Terapia Medico Nutricional en la Lesión Renal Aguda

Iván Armando Osuna Padilla
Licenciado en Nutrición, Universidad Autónoma de Durango
Maestría en Nutrición Clínica, Instituto Nacional de Salud Pública
Nutriólogo Certificado, Colegio Mexicano de Nutriólogos
Puebla, Puebla
Julio 2015
TERAPIA MÉDICO NUTRICIONAL
EN LA LESIÓN RENAL AGUDA
-DIPLOMADO EN NUTRICIÓN DEL PACIENTE RENAL-

Fisiología Renal
Avendaño H. Nefrología Clínica. 2ª Ed. 2003. Ed. Panamericana.
• Retroperitoneales
• Tamaño 11 x 6 x 3 cm
• Peso 150 g c/u
• Forma:
• Altamente irrigados
• La unidad morfo-
funcional es la
nefrona.

Histología; Nefrona
• La unidad morfo-funcional del
riñón es la nefrona.
• En un hombre adulto existen de 1.5
a 2 millones de nefronas repartidas
por toda la corteza renal. En ellas
se distinguen:
– El Glomérulo
– El sistema tubular

Glomérulo
• Consiste en un ovillo de
capilares localizados entre
dos arteriolas (aferente y
eferente), dónde se forma
el ultrafiltrado del plasma.
Riella M. Nutrición y Riñon. 2007. Ed. Panamericana

Sistema de túbulos
• Integrado por una capa única
de células epiteliales, puede
subdividírselo en varios
segmentos de acuerdo con sus
diferencias anatómicas y
funcionales.
A través de este, las sustancias reabsorbidas vuelven a la circulación y
otras son secretadas hacia el interior de los túbulos.

Sistema de Túbulos renal
• Consta de 3 sectores principales
•Parte del túbulo unida a la cápsula glomerular.
•Túbulo responsable de la reabsorción de la mayoría de los
pequeños solutos filtrados.
•Se encuentra en la corteza
Túbulo contorneado
proximal
•Se divide en tres segmentos: porción descendente fina, porción
ascendente fina y porción ascendente gruesa.
•Los iones Na, K y Cl son cotransportados hacia el interior de las
células tubulares (secreción).
Asa de Henle
•Zona más alejada de la cápsula glomerular
•Es un tubo muy enrollado
•Se encuentra en la corteza
Túbulo contorneado
distal

Sistema Tubular
Osuna-Padilla IA. Proceso de Cuidado Nutricional en la ERC.

Funciones; Hídrico-ácido base
• Equilibrio hidro-electrolítico
– Regulación precisa de las concentraciones de Na+.
– Control del volumen y la osmolalidad de la orina; ADH.
• Regulación de la Presión Arterial
– Sistema RAA
• Equilibrio ácido-base
– El mantenimiento del pH depende del funcionamiento de
sistemas amortiguadores (buffer). El principal amortiguador de
medio extracelular es el sistema HCO3/CO2

Funciones
• Homeostasis de Calcio
– Cerca del 70% del calcio filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal, un 20%
en la rama ascendente del asa de Henle, 5-10% en la nefrona distal y una
pequeña fracción, menor del 5%, en el túbulo colector.
• Homeostasis del Fósforo
– En personas normales se filtran a diario alrededor de 7 g de P. De estos,
apenas 2-25% están presentes en la orina, de modo que la reabsorción
tubular de fósforo asciende al 80-90% del total filtrado.
• Homeostasis de la Vitamina D
• Equilibrio de Potasio

Funciones
• Excreción de metabolitos
– El ácido úrico es filtrado libremente en
el glomérulo y es reabsorbido y luego
segregado dentro de los túbulos
proximales.
– La urea es el producto final del
metabolismo de las proteínas.
– Eliminación de fármacos.

Concepto Lesión Renal Aguda
• La Lesión Renal Aguda (LRA) es definida
como:
– Un descenso abrupto de la función renal,
que incluye un incremento de la creatinina
sérica y/o una disminución del gasto
urinario.
– Alteración en la capacidad del riñón para
excretar los desechos del metabolismo.
– Incapacidad de regular la homeostasis de
líquidos y electrolitos.
• Sustituye el término de insuficiencia renal
aguda; “refleja todo el espectro de
alteraciones que se suceden durante la
IRA, y no simplemente la pérdida de la
capacidad renal para eliminar productos
de desecho metabólico”.
Kidney International Supplements. 2012; 2:37–68
NephSAP. 2007; 6: 281-285

Etiología
• Se considera un síndrome que deriva
de varias etiologías, entre ellas la
azotemia pre-renal, la necrosis tubular
aguda, la nefritis intersticial aguda y
enfermedades del glomérulo y
vasculares agudas, además de otras
etiologías como la nefropatía por
obstrucción postrenal.
Clin J Am Soc Nephrol. 2008; 3: 844-861

AKIAKI
Prerenales
>35%
Renales
>50%
Tubular Intersticial Glomerular
Postrenales
10%
Gandy J. Manual of Dietetic Practice. 5 Ed. 2014. British Dietetic Assoc.
1.- Perfusión renal inadecuada ( prerenales)
2.-Enfermedades en el parénquima renal
(intrínsecas)
3.- Obstrucción (Postrenales)

AKI
PRERENAL
(hipoperfusión glomerular)
Rápidamente reversible al
mejorar la perfusión renal y
no asociarse con daño
estructural renal.
El coeficiente de BUN/Cr va
ser mayor de 20:1 ( normal
10:1).
Etiología

Etiología AKI- Prerenal
Depleción del Volumen Intravascular
• Hemorragias (gastrointestinales, quirúrgicas, postparto);
alteraciones digestivas (vómitos, diarreas); pérdidas renales
(diuréticos, cetoacidosis diabética, diabetes insípida, insuficiencia
suprarrenal); secuestro de líquidos en el espacio extravascular
(pancreatitis, peritonitis, quemaduras, hipoalbuminemia)
Disminución del volumen circulante
• Reducción del gasto cardiaco (Insuficiencia cardíaca agudo (infarto,
trombosis, arritmias); embolia pulmonar masiva; hipertensión
pulmonar, síndrome de compartimento abdominal; Vasodilatación
periférica; sepsis, anafilaxis, cirrosis.
Cambios Hemodinámicos intrarenales
• Hipercalcemia, norepinefrina, Ciclosporina, anfotericina B, cirrosis
con ascitis (síndrome hepatorrenal)

AKI
RENAL
(o lesión parenquimatosa)
Tubular
Isquémica
Tóxica
Intersticial
Infecciosa
No infecciosa
Glomerular
Suele asociarse con
HTA, hematuria y
proteinuria.
Etiología

