mapas conceptuales de diversas patologias clinicas.pptx

Mapas conceptuales
CLAUDIA OROPEZA OROPEZA

TRAUMA ENCEFALOCRANEAL
GLASGOW 13 - 15
Alteración en el nivel de consciencia,
confusión, presencia de algunos
síntomas locales
Glasgow 9 -12
Usuarios que están inconscientes
desde el TEC, condiciones: confusión
cerebral grave, alteración de
conciencia prolongada, sopor
profundo y coma, shock con
hipotensión o hipotermia
Tratamiento
Lesión leve
A menudo el único
tratamiento que requieren
los TEC es guardar reposos
y analgésicos.
Atención de urgencia inmediata
La atención de urgencia para los
TEC moderados a graves se
centra en garantizar que la
persona cuente con suministro
suficiente de oxigeno e igual de
sangre.
Cualquier lesión física o deterioro funcional
del contenido craneal secundario a un
intercambio brusco de energía mecánica
Sépticas
Infección cuero cabelludo,
huesos, capas meníngeas
Hemorrágicas
Hematoma extradural
Hematoma intracerebral
Hematoma subdural
Complicaciones
Valora 3 ítems
Escala Glasgow
Fármacos
Anti convulsionantes
Inducir al coma
Cirugía
Extraer la sangre coagulada
Reparar Fx de cráneo
Detener el sangrado en el cerebro
Fx o penetración del cráneo
Fisiopatología
Lesión primaria
Lesión secundaria
Lesión terciaria
Epidemiologia
Respuesta ocular Respuesta verbal Respuesta motora
Factores fisiopatológicos
4. Espontanea
3. Al llamado
2. Al dolor
1. No responde
5. Orientado
4. Desorientado
3. Palabras
inapropiadas
2. Sonidos
incomprensibles
1. No responde
6. Obedece ordenes
5. Localiza dolor
4. Flexión normal
3. Flexión anormal
2. Extensión anormal
1. No responde Fractura de cráneo
Edema cerebral
Tec abierto
Tec cerrado
Causas de TCE
!er causa de muerte en menores de 40 años y la
3era causa de muerte en todas las edades
FR: Accidente de transito
Tasa de hospitalización por TEC es de 200 x 100
mil hab x año
15 -19 de edad
Aumento del VC y PIC
Autorregulacion cerebral
Mecanismos celulares de lesión
excitotoxicidad, lesión neuronal inmediata,
muerte por apoptosis.
Formacion del edema (vasogenico o citotóxico)
Susceptibilidad a la isquemia
Complicaciones sistémicas: disfunción VI, HTA,
Depresion sistema inmune
Consecuencia de los efectos
mecánicos del evento
traumático
Paciente no tiene síntomas en el momento
de la evaluación por su medico solo dolor de
cabeza
Leve
Moderado
Tipos
Severo

TRAUMATISMO VERTEBROMEDULAR
Mecanismos de producción
Clínica
Síntomas Signos
Espasticidad
Entumecimiento
Parálisis
Globo vesical
Hematomas
I. Respiratoria
Alteración sensorial
Alteración muscular
Tipos de lesiones
Completa Incompleta
Afecta S4-S5
Perdida de
sensibilidad
Tono de
esfínter anal,
RBC
No afecta S4-S5
Presencia, RBC, anal
Exámenes auxiliares
Radiografía
Injuria focal o difusa de la columna vertebral, parte blandas,
medula espinal y nervios periféricos, que ocasiona
compromiso en las funciones neurales definitiva o
transitoria
Motora
Sensitiva
Esfinteriana
Epidemiologia
Incidencia
Nivel anatómico
20 -30 casos/ años x 1 millón hab
C4 y C7 55%
C6 – T1: 60 – 65 %
TAC
RM
AP. Espinosas
Cara anterior
Laminas
Cara posterior
Todo paciente con hallazgos Rx
Paciente con compromiso encefálico
Focalización, anisocoria
Manejo
No farmacológico Farmacológica
Reducción de luxación cervical
Tracción con ganchos de Aristizabal
Quirúrgico
Indicaciones
Evidencia de compresión medular
Lesión menos de 3 semanas
Combinar descompresión, realineado y estabilización
Metilprednisolona
Hiperextensión
Hiperflexion
Compresión
Rotación
Flexión lateral

