MANEJO ANESTESICO. ENF. RENAL.pptx

MANEJO ANESTÉSICO EN
EL PACIENTE CON
ENFERMEDAD RENAL
Ma. Elena Corona Flores.
ASESOR: DRA. ALETHIA AYALA

 El abordaje de un paciente con nefropatía suele ser difícil por
la complejidad y variedad de los cuadros que presentan.
 Al ser una enfermedad progresiva que conlleva un deterioro
de las funciones específicas del riñón con gran repercusión
general.
 Para manejar de manera segura a estos pacientes, debemos
comprender la farmacología alterada de los agentes
anestésicos y los medicamentos perioperatorios de uso común
en la IRC.
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Mirian López Segura, Manejo preoperatorio del paciente con Enfermedad Renal Crónica, Hospital General Universitario Santa Lucía.
Cartagena, Murcia, España, 14 abril 2021.
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KDIGO (Disease Improving Global Outcomes ) ha definido la ERC como anomalías de
la estructura o función del riñón presentes durante> 3 meses con implicaciones para
la salud.
Anomalías pueden incluir uno o más marcadores de daño renal:
- Albuminuria> 30 mg / g de creatinina
- Anomalías en el sedimento de orina
- Electrolitos y otras anomalías debido a trastornos tubulares
- Anomalías detectadas por histología
- Anomalías estructurales detectadas por imágenes
- La presencia de una tasa de filtración glomerular (TFG) <60 ml / min / 1,73 m2.
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 En 2017, se reportó una prevalencia de ERC del 12.2% y 51.4 muertes por cada 100
mil habitantes en México.
 Además de un gran impacto en las finanzas de las instituciones y en la economía de
las familias; en 2014, el gasto en salud anual medio por persona para esta patología
se estimó en 8,966 dólares estadounidenses (USD) en la Secretaría de Salud.
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 Los riñones son órganos
muy vascularizados que
cumplen varias
funciones:
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 Los riñones reciben el 15-25% del GC o 1-1,25
l/min de sangre a través de las arterias
renales.
 La mayor parte de la sangre la recibe la
corteza renal y solo el 5% del GC fluye hacia la
médula renal, lo que hace que las papilas
renales sean vulnerables a las lesiones
isquémicas
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 El riñón es un órgano que tiene un elevado consumo
de O2.
 La mayor parte del O2 se consume en la corteza
renal para la resorción de Na+, y la médula consume
una mínima parte del O2, tiene un metabolismo
fundamentalmente anaeróbico.
 Lo primero que de esto se deduce es que el flujo
efectivo del riñón debe mantenerse estrictamente,
teniendo sobre el mismo un monitoreo efectivo.

 El FSR se ve disminuido por la vasoconstricción
arteriolar en presencia de hipotensión intensa
por actividad simpática, noradrenalina,
angiotensina II, inhibidores de las
prostaglandinas y clorotiazidas.
 Por el contrario, aumenta en la obstrucción
ureteral y por los efectos de sustancias como
acetilcolina, bradicinina, furosemida,
glucocorticoides y prostaglandinas.

• Mediante fenómenos de autorregulación, el
riñón tiende a mantener constante el FSR
frente a variaciones de la presión de
perfusión
• Siendo significativo el descenso cuando la
tensión arterial media es menor de 80 mm
Hg.

 El principal estímulo sobre el riñón: modificaciones del
volumen arterial efectivo.
 Toda disminución de dicho volumen, provoca un aumento de
la resorción de sodio por el túbulo renal, mientras que el
aumento del volumen arterial efectivo ocasiona el efecto
contrario.
Si la perfusión renal disminuye, la
vasoconstricción de la arteriola eferente
mantiene la presión hidrostática en el
capilar glomerular; por tanto, la filtración
glomerular, que representa una quinta
parte del FSR.