Etiología AKI- Renal
NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA). *
• Lesión de los túbulos renales por mecanismos isquémicos o tóxicos
LESION GLOMERULAR
• Glomerulonefritis agudas y rápidamente progresivas, hipertensión
maligna, vasculitis, síndrome hemolítico-urémico, púrpura trombótica
trombocitopénica, toxemia del embarazo, esclerodermia.
LESIÓN TUBULOINTERSTICIAL
• Reacciones alérgicas a fármacos (antibióticos, AINES, diuréticos),
infecciones (legionella, leptospira, citomegalovirus, cándidas)
LESIÓN DE GRANDES VASOS
• Obstrucción de arterias renales (placa aterosclerótica, trombosis,
embolia), obstrucción de venas renales (trombosis, compresión)

AKI
POSTRENAL
Obstrucción Intratubular
Oxalato, ácido úrico,
proteínas del mieloma.
Farmacos: metotrexate,
aciclovir.
Obstrucción Extratubular
Pelvis y uréteres: cálculos, coágulos
sanguíneos..
Vejiga: obstrucción por tumores,
trigonitis e hipertrofia prostática.
Uretra: traumatismo, estenosis.
Etiología

Indicadores para identificar causas etiológicas
Thomas LK, Bohnstadt J. Nutrition Therapy for Chronic Kidney Disease. 2012.
Indice Prerenal Necrosis Tubular Aguda
Sodio Urinario (mEq/L) <20 >40
Fracción excretada de Sodio
(%)
<1 >2
Osmolalidad Urinaria
(mOsm/L)
>500 <350
BUN/Creatinina sérica >20:1 10:1
Fracción excretada de urea
(%)
<35 >50
Fracción Excretada de Sodio= [(Na urinario / Na plasma) / (Creatinina urinaria / Creatinina
sérica) ] x 100
Fracción Excretada de Urea= [(urea urinaria / urea plasma) / (Creatinina urinaria / Creatinina
sérica) ] x 100

Prevalencia
• La incidencia de ésta condición va en aumento, presentándose en un 5-20% de los
pacientes hospitalizados, y en 20-50% de los pacientes en Unidades de Terapia
Intensiva, de los cuáles hasta un 50% podría requerir Terapia de Sustitución Renal
(TSR).
• Se han identificado como causantes de LRA los factores de exposición y de
susceptibilidad;
Exposición Susceptibilidad
Sepsis
Paciente crítico
Shock circulatorio
Quemaduras
Trauma
Cirugía Cardiaca
Cirugía mayor no cardiaca
Drogas nefrotóxicas
Agentes de radiocontraste
Plantas venenosas y algunos animales
Deshidratación o depleción de volumen
Edad avanzada
Sexo femenino
Raza negra
ERC
Enfermedades crónicas
DM
Cáncer
Anemia
Factores de riesgo para LRA:
Adaptado de Kidney International Supplements. 2012; 2:37–68
Kidney International. 2012; 81: 819-825
Critical Care Research and Practice. 2013. 479730
Critical Care. 2013; 17:204

Clasificación
• En el 2004, el grupo de trabajo Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) publicó un consenso
de definición de LRA denominado escala RIFLE, por sus siglas Risk, Injury, Failure, Loss of
Kidney Function y End-Stage Kidney Disease.
• Esta clasificación está basada en 2 parámetros; la presencia de cambios en creatinina
sérica y diuresis. La severidad de la falla renal es dependiente de la severidad de la
alteración de estos dos parámetros. Existen 3 etapas según esta clasificación
Creatinina Diuresis
Risk
(Riesgo)
Incremento de creatinina 150% el valor basal o disminución
en la TFG >25%
<0.5 ml/k/h durante 6 horas
Injury
(Lesión)
en la TFG >50%
Failure
(Falla)
en la TFG >75% o Creatinina ≥4.0 mg/dL o
Loss
(Perdida)
LRA persistente= pérdida de la función renal por más de 4
semanas.
ESRD Enfermedad Renal Crónica Terminal
Clasificación RIFLE
Journal of Intensive Care Medicine. 2015; 1-6

AKIN
• 2007. Grupo de trabajo Acute Kidney Injury Network (AKIN) modificó la escala
RIFLE, proponiendo la sustitución del término insuficiencia renal aguda por
lesión renal aguda, la cual se estratifica en 3 diferentes categorías
AKIN Creatinina Diuresis
1 Incremento de creatinina ≥0.3 mg/dL o
150% el valor basal.
2 Incremento de creatinina 200% el valor
basal.
3 Creatinina ≥4.0 mg/dL o >300% el valor
basal.
Clasificación AKIN
Journal of Intensive Care Medicine. 2015; 1-6

Tratamiento Médico
• El tratamiento médico de la LRA consiste en tratamiento
conservador o bien en la instauración de técnicas de depuración en
presencia de :
– Acidosis.
– Hiperkalemias o anormalidades en electrocardiograma.
– diuresis <200 ml en 12 horas o anuria.
– Resistencia a diuréticos con presencia de edema pulmonar,
– Complicaciones urémicas como encefalopatía, pericarditis y sangrados.
Curr Opin in Crit Care. 2011;17(6):556-561.
Semin Dial. 2013; 26(6): 675-681

Tratamiento Médico
Hemodiálisis
HD
Diálisis Peritoneal
DP
Existen tres modalidades de tratamiento renal sustitutivo (TRS):
Tratamiento renal
sustitutivo continuo
(TRSC).
1.- HD intermitente,
realizada cada segundo día
por 4-6 horas
2.- Diálisis sostenida de
baja eficiencia, la cual es
realizada 5-6 días por semana,
durante 8-12 horas
1.- hemofiltración
arteriovenosa
continúa
2.- hemofiltración
veno-venosa
continúa
Es importante conocer los mecanismos de cada uno de los txs, para comprender el
impacto en los requerimientos nutricionales en la población crítica con LRA.
S Afr J Clin Nutr 2014;27(4):187-193

Implicaciones nutricionales del TRS
Hemodiálisis Intermitente TRSC
Pérdida de moléculas solubles en agua
- Aminoácidos
- Vitaminas hidrosolubles
- Electrolitos
Activación del catabolismo proteico
- Degradación de AA
- Degradación de proteínas y células
sanguíneas
Inhibición de síntesis proteica
Incremento en producción de ERO
Consecuencias de bioincompatibilidad
- Inducción y activación de reacciones
inflamatorias, estimulación de
catabolismo.
Pérdida de calor
Cargas excesivas de sustratos
- citrato, lactato, glucosa, etc.
Pérdida de nutrimentos
- Aminoácidos
- Vitaminas hidrosolubles
- Selenio
Pérdida de electrolitos
Eliminación de péptidos bioactivos y
proteínas
- hormonas, albumina.
Consecuencias de bioincompatibilidad
- Inducción y activación de reacciones
inflamatorias, estimulación de
catabolismo.
Kopple J. Nutritional Management of Renal Disease. 3rd Ed. 2012. Academic Press.

