
o Resonancia Magnética: Donde podemos visualizar los Vasos Pulmonares, tiene una
buena sensibilidad para el diagnóstico, pero tiene dificultad para la interpretación del
estudio
o Ecocardiografía: Se realiza en el Tromboembolismo pulmonar hemodinamicamente
inestable y la más específica en estos casos es la Ecocardiografía Transesofagica.
Métodos Diagnósticos Invasivos
o Angiografía Pulmonar: Método muy específico, permite la visualización de émbolos hasta de 1 o
2mm de tamaño. se utiliza solamente cuando los métodos no invasivos no nos son útiles.
o Flebografía: Tiene el problema de que es costoso, es incómodo, puede haber reacción a los
medios de contraste.
Tratamiento
o Ingreso a UCI

12. Rosaura Holguín
o Proporcionarle analgésicos: Cuidado con utilizar los que puedan contrastar con los
anticoagulantes orales.
o En caso de que el paciente presente hipotensión no se deben utilizar los opiáceos como
analgésicos ya que estos tienen un efecto vasodilatador.
o Suministrarse oxigenoterapia, en una concentración adecuada al retenimiento de la severidad
de cuadro. Paciente presentara hipoxemia.
o Fármacos vasoactivos: utilizados en caso de que se presente un bajo gasto cardiaco o cuando los
pacientes no responden a la administración de líquidos o expansores plasmáticos.
Medidas Específicas
o Instaurarse una anticoagulación:
 Heparina 400 unidades por kg de peso, pero heparina no fraccionada. Dependiendo de
la severidad del cuadro se pondría 5000 unidades en bolus y luego poner lo demás en
24 horas en una bomba de infusión. Si no está la máquina de infusión se pueden poner
5000 unidades cada 6 horas.
o Trombolisis: Con la estreptoquinasa
o Colocar filtro de vena cava: Se coloca endoluminal y proporciona un colador, impidiendo que
los trombos se puedan desprender viajen.
o Se debe realizar Endovolectomia Pulmonar
o Fragmentación del trombo
o Tromboembolectomía Pulmonar
La anticoagulación va a depender de la detección de la progresión del trombo y va a prevenir la
recurrencia del mismo convirtiéndose así la anticoagulación como tratamiento de elección en todos los
pacientes hemodinamicamente estables.
La heparina de bajo peso molecular: se utiliza a dosis de 1 mg por kg de peso.
Anticoagulación Oral:

13. Rosaura Holguín
Tromboembolismo o trombosis venosa profunda debe ser anticoagulado en un promedio de 3-6 meses.
El anticoagulante oral más utilizado es la Warfarina utilizada a dosis respuesta, esto porque una buena
anticoagulación es la que tiene un INR de 2.5 a 3.5 con un promedio de 3. Si está por debajo de 2.5 no
está bien coagulado. Si se pasa de 3.5 puede sangrar. Solo van a pasar del rango de 3.5 los pacientes
que tienen trastornos cardiacos o trastornos de válvulas cardiacas donde es aceptado un INR hasta de
7.
Complicaciones De La Anticoagulación
o Hemorragias: Con la heparina no fraccionada, estos casos se van a presentar en un 1.8-2%.
Cuando el sangrado es con heparina no fraccionada se revierte el cuadro con sulfato de
protanina
o Trombocitopenia
o Osteoporosis: Complicación tardía
o Reacciones alérgicas al fármaco
La anticoagulación con Heparina no fraccionada presenta las sigtes contraindicaciones:
o Relativas
• Enfermedad ulcero-péptica
• Hepatopatía crónica
• Edad avanzada
• Retraso mental
• Pacientes con cirugías recientes
• Cuando se han realizado maniobras de resucitación cardiopulmonar
o Absolutas
• Hemorragias activas
• Coagulopatias graves
• Diagnóstico de malformaciones vasculares cerebrales