SINDROME DE GUILLAIN BARRE
Inflamación de raíces espinales
Parestesia en MMII y MMSS
Perdida de conducción de potencial de acción
Aumento tiempo de conducción internodal
Alteración motoneurona inferior
Polirradiculoneuropatia inflamatoria aguda
Interrupción
Reflejos espinales
Disminución tono muscular
Alteración fibras exfusales del NHM
Hipotonía moderada
Disminución de conducción del impulso nervioso
No contracciones eficientes
Daño fibras eferentes
Disminución de velocidad de conducción de nervios motores
Cadera
No hay sinapsis
No hay secreción de acetilcolina
No actúa bomba sodio potasio
Poco equilibrio músculos posturales
Estabilizadores
Movimientos inestables
Rodilla
Pie
Perdida co-contraccion
Alteración reacciones de enderezamiento postural
Perdida de equilibrio
Dinámico
Estático
Alteración del balance
Alteración movimientos
Desplazamientos
Coordinados Voluntarios
Poca independencia
Alteración de la
punción motora
Alteración en locomoción
Resistencia
Parálisis completa bilateral
Fuerza Potencia
Perdida capacidad generar fuerza muscular
Articulaciones MMII
MMII 0/5
Alteración cadenas musculares
Desequilibrio
Incapacidad para generar patrón de marcha
Alteración de fases de la marcha
Alteración de marcha
Daño fibras aferentes
Disminución de velocidad de conducción
de nervios sensitivos
Disminución de la sensibilidad
Sensibilidad superficial Sensibilidad profunda
Poca percepción de la
temperatura frio y caliente
Disminución de estímulos como presión,
vibración y propiocepción
Alteración integridad sensitiva
Hiporreflexia
ALTERACION DE INTEGRIDAD REFLEJA
No fuerza suficiente
No alcanza rangos de movimiento completos
Alteración desempeño muscular
Alteración de ROM
Altera patrones
Alcance
Agarre
MMSS 3/5

CRISIS MIASTENICA
Necesita apoyo ventilatorio mecánico, ya sea
como medida de soporte respiratorio o para
protección de la vía aérea.
Debilidad de los músculos del tórax y la paresia de las
fibras musculares que componen la orofaringe pueden
afecta la ventilación y generar incapacidad en el
manejo de secreciones
Ambientales
Causas
8 a 27% de los pacientes con
miastenia gravis experimentan crisis
miastenica.
Administración de
inmunoglobulina
O inmunoabsorcion
Timecotmia
Tratamiento
Epidemiologia
Mujeres entre
20 y 40 años
Hombres entre
la tercera y
sexta década
de la vida
Incidencia global de miastenia grave de 9
a 21 casos por millón de habitantes
Una buena cantidad de
quienes la padecen tendrán
“Crisis miastenica” en la
menos una ocasión
Daño muscular que requiere
que los músculos
respiratorios se exijan
Consecuencia de Miastenia Gravis
Infecciones Medicamentos
Estresores ambientes
Ajuste de
medicamentos
Cambios bruscos de
temperatura
Cirugía
Dolor
Embarazo
Estrés psicológico
Insomnio
Sepsis de cualquier
origen
Infección respiratoria
alta
Meningitis y encefalitis
Neumonía
Neumonitis por
aspiración
Gastroenteritis
Infección por
Clostridium difficile
Infección de vías
urinarias
Manifestación clínica
CRISIS El deterioro de la función bulbar precede al daño de
los musculo respiratorios y el desarrollo de la C.M. sigue una
disposición céfalo caudal
Dificultad de la deglución, voz nasal , tos inefectiva, ortopnea,
taquipnea, respiraciones superficiales y taquicardia
Clasificación
Antibióticos
Bloqueantes
neuromusculares
Fármacos
cardiovasculares
Fármacos con acción
en el SNC
Fármacos psiquiátricos
Inmunosupresores
Otros
Ptosis
Habla
Masticación
Deglución
Respiración
Flexión y extensión del cuello
Abducción de los hombros
Flexión de la cadera