Impacto Nutricional de la LRA
LRA
Cascada
Inflamatoria
(citocinas pro
inflamatorias)
Uremia: Tiene un efecto negativo en la
regulación de la respuesta anti-inflamatoria
Respuesta
Anti-
inflamatoria
Proceso
Inflamatorio
Uremia
Distribución
de agua
Corporal Total
JournalofIntensiveCareMedicine.2015;1-6
CurrOpinClinNutrMetabCare.2013;16(2):217-224

Impacto Nutricional de la LRA
LRA
Cascada
Inflamatoria
(citocinas pro
inflamatorias)
Uremia: Tiene un efecto negativo en la
regulación de la respuesta anti-inflamatoria
Respuesta
Anti-
inflamatoria
Proceso
Inflamatorio
Uremia
Distribución
de agua
Corporal Total
Repercusiones en el ESTADO NUTRICIONAL
JournalofIntensiveCareMedicine.2015;1-6
CurrOpinClinNutrMetabCare.2013;16(2):217-224

Alteraciones Metabólicas
Estado
Crítico
Respuesta
Inflamatoria
Alteraciones en el metabolismo de HC, Lípidos y Proteínas
HC
Hiperglucemia por un
incremento en la
glucogenólisis hepática y
gluconeogénesis debido a la
acción de hormonas
catabólicas (norepinefrina,
glucagón, cortisol).
RI; cuya severidad se
correlaciona con mortalidad.
Lip
Incremento en los TG,
lipoproteinas de muy baja
densidad (VLDL) y baja densidad
(LDL),
Disminución del colesterol total y
de las lipoproteínas de alta
densidad (HDL).
Disminución de la lipasa hepática
y de la lipoprotein lipasa periférica
Prot
LRA + estado crítico =
catabolismo proteico durante
mayor tiempo, a consecuencia
de la presencia de acidosis
metabólica, además de existir
una disminución en la síntesis
proteica y en el transporte de
aminoácidos al interior del
músculo esquelético.
Nutrition in Clinical Practice. 2011; 26(4): 374-381

Gasto Energético y LRA
• La LRA sin presencia de comorbilidades parece no incrementar de forma
significativa el GET. Sin embargo, en presencia de sepsis, el GET se encuentra
incrementado.
• En los individuos críticos con LRA, las concentraciones plasmáticas elevadas de
catecolaminas, cortisol, glucagón, y los mediadores inflamatorios, ocasionan
un incremento en el catabolismo muscular, mayor resistencia a la insulina e
incrementos en gluconeogénesis/glucogenólisis, pudiendo observar un
incremento en el GET, aproximadamente 130% comparado con un individuo
sin patología, calculado mediante la ecuación de Harris-Benedict.
JPEN. 2011; 35(2): 217-222

Impacto en otros Nutrimentos
• La LRA ocasiona un mayor estrés oxidativo,
incrementando con ello las necesidades de
algunos micronutrimentos y elementos traza
con papel antioxidante (vitamina C, E, zinc,
selenio) así como en el TRSC) se produce una
pérdida de electrolitos, aminoácidos y
proteínas (de 12-7.5 g/día), elementos traza
(Zinc, selenio, manganeso), y vitaminas del
complejo hidrosoluble.
Micronutrimento LRA TRSC
Elementos Traza
Zinc ↓ ↑
Selenio ↓ ↓↓
Cobre --- ↓↓
Cromo ↓↓
Manganeso ↑(Controversial) ↓↓
Hierro ↓ ↓
Niquel ↓ ↑
Vitaminas
Ac. Fólico --- ↓
Piridoxina ↓ ↓
Tiamina ↓ ↓↓
Vitamina C ↓(Controversial) ↓
Vitamina A ↑ ---
Vitamina D ↓ ---
Vitamina E ↓ ↓
Seminars in Dialysis. 2011; 24(2): 169-175
JPEN. 2011; 35(2): 217-222

MenNC.IvánOsunaPadilla,NC
Desgaste Proteico
Energético (DPE)

Diagnóstico DPE
Criterios Mediciones
Bioquímicos
Albúmina <3.8 g/dL
Prealbúmina <30 mg/dL
Colesterol < 100 mg/dL
Masa Corporal
IMC <22 kg/m2 (65 a) <23 kg/m2 (>65 a)
Pérdida de peso involuntaria ≥5% en 3 meses o pérdida
≥10 % en 6 meses (no edema)
Porcentaje de Grasa corporal <10%
Masa Muscular
Desgaste muscular: Disminución de ≥5% de la masa
muscular en los últimos 3 meses, o ≥10% en 6 meses.
AMB disminuida (reducción >10% respecto p50)
Disminución en aclaramiento de creatinina.
Ingesta
Dietética
Ingesta menor a 0.8 g/kg de proteína en HD o DP, o 0.6
g/kg en pacientes con ERC progresiva
<25 kcal/kg durante al menos 2 meses.
Cumplir con un criterio de al
menos 3 rubros.

Otras herramientas diagnósticas DPE
Criterios Mediciones
Bioquímicos
Bioquímicos: Transferrina, urea, triglicéridos, bicarbonato.
Hormonas: Leptina, grelina, hormonas de crecimiento.
Marcadores de Inflamación: PCR, IL-6, TNF-1, IL-1, Amiloide Sérico A
Biometría Hemática: % de linfocitos, Cuenta Total de Linfocitos
Masa Corporal y
Composición
Corporal
Nitrógeno Corporal Total
Potasio Corporal Total
Estudios basados en fuentes de energía (Bioimpedancia, DEXA,
Análisis de Vectores de BIA).
Peso Bajo el agua o Desplazamiento de Aire
Medición de fibras musculares.
Herramientas de
Tamizaje
Valoración global subjetiva
Score de Malnutrición Inflamación
Ingesta Dietética
Cuestionarios de evaluación del apetito.
Cuestionarios de Frecuencia Alimentaria.
Medición del Gasto Energético por Calorimetría Indirecta

Etiología del DPE en la LRA
Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2013; 16(2): 217-224

Consecuencias del DPE
• DEP en pacientes con LRA se relaciona con:
– Peores resultados clínicos,
– Mayor estancia hospitalaria
– Incremento en el riesgo de complicaciones (sepsis, sangrados,
arritmias, falla respiratoria, etc)
– Incrementos en mortalidad hospitalaria.
J Am Soc Nephrol. 1999; 10:581–593
NDT Plus. 2010; 3: 1-7

