1) Mannheimia es un género bacteriano que incluye especies patógenas como M. haemolytica, las cuales causan neumonía por fiebre de embarque en bovinos. 2) M. haemolytica es un patógeno oportunista que causa una pleuroneumonía fibrinosa aguda en bovinos debilitados, especialmente becerros transportados. 3) Los principales factores de virulencia de M. haemolytica son la leucotoxina, adhesinas, lipopolisacáridos y proteínas de membran

1. Mannheimia
INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA NACIONAL DE CIENCIA BIOLÓGICAS
MICROBIOLOGÍA VETERINARIA

2. Mannheimia
Reino Bacterias
Filo Proteobacterias
Clase Proteobacterias gamma
Orden Pasteurellales
Familia Pasteurellaceae
Género Mannheimia
Especie tipo M. haemolytica
Especies M. glucosida, M. granulomatis, M. haemolytica, M. ruminalis, M.
varigena.
17 serotipos; 3, 4, 10 y 15 asociados con el biotipo T y el resto con el biotipo A.

3. CARACTERÍSTICAS
• Bacilocorto (1- 3µm)
• GramNegativo
• No móvil
• Cápsula
• Mesofílica
• Aerobiay anaerobiafacultativa
• POSITIVO
: Oxidasa
• NEGATIVO
: Indol, RM
-VP, gelatinasa y ornitina
descarboxilasa
• Patógenooportunista del aparatorespiratorio alto.

4. ● Fermenta glucosa, D–sorbitol, D–xilosa, maltosa y
dextrina; produciendo ácido, pero no gas.
● No fermenta arabinosa o glucósidos
● Crece en agar MacConkey, agar chocolate o agar
sangre
● Colonias lisas de color blanco grisáceo, con
tamaños de 1 a 2 mm de diámetro después de 24 h
de incubación.
● La mayoría de las cepas producen una β–hemólisis
Figura 1. Colonias circulares, lisas, grisáceas en agar sangre, miden de 1
a 2 mm de diámetro después de 24 horas de incubación. Capaces de
producir hemólisis completa en placas de agar sangre de bovino.

5. ● Losserotipos A1y A2 son los más prevalentes en el mundo.
● Estudios recientes en Alemania y EU: A6 ha sido registrado como el
más frecuentemente.
● En bovinos sanos es común el serotipo A2 en el tracto respiratorio
superior, pero después de un estado de estrés o de una infección
viral, el serotipo A1lo reemplaza como el serotipo principal.
● En los ovinos es posible aislar cualquiera de los serotipos.
● Es posible que ocurra la transmisión interespecie desde animales
domésticos hacia animales silvestres o de vida libre, o viceversa.

6. Figura2 . Diferencias de colonias de genotipo 1y 2 en placas de agar sangre chocolate (A) y BHI(B). Las flechas Xe Yapuntan a las
colonias de genotipo 1y 2, respectivamente. Las colonias de genotipo 2 son ligeramente más grandes, más blancas y más opacas
que las colonias de genotipo 1 en agar chocolate. En agar sangre BHI, las colonias de genotipo 2 son mucho más grandes, más
blancas y más cremosas que las colonias de genotipo 1.

7. Figura3 . Morfologías de colonias de cepas de genotipo 1y 2 cultivadas en agar chocolate bajo luz en ángulo. A) Las colonias tienen
bordes elevados y un centro elevado, con un anillo interior inferior. Esto se puede ver por el efecto de distorsión de la luz reflejada
cerca de los bordes de la colonia. Esta morfología solo se observó en cepas de genotipo 1. B) Estas colonias todavía tienen la misma
forma tridimensional general que las de la Fig.3A, pero los bordes elevados no son tan extremos, lo que hace que el efecto de
distorsión de la luz reflejada sea más sutil. Esta morfología se observó en las cepas de genotipo 1y 2. C) Las colonias tienen forma de
cúpula. La luz se refleja en ellos de manera uniforme, produciendo bandas sólidas con muy poca distorsión cerca de los bordes. Esta
morfología solo se observó en cepas de genotipo 2.

8. FACTORES DE VIRULENCIA
Leucotoxina
1
Adhesinas
2
Lipopolisacárido
3
CápsuLa
4
pme
5
Glicoproteasa
6
Neuraminidasa
7

9. LEUCOTOXINA (Lkt)
• Exotoxina con efecto tóxico primario en contra
de los leucocitos.
• Resultado final: pleuroneumonía fibrinosa
aguda.
• Proteína termolábil.
• Calcio
–dependiente.
• Estable al oxígeno y al pH.
• Soluble en agua.
• Producción en fase logarítmica.
• Hierro factor requerido para su producción.
• Específica
• Receptor: molécula CD18
Figura4. modeloputativo de la estructura de Lkt
delosaminoácidos561a 841
.