 Un segundo mecanismo implicado es el sistema
renina–angiotensina–aldosterona, estimulando la
resorción tubular de sodio cuando disminuye la
presión de perfusión renal.
Otras hormonas también regulan el FSR:
 La ADH es liberada desde la hipófisis en situaciones de hipovolemia,
cuando aumenta la volemia se inhibe la liberación por estímulo de los
barorreceptores de la pared auricular. El aumento de la osmolaridad
plasmática también estimula su liberación por acción de sus
osmorreceptores.
 El factor natriurético auricular producido en las cavidades cardiacas,
tiene efecto vasodilatador; regula la excreción de sodio y agua,
aumentando la diuresis
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El objetivo de la valoración preanestésica:
 Realizar una evaluación integral del paciente
 Estimar posibles complicaciones con el fin de adecuar las intervenciones para
modificar, a corto y a largo plazo, morbilidad y mortalidad.
En este sentido, The National Kidney Foundation en sus guías Kidney Disease
Improving Global Outcomes (KDIGO), recomienda indagar durante la
evaluación de los pacientes con enfermedad renal crónica:
• El diagnóstico etiológico
• Las comorbilidades
• La severidad (nivel de función renal)
• Las complicaciones
• Estimar el riesgo de pérdida de la función renal y de complicación
cardiovascular.

 Las directrices generales para la realización de
pruebas complementarias, es recomendable que
se intenten ajustar al estadio de la ERC.
ERC Estadio 1 y 2:
•Electrocardiograma (ECG) y Radiografía de tórax según la
edad, patología asociada y tipo de cirugía.
•Analítica para evaluar función renal, que incluya hemograma,
creatinina, independientemente de la edad y cirugía.
ERC Estadio 3, 4 y 5:
•ECG.
•Radiografía tórax.
•Analítica completa que incluya: hemograma, coagulación, glucemia,
ionograma, equilibrio ácido-base y albúmina.
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Paciente con ERC conocida y detectemos un empeoramiento de la función renal,
realizar interconsulta a Nefrología para diagnóstico y optimización.
Siendo con prioridad urgente en los siguientes casos:
 – Hiperpotasemia > 5.5 mEq/L
 – Anemia: Hemoglobina < 11g/dL
 – Acidosis metabólica: Bicarbonato < 20 mmol/L
 – Edemas
 – Albuminemia < 35 g/L
 – Hipo/hipernatremia (<130 mEq/L o > 148 mEq/L)
 – Hipocalcemia < 8.4 mg/dl (2,10 mmol/L)
 – Tensión Arterial (TA )> 130/80 mmHg
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Hipertrofia ventrículo izquierdo (HVI).
Secundaria a la sobrecarga de presión y volumen( retención de sodio y agua,
la presencia de una fístula arteriovenosa (FAV) o por el efecto compensatorio
que la anemia crónica provoca al aumentar del volumen sistólico y la
frecuencia cardíaca.
CARDIOVASCULARES
Fibrosis miocárdica y alteraciones en la
relajación, condicionando enfermedad
coronaria, desarrollo de arritmias y la
disfunción diastólica.
menor tolerancia a cambios en la volemia,
pequeños incrementos en el volumen sistólico
puedan precipitar edema agudo de pulmón
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Arteriosclerosis acelerada.
 Deterioro en la función endotelial e inflamación
vascular.
 El metabolismo de lipoproteínas alterado (descenso
de HDL y aumento de LDL), hipertrigliceridemia.
CARDIOVASCULARES
La activación del sistema renina-angiotensina
aldosterona:
Angiotensina II actúa sobre el receptor de la angiotensina-1 -AT1
producción de radicales libres de oxígeno
acentuando la disfunción endotelial y remodelación vascular.
Arteriosclerosis
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Anomalías en la conducción.
 La fibrosis miocárdica y la calcificación que afecta al sistema de conducción, resultan en un aumento de
la prevalencia de bloqueo AV (segundo y tercer grado).
 Además, la hiperpotasemia y el tratamiento con antagonistas del calcio pueden contribuir al desarrollo
de un Bloqueo AV completo.
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Hipertensión arterial.
 Puede ser la causa principal de la enfermedad renal o bien el resultado de
una enfermedad renal parenquimatosa o renovascular.
Riñón sano existe un proceso de autorregulación
mantiene el flujo de sangre y la presión capilar intraglomerular ( fluctuaciones PAM 80
y 160 mmHg)
confiere protección glomerular (integridad del reflejo
miogénico y el feedback túbulo-glomerular en el tono de
la arteriola aferente.
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preoperatorio del paciente con Enfermedad Renal Crónica, Hospital General Universitario Santa Lucía.
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Disfunción de estos mecanismos
conduce a un deterioro de la autorregulación
( incrementos de la presión sistémica estarán asociados
con aumentos de la presión intraglomerular)
predisponiendo al desarrollo de lesión renal
Por este motivo, el control de la presión arterial y el
bloqueo del SRAA son herramientas importantes para
preservar la función residual