14. Rosaura Holguín
• Hipertensión severa no controlada
23 marzo 2011
La heparina de bajo peso molecular
se obtiene por la despolimerización química o enzimática de la heparina no fraccionada, solo se deja el
fragmento que tiene actividad biológica anticoagulante, por eso su nombre de heparina de bajo peso
molecular, tiene ciertas ventajas como es la menor unión de proteínas por consiguiente tiene una mejor
biodisponibilidad. Tiene una vida media más larga, menor riesgo de hemorragia en comparación con la
heparina no fraccionada sin embargo tiene el mismo efecto antitrombotico, las dosis son.
• Henoxaparina: Dosis 1mg/kg cada 12 horas
• Natroparina: Dosis 85.5 unidades/kg cada 12 horas
• Delteparina: Dosis 100 unidades /kg cada 12 horas
• Tinzaparina: Dosis 200 unidades /kg cada 24 horas
Complicaciones y las contraindicaciones son similares a las de no fraccionada.
Los anticoagulantes orales
Son derivados de la Cumarina y actúan inhibiendo la síntesis de la coagulación que son la vitamina k
que son dependiente de los factores 2, 7,9 y 10. La dosis se pueden emplear simultáneamente con la
heparina de bajo peso molecular, ajustando la dosis en función del tiempo de protrombina, el uso de
anticoagulantes orales lleva a un monitoreo frecuente de los factores de la coagulación (INR igual o
entre 2.5-3.5 para la trombosis venosa profunda o Tromboembolismo pulmonar, el INR debe de estar
alrededor de 7 cuando hay un paciente con reemplazo valvular), siempre se debe de llevar la precaución
de que puede haber sangrado. Ejemplo es que la Warfarina se debe usar concomitantemente con
heparina de bajo peso molecular.
Complicaciones:
• Hemorragias con una frecuencia mayor que con la heparina no fraccionada, en caso de que se
produzca una hemorragia se debe de utilizar plasma fresco congelado. Si la hemorragia no es
tan intensa se puede usar vitamina k y suspender la anticoagulación.
Contraindicaciones:
• Embarazos: son teratógenos.

15. Rosaura Holguín
• No se debe de utilizar cuando no se cuenta con un laboratorio confiable que pueda
proporcionar los controles
Tema
Trombolisis
Los fibrinoliticos producen la destrucción inmediata del trombo lo que proporciona un restablecimiento
de la circulación pulmonar, esto conlleva a una disminución de la presión pulmonar y una mejoría del
gasto cardiaco. La dosis preferida es de 100mg del activador del plasminogeno administrado de una
forma intravenosa y en la periferia del trombo por espacio de 24 horas. Se puede utilizar la
Estreptoquinasa en bolus a razón de 250,000 unidades para pasarlos en 20 minutos o una perfusión de
100,000 para pasarlo en 24 horas. La Uroquinasa 4400 unidades por kg para pasar en 10 minutos. Y
luego esa misma dosificación para pasarla en 24 horas.
Cuando se va a realizar la fibrinólisis se debe de retirar la heparina y luego restaurarla al terminar.
Complicaciones
• Hemorragias, más frecuente y de mayor cantidad que en la Heparina.
Contraindicación
• Cuando se está en presencia de un ACV
• Paciente con hemorragia digestiva alta y baja
• Paciente sometido recientemente a un procedimiento quirúrgico
• Traumas recientes
• Además de todas las contraindicaciones anteriores
Este representa el tratamiento ideal para los pacientes hemodinamicamente inestable. Otro tratamiento
invasivo es la Colocación del filtro de vena cava, vía yugular (no femoral) y su actuación es impedir el
paso de trombos los cuales mayormente se producen en las extremidades inferiores.
Indicaciones Del Filtro De Vena Cava
• El filtro de vena cava Esta indicado cuando se tiene un paciente que no se puede anticoagular
• Pacientes que presenten trombosis venosa recurrente a pesar de las anticoagulaciones,
fibrinólisis, heparinizacion.