Inflamación Persistente
PCR,IL6,TNF-α
Anorexia Depresión Incremento del
gasto energético Efectos
catabólicos
directos:
Utilización de la
vía ubiquitin
proteasa y NF Kβ
Efectos
catabólicos
indirectos:
Insulina y
corticoesteroides
Supresión y/o
resistencia a
hormonas
anabólicas: GH,
testosterona,
IGF-1
Malnutrición
Ingesta deficiente
Hipercatabolismo
Pérdida de masa muscular
DPE
Otras causas de DPE:
• Acidosis
• Comorbilidades
• DM
• Pérdida de nutrientes en el
dializado
• Alteraciones metabólicas
• Anemia
• EdemaKopple J. Nutritional Management of Renal Disease. 3rd Ed. 2012. Academic Press.
Inflamación como detonante

Inflamación Persistente
PCR,IL6,TNF-α
Anorexia Depresión Incremento del
gasto energético Efectos
catabólicos
directos:
Utilización de la
vía ubiquitin
proteasa y NF Kβ
Efectos
catabólicos
indirectos:
Insulina y
corticoesteroides
Supresión y/o
resistencia a
hormonas
anabólicas: GH,
testosterona,
IGF-1
Malnutrición
Ingesta deficiente
Hipercatabolismo
Pérdida de masa muscular
DPE
Otras causas de DPE:
• Acidosis
• Comorbilidades
• DM
• Pérdida de nutrientes en el
dializado
• Alteraciones metabólicas
• Anemia
• EdemaKopple J. Nutritional Management of Renal Disease. 3rd Ed. 2012. Academic Press.

Proceso de Cuidado
Nutricional
- PCN -

JADA. 2008. 108(7): 1113-1117
Modelo de Proceso de Cuidado Nutricional

Herramientas de Tamizaje ¿Qué son?
• “El proceso que se utiliza para identificar
en el paciente características que se
relacionan con problemas de nutrición”.
• Su propósito es identificar con rapidéz a
los individuos desnutridos o en riesgo
nutricional (valorando pérdida de peso,
cambios en la ingestión de alimentos,
presencia de enfermedad crónica,
incrementos en los requerimientos
energéticos y de nutrimentos, entre
otros.
Nutri Clin Pract. 2008; 23: 366

Herramientas de Screening/Tamizaje
Valoración Global Subjetiva; Herramienta mediante la cual se
clasifica el estado nutricional de manera sistemática sobre la
base de la historia clínica y el examen físico.
Recomendada por NKF para el tamizaje de pacientes con
ERC.
Detecta presencia de desnutrición, pero no de grado.
Journal of Renal Nutrition. 2004; 4(15): 191-200

Nutric-Score
Critical Care. 2011;15(6):R268.
Clin Nutr. 2015; 15: S0261-5614
Heyland y cols. desarrollaron y validaron una puntuación en pacientes
críticos para evaluar el riesgo de eventos adversos (mortalidad, días de
ventilación mecánica) potencialmente modificables por la intervención
nutricional intensiva.
Esta puntuación denominada NUTRIC (Nutrition Risk in the Critically
ill). Incluye factores
- Constitucionales
- Gravedad de la enfermedad
- Inanición e inflamación
Resultado= Pronóstico de los pacientes

Nutric-Score
Clin Nutr. 2015; 15: S0261-5614

Clin Nutr. 2015; 15: S0261-5614

La utilidad de los
indicadores antropométricos
se encuentra limitada
debido a las alteraciones en
el agua corporal.
Indicadores bioquímicos
relacionados al estado
nutricional como las
proteínas viscerales, pierden
su valor debido al estado
inflamatorio.
Albúmina; mortalidad
Prealbúmina ↑5 mg= ↓29%
mortalidad
CT <150mg/dL= ↓50% de
supervivencia
PCR+ albúmina; identificar px en
mayor riesgo de mortalidad.
BN en pxs <50 ml/min/SC pierde
exactitud.
Mantener lo más cercano a 0.
Epidemiología Inversa; IMC
Valoración Global Subjetiva,
buen predictor de riesgo de
mortalidad.
Nutr Clin Pract. 2014; 29 (1): 56-62
Evaluación del estado nutricional
UNA; Cuantificación estrés
catabólico
BIA; utilidad controversial

Variables para la Evaluación y Monitoreo Nutricional y sus limitantes
Parámetros Nutricionales Limitaciones
Albumina, prealbúmina, colesterol Pueden estar disminuidos independientemente de la presencia de DPE.
Conteo de Linfocitos Poca especificidad.
Cambios en el peso corporal Agua Corporal Total incrementada en LRA.
Sobrecarga hídrica puede enmascarar cambios en masa muscular.
Antropometría (PCT, CMB, etc.). Influenciados por edema en brazos.
Tasa Catabólica Proteica o equivalente de
aparición de nitrógeno proteico (PNA)
Su medición requiere cálculos basados en la cinética de la urea durante la TRSC,
más la recolección de los líquidos dializantes.
Gasto Energético Las fórmulas predictivas pierden su utilidad debido a que están basadas en el
peso corporal.
Herramientas de Tamizaje Pocos estudios los utilizan en LRA.
Herramientas de utilidad en estudio
Valores de laboratorio
Hormona de Crecimiento e IGF-1 Pocos datos en LRA.
Marcadores inflamatorios (PCR, citocinas) No son parámetros nutricionales. Indicadores de riesgo de DPE.
Composición Corporal
Nitrógeno Corporal Total Técnica de investigación (alto costo)
Tamaño de las fibras musculares Técnica de investigación (alto costo)
Análisis de Bioimpedancia Sin datos en LRA
Tomografia Computarizada o Resonancia
Magnética
Sin datos en LRA
Adaptado de Seminars in Dialysis. 2011; 24 (2): 169-175

Cálculo de Aparición del Nitrógeno Uréico
• El catabolismo es clasificado según el
resultado de aparición de nitrógeno
ureico;
– Catabolismo Leve UNA= <5 g/día
– Catabolismo Moderado= 5-10 g/día
– Catabolismo severo= >10 g/día,
Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care. 2009; 12: 241-244
Nutr Hosp. 2005; 20(S2): 18-21
Aparición del nitrógeno ureico es la suma del
nitrógeno ureico urinario más el nitrógeno
ureido en líquido dialítico más el cambio en el
«pool» de urea orgánica.