• Indagar en la historia en busca de hallazgos clínicos de enfermedad cardiovascular (considerar a todo
paciente con ERC, paciente de alto riesgo cardiovascular)
• Control adecuado de la HTA.
Guías KDIGO para el manejo de la HTA recomiendan un objetivo de PA < 140/90 mmHg en pacientes
con cociente albúmina/creatinina < 30 mg/g y una PA < 130/80 mmHg en pacientes con cociente
albúmina/creatinina ≥ 30 mg/g.

 Los fármacos antihipertensivos:
- Habitualmente empleados son los bloqueantes del SRAA: IECA o ARA II.
- Los efectos reno-vasculares de los bloqueantes del SRAA pueden estar potenciados
bajo anestesia general, aumentando el riesgo de pérdida de control de la TA y el
tono vascular renal.
- Por este motivo, en pacientes/cirugías susceptibles de hipotensión, considerar la
suspensión transitoria el día antes de la cirugía o bien, la dosificación nocturna el
día previo a la intervención, de forma que asegure un mínimo de 10 h sin toma de
fármaco.

Anemia
Etiología multifactorial:
HEMATOLÓGICAS
Anemia normocítica y normocromica, que suele aparecer
cuando el FG es menor de 60 ml/min, siendo una
complicación común en pacientes con ERC moderada a grave.
- El principal mecanismo patogénico es el déficit en la producción de
eritropoyetina (EPO).
- Las toxinas urémicas acortan la vida media del hematíe, disminuyen la afinidad
de los receptores de la EPO y la capacidad de unión de la transferrina al
hierro.
- Déficit de hierro y vitaminas.
- Fibrosis de la médula ósea secundaria al hiperparatiroidismo.

Recomendaciones preoperatorias:
 Se recomienda un nivel de hemoglobina preoperatoria > 11 g/dL.
 Las guías de la KDIGO recomiendan:
- Tratamiento con agentes estimuladores de la eritropoyesis en pacientes con
hemoglobina 9-10 g/dL (500UI/kg).
- Pudiendo asociar hierro intravenoso (200 mg) en caso de índice de saturación de la
transferrina ≤ 30 % y una ferritina sérica ≤ 500 ng/ml.
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Afectación Hemostática
Habitualmente una tendencia al sangrado(por disfunción plaquetaria). Sin embargo,
existe también evidencia de un estado protrombótico en estos pacientes.
1. Trombopatía urémica, efecto inhibitorio de las toxinas
urémicas sobre la función plaquetaria.
2. Interacción defectuosa entre el factor de von-Willebrand
y los receptores de glicoproteína IIb-IIIa plaquetaria.
3. Reducción del contenido plaquetario de adenosín
difosfato (ADP).
4. Reducción tromboxano A2.
Disfunción plaquetaria, influida por:

 Valorar la suspensión de antiagregantes y anticoagulantes de forma previa a la
cirugía.
Profilaxis antitrombótica monitorizando la
actividad de la heparina para ajustar dosis a
función renal:
- medición de TTP (heparina no
fraccionada).
- medición de actividad anti-Xa ( heparina
bajo peso molecular).

Complicaciones pulmonares:
 Edema pulmonar
 Pleuritis fibrosa
 Calcificaciones pulmonares
RESPIRATORIO
Pueden presentar hipoxemia, hipercapnia y fenómenos
de alteración de la ventilación-perfusión, normalmente
secundarios a sobrecarga de fluidos.
– Precaución con la fluidoterapia, tratamiento
individualizado.

 Neuropatía autonómica es común
 Se caracteriza:
- Reducción de la sensibilidad de los barorreceptor
- Hiperactividad simpática
- Disfunción parasimpática
AFECTACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO
AUTÓNOMO
Disfunción parasimpática reducción en la variabilidad de la FC respuesta disminuida a la atropina.
Predisposición al desarrollo
de arritmias perioperatorias.