16. Rosaura Holguín
Los problemas que se pueden presentar es que falle el filtro y deje pasar trombos de pequeño calibre
Complicaciones
• La más frecuente es la Trombosis de la vena cava, lo cual se puede sospechar por el edema que
se va a presentar en ambas extremidades inferiores, luego de la colocación del filtro.
Embolectomía Pulmonar
Es un procedimiento quirúrgico que se utiliza de forma urgente en pacientes que no ceden a la
anticoagulación, heparinizacion, fibrinólisis, pero a veces se va directamente a este método. Es una
técnica muy compleja y puede llevar a la muerte con suma facilidad.
Indicaciones
• Tromboembolismo pulmonar masivo
• Paciente que tiene complicaciones para la fibrinólisis
• Fragmentación de los trombos: Consiste en la movilización del catéter mediante movimientos
rotatorios cerca o en la localización del trombo, el catéter que se utiliza tiene la particularidad
de que puede absorber los trombos ya fragmentados. La fragmentación de los trombos se
utiliza concomitantemente con la fibrinólisis.
Tromboendacterectomia Pulmonar
Significa la eliminación de trombo luego de realizar abertura de la arteria.
Pacientes Propensos
Los de bajo riesgo son:
• Pacientes que se les realiza cirugía menor que no tienen otros factores de riesgo aparte de la
edad.
• Pacientes que se le realiza cirugía mayor pero que tienen menos de 40 años de edad sin otros
factores de riesgo.
Pacientes De Riesgo Moderado
• Pacientes que se le realiza cirugía mayor con más de 40 años
• Paciente con cirugía mayor que presenten otros factores de riesgo, en ese caso debemos de
utilizar heparina de bajo peso molecular de forma profiláctica

17. Rosaura Holguín
• Pacientes encamado por más de 4 días
• Pacientes con patologías que pueden desencadenar la trombosis como son: cáncer, cardiopatías
y enfermedades crónicas
• Paciente politraumatizado
• Paciente con quemaduras graves
• Pacientes que se les va a realizar cirugía ortopédica aunque sea menor y que tengan patologías
asociadas a la Hipercoagulabilidad.
Pacientes De Alto Riesgo
• Pacientes que van a ser sometidos a cirugía general u ortopédica mayor de 40 años con
enfermedades tromboticas venosas
• Paciente con cirugía abdominal o pélvica por cáncer
• Cirugía ortopédica mayor
• Fracturas de cadera a miembros inferiores
• Paralización de los miembros inferiores
• Amputación de miembros inferiores
Profilaxis Del Paciente De Bajo Riesgo
o Se debe de poner a deambular precozmente después de la cirugía
Profilaxis Del Paciente De Riesgo Moderado
o Heparina de bajo peso molecular a dosis de bajo riesgo.
 Henoxaparina: 20mg para 24 horas
 Delteparina: 2500 para 24 horas.
Contraindicación De Las 2 Profilaxis
Cuando se está utilizando medidas mecánicas para la prevención, ejemplo: Colocación de insufladores a
nivel de la pierna.
Profilaxis Del Paciente De Alto Riesgo