Aparición de Nitrógeno Ureico (ANU)
• NUU: Medido en recolección de orina de 24
hrs (g/d)
• NUD: Medido en dializado de 24 hrs (g/d)
• NUSi= BUN prediálisis
• NUSa= BUN post-diálisis
• En individuos sin TRS: NUD=0
En HDI NUD=0
Wiggins K. American Dietetic Association. 2004.

Evaluación Clínica
• Debido a las alteraciones en los indicadores
A y B, el examen físico es una de las únicas
alternativas para determinar el desgaste de
la masa muscular y tejido adiposo.
• Se han establecido los parámetros a evaluar
para poder diferenciar entre una depleción
leve, moderada y severa.

En ausencia de edema
• Monitoreo de Peso Corporal
• Monitoreo de Circunferencias Musculares
– Circunferencia Media de brazo
• Monitoreo de Tejido adiposo
– Pliegue Cutáneo Tricipital
• Utilización de Indicadores Musculares
– Área Muscular del Brazo Corregida
• De utilidad para diagnóstico de DPE

Antropometría; Evaluación de Peso
• % pérdida de Peso = (Peso Habitual – Peso Actual) / Peso Habitual x 100
Tiempo Perd. Severa
1 semana >2%
1 mes >5%
3 meses >7.5%
6 meses >10%
Perd. Mod
1- 2%
5%
% Perdida de Peso
7.50%
10%
Pocket Guide to Nutritional Assessment of the Patient with Chronic Kidney Disease. 2009. 4 th ed. New
York, NY: National Kidney Foundation Council on Renal Nutrition.

Cálculo de Peso Teórico NHANES II
Complexión:
Talla cm
Circ. Muñeca
RESULTADOS
Hombres Mujeres
>10.5
Pequeña
>11.0
Pequeña
9.6-10.5
Mediana
10.1-11.0
Mediana
<9.6
Grande
<10.1
Grande
Frisancho AR: New Standards of weight and body composition by frame size and height for assessment
of nutritional status of adults and the elderly. Am J Clin Nutr. 40:808-819,1984

Evaluación de la Musculatura
• Circunferencia Media de Brazo.
– Medición de la circunferencia en el punto medio del brazo, entre el
olecranon y el acromion, con el brazo relajado.
• Perímetro Muscular del Brazo (PMB)= CMB-(3.1416 x PCT cm)
• Área Muscular del Brazo (AMB)= CMB-(3.1416 x PCT cm)2 /
12.56
-10 si es hombre
- 6.5 si es mujer

Interpretación de PBM y del AMB
• Comparación de los valores con las referencias, identificando el
percentil correspondiente.
• Usar al paciente como su propio estándar en mediciones
subsecuentes.

Interpretación AMB Hombres
Frisancho AR: Anthropometric Standards for the Assessment of Growth and Nutritional Status.The
University of Michigan Press, 1993
Normal Desnutrición
Leve/moderada
Desnutrición
grave
≥15 <15 <5
Criterio de diagnóstico DPE; % adecuación < 90% al p50

Interpretación AMB Mujeres
Frisancho AR: Anthropometric Standards for the Assessment of Growth and Nutritional Status.The
Normal Desnutrición
Leve/moderada
Desnutrición
grave
≥15 <15 <5

Evaluación de tejido Adiposo
• Evaluación de 4 pliegues;
– Utilizar sumatoria o
– Utilizar ecuaciones de Densidad Corporal
• Pliegue Cutáneo Tricipital
– Medición con un plicómetro al nivel del tríceps del brazo, en el punto
medio.

Interpretación Tríceps hombres
Frisancho AR: AnthropometricStandards for the Assessment of Growth and Nutritional Status. The

Interpretación Tríceps Mujeres
Frisancho AR: AnthropometricStandards for the Assessment of Growth
and Nutritional Status. The University of Michigan Press, 1993
Estado
Nutricional
Obesidad Exceso de
Peso
Adecuado Desnutrición
leve
Desnutrición
Moderada
Desnutrición
Grave
% PCT >120% 120-110% 110-90% 90-80% 80-70% <70%

Ejercicio
• Peso 89.3 kg, Masculino, 36 años. Dx. LRA. Se desconoce su peso
habitual.
• Talla 1.72 m
• Circunferencia de Muñeca: 16.4 cm
– IMC
– Complexión
– Peso Teórico
• CMB: 32.4 cm, PCT: 26 mm,
– cAMB: Interpretación
– PCT Interpretación

Bioimpedancia Eléctrica; Concepto
• La evaluación de la BIA es una
técnica sencilla, rápida, no
invasiva y reproductible,
pudiendo ser llevada al área del
paciente crítico, para medir la
composición corporal total a
través de sus parámetros
básicos, resistencia (R) y
reactancia (Xc).
De Lima. Nutr Hosp. 2015;31(3):1278-1285

Vectores de bioimpedancia
Malbrain L. Anaesthesiology Intensive Therapy. 2014; 46(5): 381–391

BIA en paciente crítico
• Para estimar el ACT, la MLG, la masa celular corporal y la MG, la BIA
asume que el estado de hidratación es constante en todos los
individuos.
• Paciente crítico frecuentemente cursa con edema, ascitis, líquidos IV y
diuréticos. Pocos estudios evalúan su utilización en pacientes críticos.
• Algunos autores proponen el cálculo de la Masa Celular Corporal como
indicador nutricional.
Nogueira M. Rev Assoc Med Bras 2011; 57(5):587-592
Ismael et al. Critical Care. 2014; 18:R49
BCM (kg) = 0.266 × height (cm) + 0.287 × mean leg circumference (cm) + 0.305 × Δ weight
(kg) – 0.406 × trunk length (cm) – 13.52 where

Utilidad de Bioimpedancia Eléctrica
PA: 3.95±1.47
ISI formula=0.032*(age decade) -0.086*(male) 0.109*(nephrotoxic)
+0.109*(oliguria) +0.116*(hypotension) +0.122*(jaundice) +0.150*(coma) -
0.154*(consciousness) +0.182*(assisted respiration) +0.210.
Lavilla FJ. Nephrol. Dial. Transplant. 2015; 30(s3): iii466
De Lima. Nutr Hosp. 2015;31(3):1278-1285
El ángulo de fase (AF) es una medida obtenida
desde la relación entre las medidas directas de R
y Xc: Ángulo de fase = arco tangente reactancia /
resistencia x 180 °/π1 , siendo independiente de
las ecuaciones de regresión o del peso,
pudiendo ser medido incluso en situaciones en
que las hipótesis de BIA no son válidas (obesidad
y disturbios de hidratación, como ascitis y
edema), eliminando una gran fuente de error
causal
Valores deseados:
Hombres:>5.0 °
Mujeres:>4.6°

Diagnósticos Nutricionales
• Alteración en la utilización de nutrimentos.
• Consumo energético proteico inadecuado.
• Consumo oral inadecuado.
• Incapacidad para la vía oral.
• Incremento en los requerimientos proteicos.
• Incremento en las necesidades de nutrimentos.