 Efecto adicional de la neuropatía autonómica: retraso en el vaciado gástrico
(presente en el 69% de los pacientes con ERC).
ALTERACIONES
GASTROINTESTINALES
• la ERC se asocia a un aumento de la resistencia a la insulina y a una intolerancia a la glucosa.
• Las guías de práctica clínica de KDIGO sugieren un objetivo hemoglobina A1c (HbA1c) < 7.0%
(prevenir o retrasar progresión de las complicaciones microvasculares de la diabetes asociada a la
ERC)
• Por otro lado, el control estricto de la glucemia (objetivo por debajo de 180 mg/dL).
Premedicación para profilaxis de broncoaspiración.
– Intubación de secuencia rápida.

La concentración plasmática de potasio suele permanecer normal hasta el estadio 5 de la ERC
(debido a un aumento compensatorio en la excreción de potasio por nefrona y mayor eliminación en las heces).
ALTERACIONES
ELECTROLÍTICAS
Existe un riesgo incrementado de desarrollar hiperpotasemia en fases iniciales_
- Exposición a potasio exógeno: trasfusiones, ingesta, fármacos con sales de potasio
- Cambios de potasio intracelular (hiperglicemia o en la acidosis metabólica).
Evitarse:
- La academia
- El déficit de insulina
- Uso de fármacos asociados con hiperpotasemia: betabloqueantes, AINE,
espironolactona y otros ahorradores de potasio, digoxina, succinilcolina, tacrolimus,
ciclosporina, heparina

 Indicador de hiperpotasemia es la presencia de anomalías en el ECG.
 Los cambios están relacionados con la severidad de la hiperpotasemia
Leve: 5,5-6.5mEq/L - Ondas T altas
- Prolongación de PR
Moderada: 6.5-8.0mEq/L - Pérdida de onda P
- Prolongación de QRS
- Elevación del segmento ST
- Extrasístoles ventriculares
Severa: mayor 8mEq/L - Fibrilación ventricular
- Desviación del eje
- Bloqueos fasciculares
- Asistolia

 Recomendaciones preoperatorias:
 Buscar cambios en el ECG sugestivos de hiperpotasemia.
 Objetivo preoperatorio < 5.5 mmol/L.
Para cirugía de emergencia en un paciente con potasio ≥5.5 mEq / L, el
manejo depende de los factores electrocardiográficos y quirúrgicos
No hay cambios en el ECG
Paciente estable
- Procedemos con la cirugía
- Monitorización
intraoperatoria del ECG
Si existen alteraciones EKG
Dializamos al paciente si es posible.
- Situación quirúrgica
urgencia.
- Diálisis no es factible
- La operación se realiza
(independientemente del nivel de K
y cambios en el ECG).
- El anestesiólogo debe iniciar
tratamiento médico de la
hiperpotasemia.

Manejo médico de hiperpotasemia
Bicarbonato de 1 a 2 mEq / kg para elevar el pH e impulsar el potasio extracelular
hacia las células si hay acidosis metabólica aguda grave (pH <7,1 a 7,2). La dosis de
bicarbonato puede repetirse si el pH permanece <7,1 después de 30 minutos.
Insulina intravenosa (generalmente administrada con glucosa intravenosa) para impulsar
el potasio extracelular al interior de las células.
Calcio intravenoso (cloruro de calcio 500 a 1000 mg) para antagonizar directamente las
acciones de la hiperpotasemia en la membrana celular.

Consideraciones Generales:
 El metabolismo y la eliminación de los fármacos anestésicos pueden retrasarse en la
enfermedad renal en etapa terminal:
Deterioro de la filtración glomerular y la función tubular renal
lo que lleva a la acumulación de los fármacos y sus metabolitos.
El volumen de distribución y el grado de unión a las proteínas plasmáticas de los fármacos
anestésicos están alterados concentraciones plasmáticas superiores a las esperadas.