18. Rosaura Holguín
Heparina a dosis de alto riesgo.
 Henoxaparina: 40mg para 24 horas.
 Delteparina: 5000 unidades para 24 horas. En este caso debe de valorarse la Colocación del
filtro de vena cava.
Los pacientes de cirugía se mandan a su casa con heparina de bajo peso molecular con 5 o 6 dosis a
dosis profiláctica. La mayoría de esos pacientes mueren en su casa. El filtro de vena cava es un
procedimiento que lleva su dispositivo y es costoso.
Tema
Síndrome Del Estrecho Torácico Superior
La salida superior del estrecho torácico es un orificio de forma ovalada que limita por delante con el
borde superior del manubrio esternal, ambos lados con el borde interno de la primera costilla y por
detrás con los cuerpos y las apófisis transversas de la primeras vertebras dorsales.
 El primer estrechamiento anatómico: Es el Triángulo costointerescalenico formado por el
escaleno anterior y en el medio se inserta en la primera costilla por ahí van a pasar el plexo
braquial y la vena subclavia cruza por delante del escaleno anterior, de esta forma se crea el
paquete Vasculonervioso.
 El segundo estrechamiento: Se realiza entre la clavicula y la primera costilla al pasar por este la
vena y la arteria pasan a llamarse Vena y Arteria Axilar
 El tercer estrechamiento anatómico: Esta dado por la unión del M. pectoral menor con el
proceso coracoideo de la escapula, entonces la vena y la arteria pasan a llamarse Braquiales.
El síndrome del estrecho torácico superior
Es un conjunto de signos y síntomas en los hombros y el cuello producido como consecuencia de una
compresión orgánica o funcional de las vías nerviosas y vasculares ya que estos va a impedir que las
estructuras que dichos vasos irriguen o inerven no llegue a realizar su función.
Este síndrome también se conoce como síndrome Del Desfiladero Torácico Superior
Etiología
• Es de causa inflamatoria

19. Rosaura Holguín
• Obstrucción no Trombotica de la vena subclavia
• Defectos posturales
• Patologías congénitas
• Traumatismos
Dentro de estas patologías se conocen 5 síndromes
1- Síndrome de la costilla cervical supernumeraria: Se detecta mediante una radiografía de tórax
alta.
2- Síndrome del escaleno anterior: Descrito en 1937
3- Síndrome costoclavicular: Descrito en 1943
4- Síndrome de hiperaduccion del brazo
5- Síndrome del pinzamiento neurovascular: Descrito en 1948
Existe otra clasificación que es más orientativa ya que es más etiológica
1- Síndrome del estrecho torácico arterial mayor: Este es raro, la presentación y su sintomatología
es de isquemia.
2- Síndrome del estrecho torácico arterial menor: porque va a depender de las posiciones
posturales del paciente.
3- Síndrome del estrecho torácico venoso: Se va a producir trombosis espontanea sin alteración
del plexo. Es muy raro
4- Síndrome del estrecho torácico neurológico verdadero: Tiene el tipo de síndrome de la costilla
cervical
5- Síndrome del estrecho torácico neurológico dudoso: Este va a presentar parestesia
supraclavicular
6- Síndrome de los hombros caídos
Manifestaciones Clínicas
Los síntomas neurológicos subjetivos

20. Rosaura Holguín
• Dolor en la región supraclavicular: El cual se va a irradiar por el borde interno del miembro
superior hasta llegar a la mano, solo afectando los dedos meñique y Anular, el dolor va a ser de
tipo neuritico, quemante y se desencadena por movimientos y posiciones de las extremidades y
el cuello, además vamos a tener parestesias también provocada por el movimiento de la
extremidad y el cuello y se puede presentar impotencia funcional.
Síntomas neurológicos objetivos
• Atrofia de los músculos interóseos de la mano
• Síntomas vasculares subjetivos
• Enfriamiento de los dedos
• Intolerancia al frio
• Parestesia
• Dolor
Los síntomas vasculares objetivos
• Cambio en la coloración de la mano
• Cianosis
• Fenómeno de Raynaud (se puede presentar)
• Debilitamiento o ausencia del pulso radial y cubital: Esto puede presentarse de forma
espontánea o cuando se realizan maniobras de movimiento. Puede ocurrir por la compresión,
espasmo, trombosis, embolismo.
• Lesiones isquémicas de los dedos: Donde podemos tener necrosis o ulceras que tienen como
característica encontrarse distalmente. Este tipo de ulcera generalmente es pequeña y muy
dolorosa.
• Aneurismas post estenoticos de la arteria subclavia: Que se pueden presentar en la zona
supraclavicular e Infraclavicular.
• Edema del Miembro Superior afectado
Diagnostico