Terapia Médico Nutricional
Para manejo nutricional es de
importancia tomar en cuenta las
alteraciones metabólicas y el
estado proinflamatorio
relacionado a la lesión renal, así
como las alteraciones asociadas a
los TRS.

Metas de la TMN
Evitar el Desgaste Proteico Energético
Preservar el estado nutricional y la masa muscular
Evitar mayores alteraciones metabólicas
Evitar las complicaciones
Mejorar la cicatrización
Brindar soporte al sistema inmunológico
Disminuir el estado inflamatorio
Mejorar la actividad antioxidante y la función endotelial.
Reducir la mortalidad. NDT Plus. 2010; 3: 1-7

Requerimientos Nutrimentales
El gasto energético rara vez excede 1.3 veces el GEB calculado por la
ecuación de Harris-Benedict, manteniéndose en 27 kcal/kg en individuos
críticos con LRA. Debido a que el peso actual está altamente
influenciado por el balance de líquidos, los cálculos deberán estar
basados en el peso habitual o en el peso teórico del paciente, de
desconocerse el primero
Las guías ESPEN recomiendan un aporte de 20-30 kcal/kg
no proteicas.
Clinical Nutrition. 2009; 28 : 401–414

Gasto energético en paciente crítico con VMI;
Revisión Sistemática
% de subestimación y sobreestimación de energía según
ecuaciones predictivas
AKI + Crítico
Ecuación Subestimación
<90%
Sobreestimación
>10%
Exactitud
±10%
Exactitud
±10%
HB 54% 7% 29% X 1.25 = 27.5%
Ireton-Jones 20% 40% 40%
PSU 2003 27% 0% 73% 21.2 %
Otras 21% 18% 61% Mifflin: 25%
Prescripciones
Mixtas
39% 12% 49% Faisy= 6.2%
Otras: MSJ, Faisy, Frankenfield, Fusco, Kleiber, Liu, Schofield, Swinamer
CI: Calorimetría Indirecta
Discrepancia entre resultados (18 ensayos incluidos).
PSU ±10% en el 73% de los casos.
Tatacu-Babet OA. JPEN. 2015; Online First. 10.1177/0148607114567898
Goes C. Nephrol. Dial. Transplant. 2015;30 (s3): iii442-iii443.
80 pacientes; 64 años, 69% hombres. 81% con TRS. IMC 28.5 kg/m2.

Fórmulas VMI
• Penn State University 2004
GET= (Mifflin x 0.96) + Tmáx (167) + VE(31) – 6212
• Penn State University mayores 60 años (2010)
GET= (Mifflin x 0.71) + Tmáx(85) + VE(64) – 3085
VE= Ventilación minuto (L/minuto);
TMax = Temperatura máxima en las últimas 24 hrs
Para pacientes con FIO2 <60
Frankenfield D. JPEN. 2004; 28(4): 259-264
Frankenfield D. JPEN. 2009; 33(1): 27-36
Choban P. JPEN. 2013; 37(6): 714-744

Proteínas
• Se propone un aporte de 0.6-0.8 g/kg/día (max 1) en
individuos que están en terapia conservadora, con un
catabolismo leve o en aquellos con AKI I.
• En aquellos con terapia extracorpórea y catabolismo
moderado, se recomienda un aporte de 1.0-1.5
g/kg/día, y en aquellos con Tratamiento Renal
Sustitutivo Continuo, un aporte máximo de 1.7 g/kg ,
proponiéndose un aporte hasta de 2.5 g/kg.
• No hay evidencia suficiente que respalde la utilización
de soluciones de aminoácidos esenciales, pudiendo
utilizarse las soluciones de aminoácidos estándar.
JPEN. 2010; 34(4): 366-377
Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care. 2009; 12: 241-244

Hidratos de Carbono
• Se recomienda un aporte de 3-5
g/kg/día, con un máximo de 7
g/kg/día.
• Lípidos el aporte no deberá exceder
1.5 g/kg/día, con un promedio de 0.8-
1.2 g/kg, prefiriendo emulsiones de
triglicéridos de cadena media).

Recomendaciones Nutrimentales en la LRA
ESPEN ASPEN Fiaccadori E. SEMICYUC-SENPE
Energía 20-30 kcal no
proteicas
GEB x 1.1-1.2
20-30 kcal/d (Hasta 35
kcal en TRSC)
25-30 kcal/kg/d 20-30 kcal no proteicas
Terapia
conservadora/Catabolismo
leve
0.6-0.8 g/kg (máximo
1 g/kg)
0.6-1.0 g/kg/día 0.8-1.0 g/kg/PT 0.6-0.8 g/kg
Terapia
extracórporea/Catabolismo
moderado
1.0—1.5 g/kg/día 1.5-2.0 g/kg/d 1.2-1.5 g/kg/PT 1.0-1.5g/kg
Terapia
continua/Catabolismo
Severo
Hasta 1.7 g/kg/día 1.8-2.5 g/kg/día 1.7-2.0 g/kg/PT 1.7-2.2 g/kg
HC 3-5 g/kg/día (Hasta 7
g/kg/d)
5-7 g/kg 5-7 g/kg/PT 2-5 g/kg
Lípidos 0.8-1.2 g/kg (máximo
1.5 g/kg
1.2-1.5 g/kg 1.2-1.5 g/kg/PT 0.8-1.2 g/kg
Nutr Clin Pract. 2014; 29 (1): 56-62
Med Intensiva. 2011; 35(S1): 22-27

Vitaminas y Minerales
50-100 mg/día de vitamina C, hasta 150-200 mg/día en
aquellos en TRSC.
1 mg de folato y 10 mg de piridoxina al día
Tiamina 100 mg/día
100 mcg/d de selenio
No se recomienda la suplementación de vitaminas
liposolubles.
Crit Care Med. 2009;37:2033-2044

Se ha propuesto la suplementación con omega
3, identificando una disminución en la
respuesta inflamatoria y disminución en la
infiltración de macrófagos en modelos
animales
No hay un consenso en lo que respecta a la dosis
de glutamina y omega 3 a utilizar.
Glutamina
Se cree que puede agravar el estado urémico, sin
embargo no existe una contraindicación para su
utilización.
Estudios en modelos animales han documentado
mayor estrés oxidativo y mayor apoptosis en las
células tubulares renales durante la LRA, las cuales
pueden ser atenuadas mediante la suplementación
de glutamina, pudiendo necesitar mayores dosis
cuándo reciben TRS.
Omega 3
Otras suplementaciones
Crit Care Med. 2009;37:2033-2044
Frontiers in Immunology. 2013; 4: 1-13