10. Organización genética del operón:
1. Gen lktC: codifica una proteína (LktC) que es la responsable de la activación de la leucotoxina (Lkt)
2. Gen lktA: codifica la estructura proteínica de la leucotoxina (LktA)
3. Genes lktBy lktD: codifican para las proteínas LktBy LktD, que en conjunto son responsables de la
transportación y la secreción de la leucotoxina (LktA).
Figura 5. organización genética del operón.

11. Figura 6. bandas de ADN extracelular, producidas por neutrófilos,
enredando y atrapando a M. haemolytica
. Lasbandasde ADN se
forman comorespuestaala Lkt.

12. ACTIVIDAD DOSIS DEPENDIENTE
1. A muy bajas concentraciones la Lkt activa las células blanco para experimentar degranulación.
2. A medida que la concentración de Lkt se incrementa, las células blanco son
estimuladas para que experimenten apoptosis.
3. Cuando la concentración de la Lkt es alta se
presenta una necrosis de las células blanco como
consecuencia del daño a la membrana debido a la
formación de poros.

13. Adhesinas
● Sesabe que existen dos tipos de fimbrias; unas
largas y rígidas de 12 nm, y otras cortas y
flexibles de 5 nm, las cuales pudieron ser
evidenciadas especialmente cuando las
bacterias fueron recuperadas de lavados
traqueales de becerros infectados
experimental o naturalmente.
● Fina cápsula de polisacáridos que dificulta la
destrucción de la bacteria por el sistema inmune
del hospedador, disminuyendo su fagocitosis.
CÁPSULA
Lipopolisacáridos (LPS)
● Actividades pirogénicas, activación de macrófagos,
inducción del factor de tumoración, activación de la
coagulación en cascada, agregación de plaquetas e
inducción del choque endotóxico.
● Incrementa la actividad citolítica de la Lkt.
Neuraminidasa
● Remoción de los residuos de ácido siálico de las
glicoproteínas del huésped, y de esta manera reduce
el efecto protector del moco, incrementando la
adherencia de la bacteria al epitelio de la mucosa.

14. Proteínas de membrana externa (PME)
● Participaciónpotencial en la respuesta de anticuerpos en la protección antibacteriana, además de que
participan como transportadoras de materiales a través de la membrana (porinas) y en la adhesión a la
célula huésped.
● Se cree que es posible que pequeñas cantidades de PMEestimulen la quimiotaxis y la adherencia de los
neutrófilos, favoreciendo de esta manera su acumulación en el foco inflamatorio inicial.
Sialoglicoproteasa (Gcp)
● Es una metaloproteasa neutra, con actividad de endopeptidasa y neuroaminidasa, que tiene la
capacidad de fraccionar glicoproteína Atipo mucina en diferentes sitios.
● Interfiere con la adhesión de los neutrófilos, contribuir a la colonización bacteriana.

15. NEUMONÍA POR
FIEBRE
DE EMBARQUE

16. Enfermedadrespiratoria generalmente fatal que se
caracteriza por una pleuroneumonía fibrinosa grave,
y que afecta principalmente a animales menores de
un año recientemente transportados, con una mayor
incidencia en becerros de 1 a 5 meses de edad
nacidos durante otoño e invierno.
• Sinergia con Pasteurellamultocida.
• Causantede pérdidaseconómicasgraves
.
• El 50% de los animales enfermos llega a morir sin
presentarsignos
.
• Mortalidad 30%
Mannheimiosis Bovina

17. ETIOLOGÍA
Diversosfactores de riesgo:
○ Cambios bruscos de temperatura
○ Hacinamiento
○ Transporte
○ Confinamiento de animales de diferentes
edades
○ Condiciones del destete
○ Nivel de inmunoglobulinas en el calostro
○ Otros agentes infecciosos de origen
bacteriano y particularmente agentes
primarios de tipo viral, tales como el virus
sincitial, parainfluenza, rinotraqueítis
infecciosa bovina (herpes virus 1),
adenovirus.

18. Habitante normal
de las criptas de las
tonsilas del bovino
sano
Condiciones de
inmunosupresión
afecta los
mecanismos de
defensa
Penetra a los
pulmones durante
la inhalación
Inicia una infección
activa del epitelio
alveolar

19. signología
● Fiebre (40
-42°C)
● Depresión
● Anorexia
● Disnea
● Somnolencia
● Tos desde seca a húmeda
● Salivación profusa
● Secreción nasal mucopurulenta
● Letargo
● Aumento de la frecuencia respiratoria
● Ala auscultación se pueden escuchar crepitaciones y
sibilancias.
● En estados terminales salida de fluido espumoso por la boca.
● En casos subagudos o crónicos los signos clínicos pueden ser
transitorios y menos evidentes que en la enfermedad aguda.
signología

20. Toma de muestras
● Mediante hisoposestériles tomar muestra de la cavidad
nasal de todas las becerras menores de un año, con
signosclínicosde enfermedadrespiratoria.
● Colocarcada hisopo en medio de transporte Amies con
carbónactivado.
● Refrigerara 4°Chastasuprocesamiento
.
● Lavadostraqueales,muestras nasofaríngeas,análisisde
sangre,necropsia
.