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• Historia Clínica
• Radiografía de la columna cervical o una torácica alta
• Flebografía
• Angiografía
• Doppler vascular
• Electromiografía
Las maniobras clínicas que podemos realizar para sustentar nuestro diagnostico son:
• Maniobra de Hiperextensión Del Cuello: Colocamos al paciente sentado, recto, mirando hacia
delante, se le indica que tire la cabeza hacia atrás y el examinador estará palpando el pulso
radial. Si la prueba es positiva encontramos un tironeamiento de la arteria subclavia y aparecen
parte de los síntomas e incluso puede desaparecer el pulso radial y cubital.
• Maniobra de Adson: Fue descrita en 1917, es específica para diagnosticar compromiso de la
arteria subclavia y del plexo cuando pasan por el Triángulo Interescalénico. El paciente debe
estar sentado, en posición recta, mirando hacia el frente con las manos sobre las rodillas, se le
da el comando al paciente de realizar una inspiración forzada y retener el aire lo que se hace con
el objetivo de elevar la primera costilla (que corresponde a la base del triángulo) e
inmediatamente se le pide que rote la cabeza hacia el lado que nos interesa examinar realizando
una ligera fuerza; el objetivo de esto es engrosar el musculo escaleno anterior; al mismo tiempo
palpamos el pulso infraclavicular y si esta positiva habrá una disminución o desaparecerán los
pulsos arteriales y se presentara un soplo sistólico producido por la estenosis de la arteria.
• Maniobra Costoclavicular de Eddy: esta tiene dos vertientes:
o Costoclavicular 1: El paciente de pies, en una posición militar forzado (hombros hacia
atrás y hacia abajo).
o Costoclavicular 2: El paciente sentado mirando al frente, se le realiza una abducción de
90 grados auscultándose la zona infraclavicular y palpándose el pulso radial, si esta
positivo deben aparecer los síntomas.
• Prueba de esfuerzo o claudicación de Ross: Paciente sentado, mirando hacia el frente, se le
realiza la abducción de 90 grados cerrando la mano durante 5 minutos; en caso de estar
positivos se encontrara sintomatología de una torpeza del miembro afectado que van a incluir
hasta los dedos y en ocasiones puede producir la caída brusca del miembro.
• Maniobra de Hiperabduccion: Paciente sentado mirando hacia el frente se palpa el pulso radial
y se realiza abducción y extensión del miembro a examinar, a medida que se va elevando la

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extremidad se van a ir presentado los síntomas palpando una amplitud del pulso radial o su
desaparición. Podemos auscultar un soplo sistólico en la región axilar.
• Maniobra de Telford: Se realiza poniendo al paciente de pies y se realiza un tironeamiento de
los brazos hacia abajo lo que provoca un pinzamiento de la arteria axilar provocado por los
troncos de origen del nervio mediano.
Diagnóstico Diferencial
• Artrosis cervical
• Espondilosis cervical
• Bursitis en el hombro
• Tendinitis del bíceps
• Miofascitis del trapecio
• Epicondilitis
• Neuropatía del nervio cubital o mediano
• Neuritis braquial
• Patología de Raynaud
• Arteritis provocadas por el uso continuo de muletas
Tratamiento
• Medico:
o Utilizamos vitaminas Neurotropas como son las del complejo B.
o Vasodilatadores
o Espasmolíticos
o Analgésicos
o Relajantes musculares
o Bloqueo del ganglio

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o Bloqueo del nervio para relajación de los músculos escalenos
• Fisioterapia: El objetivo es fortalecer los músculos del cinturón escapular, anteriores del
abdomen, reducción de peso en los obesos, mejorar las posturas las cuales pueden ser
adoptadas en el trabajo o durante el sueño. Elongación de los plexos nerviosos que se producirá
por medio de maniobras activas o pasivas.
• Quirúrgico: Se produce de acuerdo a la patología o al trastorno que este causando la patología.
Esto pudiera incluir:
o Eliminación de la primera costilla