Anestesia regional
 Cuando sea apropiado, se evitan en pacientes con coagulopatía.
Ventajas
• Evitar anestesia general potencialmente peligroso en un
paciente en diálisis con múltiples comorbilidades.
• Evitar administrar múltiples agentes anestésicos
intravenosos (retraso del metabolismo y la excreción.
• Provisión de analgesia posoperatoria superior.
Desventajas
• Preexistencia coagulopatía.
• La anticoagulación residual después de la administración de
heparina (hasta cuatro horas después de la hemodiálisis).
• Posibles niveles bajos de bicarbonato sérico, (retardar el inicio de la
acción de los anestésicos locales).
• Posible reducción de la duración de la acción del anestésico local
debido a la reducción de la unión a proteínas.

INDUCTORES
 Propofol: 1 a 2,5 mg / kg (respuestas farmacocinéticas y farmacodinámicas no se ven marcadamente alteradas
por la ERT.
 Dosis de inducción debe reducirse. (1-1.5 mg / kg).
 Titularse cuidadosamente en pacientes dependientes de diálisis, adultos mayores, IC preexistente, riesgo de
hipovolemia (provocar una hipotensión profunda debido a la dilatación venosa y arterial, así como una
disminución de la contractilidad del miocardio)
INDUCCIÓN

BENZODIACEPINAS
Midazolam: en pacientes urémicos:
- Volumen de distribución y la
depuración del midazolam son altos
(aumento de la fracción libre del
fármaco ).
- Comienzo de acción suele ser rápido.
- Efectos estar prolongados.
Por tanto, el midazolam en la IRCT debe
administrarse lentamente, ajustando las
dosis.
Diacepam:
Su efecto está prolongado por un mecanismo
mixto;
- La alteración de la unión a las proteínas
plasmáticas.
- la acumulación de sus metabolitos activos
(oxacepam y desmetidiacepam), que se
eliminan por vía renal.
Por tanto, se deben ajustar las dosis
Loracepam: la farmacocinética de
este fármaco no está alterada en la
IRCT.

OPIOIDES:
• Fentanil:
- Metabolismo primariamente en el hígado.
- Metabolitos se excretan por el riñón.
- Su unión a las proteínas no se ve afectada en la
uremia.
 Morfina: en pacientes en fallo renal:
- Se observa un aumento de la fracción libre del
fármaco.
- Su efecto puede estar prolongado por la
acumulación de su metabolito activo morfina–6–
glucurónido (La vida media de eliminación de
220 a 900- 100 a 200 min en pacientes con la
función renal normal).
• Meperidina: se puede acumular su
metabolito normeperidina de acción
convulsivante.

 Remifentanilo
- Opioide de acción ultracorta (dosis 2 a 3 mcg / kg).
- Metabolizado por esterasas no específicas tisulares y sanguíneas.
- Formación de un metabolito esencialmente inactivo del ácido carboxílico.
- La vida media del metabolito de dos horas
OPIOIDES:

AGENTES BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES
Succinilcolina
• Ha sido usada sin dificultad en pacientes con disminución o ausencia de función renal.
• Metabolizada por una pseudocolinesterasa producción metabolitos no tóxicos(ácido succínico y la
colina)
• La administración de Succinilcolina causa un incremento de 0.5 mEq/L en la concentración de
potasio sérico
• Se recomienda que no se utilice en pacientes que no han sido dializados 24 h antes de la cirugía

 Para pacientes con ERC con potasio ≥5,5 mEq / L, normalmente evitamos SCh y usamos el NMBA no Despolarizante
 Atracurio (0,5 mg / kg) o cisatracurio(0,15 mg / kg)
 La eliminación de estos agentes es independiente de la función renal.
 Debido a su inicio lento, no son ideales para pacientes que requieren RSII .
AGENTES BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES NO DESPOLARIZANTES
Utilizamos Rocuronio(1 mg / kg) en lugar de SCh en pacientes que
requieren RSII si el potasio es ≥5,5 mEq / L cuando el procedimiento
quirúrgico tiene una duración prevista de varias horas.