21. Lesiones
● A la necropsiase encuentrauna neumoníafibrinosa de severidadvariable; si hay
abscesoscasi siempre son causadosbacterias secundarias,la pleura se observa
engrosaday conexudadofibrinoso; abundantefibrina en pulmón.
● Al examen histológico se encuentra infiltración linfocitaria perivascular y
peribronquial.

23. DIAGNÓSTICO
● Aislamiento y fenotipificación: cultivo en medios a base de agar sangre, además de
pruebas bioquímicas (producción de indol, oxidasa, citrato y urea).
● Sistemas miniaturizados: sistema API20Ey 20NEy el sistema OxiFerm.
● Serotipificación:
○ Técnica de hemoaglutinación con antisueros de referencia específicos para los
serotipos reconocidos.
○ Técnica de ensayo visual simple a partir de la obtención de LktA.
○ Técnica de inmunoelectrotransferencia

25. Tratamiento
● TrimediazinaVMinyectablepor 5 díasconsecutivos
.
● Fenicolvema una dosisde 20mg/Kg de pesovivo o en forma prácticaaplicar1mL
por cada15Kg por víaintramuscular. Sedebeadministrar un total de 2 dosiscon
48 horasde intervalo.
● Penicilinas, oxitetraciclina, trimetoprim / sulfadoxina
, ampicilina, tilmicosín,
florfenicol y tulatromicina, y aunquetodos elloshandemostradoeficacia,también
se ha podido comprobar la resistenciacontra peniclina, ampicilina, tetraciclina,
sulfonamidasy tilmicosín.

26. Prevención Y CONTROL
● Minimizarlascondicionesde estrésen el manejo.
● Extremarmedidasde higiene.
● Buenmanejoe inmunizaciónapropiada
.
● Separara losanimalesenfermosde lossanos
.
● No reunir animalesde diferente estado u origen, ni tampoco hacinarlossi no se
conocela historia del ternero y/o sumadre.
● Si la transportación es inminente, mejor aplicar antibiótico de amplio espectro y
larga acción,antes,durante o inmediatamenteal llegar los animalesa su destino.

27. Prevención Y CONTROL
● Vacunatriple toxoide de VM a partir de
los 3 mesesde edad y despuéscolocar
una segundadosisa los 15díasen zonas
donde la enfermedad prevalece
. Las
vacunaciones
sepracticananualmente
.
● Bacterinas inactivadas
: Se recomienda
aplicarla 15
-20 días antes de someter a
losanimalesa situacionesde estrés.
● Vacunas de subunidades conteniendo
leucotoxoide y antígeno capsular
.

28. REFERENCIAS
● Jaramillo
-Arango, Carlos Julio, Trigo Tavera, Francisco J., & Suárez-Güemes, Francisco. (2009). Mannheimiosis
bovina: etiología, prevención y control. Veterinaria México, 40(3), 293-314. Recuperado en 05 de marzo de 2021,
de http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0301-50922009000300008&lng=es&tlng=es.
● Rosa Romero, José Luis de la, Jaramillo-Arango, Carlos Julio, Martínez-Maya, José Juan, Aguilar-Romero,
Francisco, Hernández-Castro, Rigoberto, Suárez-Güemes, Francisco, & Trigo Tavera, Francisco. (2012).
Frecuencia de aislamientos de Mannheimia haemolytica y Pasteurella multocida en becerras con signos clínicos
de enfermedad respiratoria, en un complejo lechero del estado de Hidalgo, México. Veterinaria México, 43(1), 1-
8. Recuperado en 06 de marzo de 2021, de http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0301-
50922012000100001&lng=es&tlng=es.
● Arce González, Miguel Angel, & Miranda Expósito, Dani Daniel, & Mora García, Aliana, & Camacho Escandón,
María C., & Artiles Ortega, Einar, & Tandrón Benítez, Elsie (2011). Pasteurelosis aviar. Comportamiento clínico,
anatomopatológico y microbiológico. REDVET. Revista Electrónica de Veterinaria, 12 (8), 1-13. [Fecha de
Consulta 16 de Marzo de 2021]. ISSN:. Disponible en: https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=636/63621920004
● http://www.produccion-animal.com.ar/sanidad_intoxicaciones_metabolicos/infecciosas/ovinos/09-
pasteurelosis.pdf
● CUSACKPM, MCMENIMAN N, LEAN IJ. The medicine and epidemiology of bovine respiratory disease in feedlots.
Aust Vet J2003; 81: 480-7.