Intervenciones en ERC. Aplicable a LRA
Clinical Nutrition. 2009; 28: 401–414
Evaluación Nutricional (ABCDE)
- Desnutrición Moderada
- Ingesta espontánea de
≤30 kcal/kg
≤1.1 g/kg de proteína
- Desnutrición Severa
- IMC <20
- %PP >10% en 6 m
- Albúmina <3.5 g/dL
- Prealbúmina <30 mg/dL
Ingesta espontánea
>20 kcal/kg/d
Consejería Nutricional
TMN
Suplementos Orales
Nutricionales
Sin mejorías Sin mejorías
NPID Nutrición Enteral, si no es
posible, NPT por CVC
Poca aceptación
Ingesta espontánea
<20 kcal/kg/d o condiciones
hipermetabólicas

SUPLEMENTOS
ORALES
NUTRICIONALES EN
MÉXICO
Nat Rev Nephrol. 2011; 7: 369-384
JPEN. 2014; 38(8): 960-965
Producto Kcal Prote
g
HC
g
Lípidos
g
Agua
ml
Fósforo
mg
Potasio
Mg
Sodio
mg
Específicos para pacientes con ERC
Nepro HP 434 19.2 38 22.8 172.3 171 251 251
Nepro Low Prot 475 7.1 60.7 22.7 169 175 265 185
Enterex Renal 480 20 56 20 161 140 140 240
Fressuport RNL 275.5 20.0 21.6 16.6 230 131 89.1 17.9
Formulas Poliméricas Estándar
Ensure 237ml 254 9 41 6 190 250 370 200
Enterex 237ml 250 9 34 9 195 200 320 200
Fresubin 236ml 242 8.8 34.8 8.3 200 155 328.6 139.4
Específicos para Diabetes
Glucerna SR 232 11 29 8.1 200 249 429 199
Fresubin D 236 10.62 28.13 11.8 200 155.7 314.9 244.7
Enterex
Diabetic
240 12.0 27.0 9 202 174.9 370 210
Fresubin Fibra 237 8.8 34.8 8.3 200 155 328.5 165.2
Específicos para patologías
Ensure Plus 237 351 13 50 11 180 300 420 220
Fresubin Plus 350 12.8 49.2 11.2 180 155.2 328.6 170
Supportan 300 20 24.8 13.4 152 240 256 95
Pulmocare 358 14.8 25 22.1 186 250 465 310
Prosure 308 17 46 6.4 198 263 500 375
Información reportada por Laboratorios Victus, Fresenius Kabi, Pisa, Abbott
Densamente calóricos; precaución en px.
Con riesgo de sx. De realimentación.
Se pueden ajustar a las necesidades
nutrimentales

Nutrición Parenteral Intradialítica (HD)
• A considerarse sólo hasta que la TMN y NOS no ha dado
resultados.
• NPID es insuficiente para alcanzar los requerimientos de
macros y micronutrimentos del paciente.
• Puede proveer entre 500-1000 kcal y 50-100 g de proteínas en
<1 L de volumen por tratamiento dialítico.
• Aproximadamente 10% de los AA infundidos se pierden en el
dializado.
Jpen. 2010; 34(4): 366-377

Indicaciones de NPID.
• Incapacidad para tolera una nutrición oral adecuada (incluyendo
suplementos nutricionales o NE) o
• Intolerancia a la NE (incapacidad para alcanzar sus
requerimientos en 3 meses)
+ 3 características:
BC Renal Agency. . Intradialytic Parenteral Nutrition. 2014.
 Ingesta proteica <0.8 g/kg o <25 kcal/kg
 Tasa Proteica Catabólica < 0.80 g/kg
 Valoración Global Subjetiva = C
 Examen físico con detección de depleción moderada-severa
 Pérdida de peso >10%=<90% de PT o <80% de PH
 PCT <6 mm en hombres, <12 mm en mujeres.
 Creatinina sérica <8.0 mg/dL
 Albúmina <3.4 g/dL

Evidencia de NPID
Kidney International; 2013: 84, 1096–1107
J Am Soc Nephrol 2007; 18: 2583-259
Estudio FINE
Se aleatorizaron casi 200 pacientes a NPID asociada a ONS versus ONS únicamente. La NPID no mejoró la
mortalidad a 2 años, ni la tasa de hospitalización. Sin embargo, se demostró un aumento de los niveles de
prealbúmina por encima de 30 mg/l, predictor independiente de disminución de la mortalidad a 2 años del 54%,
así como de una disminución de los ingresos hospitalarios y de una mejoría del bienestar general, medido por el
índice de Karnofsky.

Composición
• Aminoácidos; Soluciones al 20% (100 g=500 ml). Proveer 1.2-1.4 g/kg durante la sesión.
• Dextrosa; Cantidades dependen de control glucémico . Reporte de incrementos 20-100
mg/dL en pacientes sin DM durante la infusión de NPID. Recomendable proveer <100
g/infusión para minimizar fluctuaciones.
• Lípidos; necesario evaluar el aclaramiento de lípidos (TAG pre y post diálisis). >250 mg/dL 6
hrs después o >400 mg/dL durante la infusión indican pobre aclaramiento.

Progresión de infusión según ESPEN
a) NPID deberá ser infundida en una tasa constante durante las 4 horas de
sesión de HD.
b) NPID deberá iniciarse de forma progresiva, a una tasa de 8 mml/kg (500
ml en una persona de 60 kg) durante la primera semana, e irse
incrementando a máximo 16 ml/kg, sin exceder los 1000 ml/sesión.
c) NPID debe de prescribirse controlando la ultrafiltración.
d) Se deben suplementar 75 mmol de Na por litro de NPID para compensar
las pérdidas durante la ultrafiltración.
RIESGO POR LA RAPIDA INFUSIÓN
Clinical Nutrition. 2009; 28: 401–414

Nutrición Intraperitoneal (NPIP) (DP)
• Utilizada en Diálisis Peritoneal.
– Proveer una bolsa de AA sin glucosa,
reemplazando 1 o 2 tiempos de dializado.
– Remover determinado volumen de glucosa
del dializado y sustituirlo por un volumen de
AA en la bolsa.
– Combinar AA y glucosa en todos los tiempos
de intercambios (utilizado en Europa).
• Puede ayudar a disminuir la absorción
excesiva de energía a partir de la glucosa,
disminuyendo con ello la
hipertrigliceridemia e hiperglucemia.