Por lo general se emplea una inhalación de isoflurano, sevoflurano, o desflurano (ya que la eliminación se produce predominantemente
por exhalación, independientemente de la función renal.
Toxicidad renal teórica de sevoflurano: metabolito de ion fluoruro inorgánico y la formación de una sustancia conocida como "Compuesto
A, " cuando se utilizan flujos de gas fresco bajos y cuando hay temperaturas más altas en el circuito de respiración.
Sin embargo, el sevoflurano se ha utilizado de forma segura en pacientes con insuficiencia renal crónica estable y en pacientes en diálisis.
MANTENIMIENTO
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Procedimientos que requieren el uso de TIVA.
- Uso de una infusión intravenosa continua de un agente hipnótico: propofolde 50 a 150 mcg / kg / min)
- y un opioide de acción corta (remifentanilo de 0,015 a 1 mcg / kg / min).
Opioides
- Generalmente, las respuestas farmacocinéticas y farmacodinámicas a los opioides de acción corta ( fentanilo,
remifentanilo, y sufentanilo) no se ven afectados por la ERC,
- Además, la alcalinización aguda inducida por hemodiálisis puede aumentar la distribución de opioides a través de
la barrera hematoencefálica hacia LCR monitorear la depresión respiratoria perioperatoria.

Agentes bloqueantes neuromusculares
Puede haber variabilidad interindividual en pacientes con ERC en sus respuestas farmacocinéticas y farmacodinámicas a
los relajantes musculares debido a la coexistencia de acidosis y alteraciones en el volumen de distribución.
Preferir: atracurio(0.5 mg / kg) o cisatracurio(0.02 mg / kg) durante la fase de mantenimiento de la anestesia, ya que
su eliminación es independiente de la función renal.

La hipervolemia puede provocar edema pulmonar, mientras que la hipovolemia
puede causar inestabilidad hemodinámica.
Administramos líquidos en bolsas de infusión de 500 ml con un microgotero para
evitar la sobrecarga de líquidos( a menos que sea probable que haya grandes
cambios de líquido y / o una gran pérdida de sangre)
● Cristaloides
- Soluciones balanceadas de electrolitos: salina (al 0,9 %),
o solución salina- solución equilibrada de electrolitos en
una combinación 50-50.

 Los pacientes con insuficiencia renal terminal corren el riesgo de desarrollar hiperpotasemia cuando reciben
líquidos por vía intravenosa sin glucosa.
 Aunque puede seleccionarse una solución cristaloide con o sin dextrosa al 5%, se evitan las soluciones que
contienen glucosa en pacientes con hiperglucemia o si hay hipopotasemia.
 Administración de grandes volúmenes de normal salina puede resultar en acidosis metabólica hiperclorémica.
 Hiponatremia puede ocurrir con la administración de grandes volúmenes de soluciones hipotónicas.
2016, pag 2217-2229,.

COLOIDES
 Albúmina al 5% si es necesaria una expansión
de volumen significativa y urgente
 Transfusión de concentrados de glóbulos rojos
no está disponible o no está indicada
Sangre
- Se evita la transfusión de sangre
perioperatoria, si es posible.
- Pacientes c/hemorragia quirúrgica en curso o
una hemoglobina ≤7gr/dl la transfusión esta
indicado.
- Controlar el potasio después de la
transfusión (riesgo de hiperpotasemia en un
paciente anúrico).
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Control de glucosa
 Mantenemos la glucemia ≤180 mg / dL ( período perioperatorio), en pacientes diabéticos y no
diabéticos.
 Puede ocurrir hiperglucemia o hipoglucemia, particularmente en pacientes en diálisis con
diabetes tipo I.
 Si se administra insulina, el nivel de glucosa en suero se verifica c/hra o cada 30 a 60 minutos
cuando se usa una infusión perioperatoria de insulina
 Es particularmente importante evitar episodios de hipoglucemia.
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MANEJO DEL DOLOR
Opioides:
Evitar opioides de acción prolongada
(posible acumulación de metabolitos).
Técnicas de anestesia regional:
- Combinaciones de técnicas regionales
o infiltración de heridas con anestésicos
locales
Analgésicos no opioides:
- Paracetamol: puede utilizarse sin
modificar la dosis (metabolizado por el
hígado).
AINE
- Evitar en pacientes c/ función renal residual.
- Aumentan riesgo de hemorragia (efectos sobre la
función plaquetaria).
- Aumentar riesgo de hemorragia gastrointestinal
(efectos en mucosa gastrointestinal).
2016, pag 2217-2229,.

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