Complicaciones NPIP
• Suele asociarse con
hiperkalemia, hipofosfatemia y
acidosis, requiere de
monitoreo constante.
• Se relaciona con mejorías en
balance nitrogenado y
parámetros nutricionales
(transferrina, AA plasmáticos,
albúmina).
• Sin efectos en mortalidad.
NDT Plus. 2010; 3: 109-117

Soporte Nutricional en el Paciente Crítico
Adaptado de Cano NJ, et al. Clin Nutr 2009;28:401e14
Situaciones clínicas:
Pacientes catabólicos con TRSC suelen precisar
una nutrición mixta, ya que los aportes en el
inicio de la NE temprana no son suficientes para
alcanzar los requerimientos elevados.
La Sociedad Española de nutrición Enteral y
Parenteral recomienda la NPID, y la nutrición
intraperitoneal en casos donde los pacientes
cursan con un catabolismo leve.
Med Intensiva. 2011; 35(S1): 22-27

NPT Indicaciones
• No se logra iniciar VO o NE
durante los primeros 7 días
de estancia. No se alcanza
100% meta en los
primeros 7 días vía
NE(suplementaria).
– Se inicia al 7mo día
cuando el paciente
estaba en buen estado
nutricio.
• Iniciar de forma temprana
si NE no es posible, en
pacientes con deterioro
del estado nutricio (%PP
>10-15) o %PT <90%.
McClave S. JPEN. 2009: 33(3); 277-316
Singer P. Clinical Nutrition. 2009; 28: 387–400
• No se logra iniciar VO o
NE durante los primeros
3 días, iniciar primeras
24-48 hrs.
• No se alcanza 100%
meta en los primeros 2
días vía
NE(suplementaria).

NE Indicaciones
CRITICOS
• Se prevé una incapacidad a VO mayor a 6 días.
• No se logra iniciar VO durante los primeros 3 días de estancia. (ESPEN)
No Críticos
 Px desnutrido que se espera sea incapaz de comer >5 a 7 días
 Paciente bien nutrido que se espera sea incapaz de comer >7 a 9 días.
McClave S. JPEN. 2009: 33(3); 277-316
Kreymann. Clinical Nutrition. 2006; 25, 210–223
Inicio una vez se encuentre
hemodinámicamente
estable;
TAM, dosis de
catecolaminas, equilibrio
electrolítico, motilidad
gástrica

¿NE Temprana o Tardía?
• Efecto en mortalidad. ↓ RR 0.68
• Efecto en Infecciones ↓ RR 0.76
www.criticalcarenutrition.com
Hasse J. Nutr Clin Pract. 2014
McClave S. JPEN. 2009: 33(3); 277-316
.
.
• Mejorías en trasplante hepático,
quemaduras, RI post-qx gastrointestinal.
↓Respuesta inmunológica en pancreatitis
aguda severa.
• Costos Económicos: US$14,462 por
paciente (95% IC US$5,464 a US$23,669)

Beneficios de NE Temprana
Vizzini A. Nutrition. 2011. 17; 129-132
Mantenimiento de la función de la barrera
intestinal
Incremento en la secreción de moco, IgA
Mantenimiento de la peristalsis y de la
perfusión sanguínea
Atenúa la inflamación y el estrés oxidativo
Brinda soporte al GALT
Provee mejoras en absorción de glucosa

SELECCIÓN DE LA VÍA DE ALIMENTACIÓN
Gottschlich M. ASPEN. 2006

Infusión continua
• En pacientes no críticos
– 50-60 ml/h
• Incrementos de 10-25 ml/h
cada 4-6 horas
• En pacientes críticos
– 10-30 ml/h
• Incrementos de 10-20 ml
cada 6-8 horas
Alcanzar meta entre 24-72 hrs.
Charney P.American Dietetic Association. 2006

Monitoreo
Es de importancia evaluar la provisión de calorías mediante el
soporte nutricional, esto debido a que diversos autores han
reportado una relación inversa entre mortalidad y provisión de
energía y días de ventilación mecánica; así como menores tasas de
egreso hospitalaria en pacientes críticos sin LRA.
Sabatino y cols encontraron un déficit calórico de -12 777 kcal y -509 g/día de proteínas tras 7 días de soporte
nutricional en 78 pacientes con LRA ; deudas que no se han logrado correlacionar con peores resultados en esta
población.
La evaluación periódica de Tasa Catabólica Proteica o equivalente
de aparición de nitrógeno proteico (PNA) ayuda a tomar la
decisión de la cantidad de proteínas a proveer mediante el
soporte nutricional, y a monitorear la suficiencia de las mismas. Critical Care. 2014; 18: R29
Nephrol Dial Transplant. 2015; 30(3): iii447
Blood Purif. 2014; 37: 325-334
Control glucémico= Catabolismo proteico
Meta: 110-149 mg/dL

Conclusión
• LA LRA asociada a la enfermedad es un estado inflamatorio
caracterizado por un incremento en el gasto energético, resistencia a la
insulina y pérdida de tejido muscular, situando al paciente en un riesgo
incrementado de Desgaste Proteico Energético.
• Es necesaria la instauración de un soporte nutricional acorde a las
necesidades nutrimentales propias de la enfermedad y de la terapia
renal sustitutiva que el paciente esté recibiendo, mejorando con ello el
estado nutricional y los resultados clínicos del paciente.

M en NC. Iván Armando Osuna Padilla, NC
ivan.osuna@cieni.org.mx, Lnosuna@Hotmail.com
http://eduardolobatonrd.wordpress.com
¡GRACIAS!

Ejercicio
• #1. Femenino de 42 años de edad, con diagnósticos de choque séptico de
origen pulmonar, VIH/SIDA C3, Pneumonía por PCP y Pseudomona
multidrogoresistente. El día de hoy se observa incremento en la creatinina
sérica de 0.3 mg/dL respecto al día de ayer, por lo que es diagnósticada con
AKI 1. Es su segundo día de estancia en la unidad de cuidados intensivos.
Actualmente bajo sedación con midazolam, con apoyo de ventilación
mecánica invasiva. Tiene un peso de 79.3 kg, y talla de 1.53 m. Los
parámetros de ventilador muestran un Vm de 7.1 L/min, y una
temperatura máxima el día de ayer de 36.5 °C. Estable
hemodinámicamente. Sin datos de edema/ascitis.
• ¿Cuáles son sus requerimientos?
• ¿Cuál es la vía de alimentación más adecuada?
Penn State University 2004
GET= (Mifflin x 0.96) + Tmax (167) + VE(31) – 6212

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