TORMENTA TIROIDEA
Hipertiroidismo Tirotoxicosis Tormenta tiroidea
Aumento en la síntesis y secreción hormonal tiroidea provocando
niveles séricos de hormonas tiroideas inadecuadamente altos.
Manifestaciones clínicas del exceso de hormonas tiroideas sericas Expresión máxima de la tiroxicosis 1 – 2% de los pacientes con tiroxicosis
Diagnostico
Tratamiento
Manifestaciones clinicas
Etiología
Enfermedad de Craves
Bocio multinodular toxico
Adenoma toxico solitario
Trauma
Cirugía tiroides
Descontinuación abrupta de medicamentos antitiroideos
Alteraciones cardiovasculares: Taquicardia, arritmias, insuficiencia cardiaca congestiva
Fiebre
Alteraciones del SNC: Agitación, ansiedad, delirio, estupor, temblor de manos, letargia, psicosis, crisis convulsivas,
coma.
Alteraciones gastrointestinales: nauseas, vómitos, diarrea.
Alteraciones respiratorias
Alteraciones renales
Alteraciones metabólicas
Oftalmopatia (presencia de enfermedad de Craves)
Medicamentos antitiroideos
Tionamidas: Inhibir síntesis de estas hormonas (interfieren con yodación mediada por peroxidasa
tiroidea)
Bloqueadores de los R. Adrenergicos: Disminuyen efectos sistémicos de las hormonas (propanolol –
inhibe conversación de T4 a T3)
Esteroides: (Dexametasona, hidrocortisona) - Mismo efecto.
Perfil tiroideo: T3 y T4 elevadas, TSH disminuida (los niveles no son proporcionales a la severidad de
las manifestaciones)
Corrección del factor desencadenantes
Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas
Inicial
Confirmacion
Otros
Escala de Burch y Wartofsky
Asociación japonés de tiroides
Perfil tiroideo: T3 y T4 elevadas, TSH
disminuida (los niveles no son
proporcionales a la severidad de las
manifestaciones)
Electrocardiograma
Radiografía de tórax
Ultrasonido de tiroides
Gasometría
Electrolitos

COMA MIXEDEMATOSO
Manifestación extrema de hipotiroidismo
Factores precipitantes Cuadro clínico Diagnostico Tratamiento
Infección
Hemorragia
Hipotiroidismo
no tratado
Hipotermia
Principales
manifestaciones
Otras
manifestaciones
Reducción de
nivel de
consciencia.
Hipotermia
Bradicardia
Hipotensión
Hipoventilacion
↓ Gasto
cardiaco
Clínica
T4 bajo
TSH
Alto:
Hipotiroidismo
primario
Bajo o normal:
Hipotiroidismo
central
T4 Ev 200 –
400mcg
T3 EV 5 a 20mcg
de inicio
Trato factor
precipitante
Soporte:
Reposicion de fluido
Correcion de
hiponatremia e
hipotermia
Ventilacion Mecanica

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
Intravascular
Extravascular
Comprensión vascular
Trombotico
Embolico
Burbuja de aire o grasa
Coagulo
Diagnostico
TAC
Anamnesis Valoración Neurológica
Laboratorios
Escala
PT – PTT
Hg
Glasgow
Hemograma Pruebas de coagulación
Signos y síntomas
Cefalea
Desviación comisura labial
Afasia
Visión borrosa
Paresias
Interrupción
Flujo sanguíneo cerebral
Tratamiento
Cuidados de enfermería
Farmacológico
Control de PA
Terapia de rehabilitación
Aliviar síntomas
Prevenir complicaciones
Salvar la vida
Valoración neurológica
Control de signos vitales
Cambios de posición
Administración de
medicamentos
Factores de riesgo
Factores de riesgo
Factores de riesgo
Factores de riesgo Factores de riesgo
Factores de riesgo
Factores de riesgo
Factores de riesgo
Factores de riesgo Factores de riesgo
Factores de riesgo
Falta de ejercicio
Ateroesclerosis
Vasoconstricción Inadecuada
nutrición
Hipertrofia
cardiaca

SISTEMA
ENDOCRINO
PARATIROIDES ISLOTES
PANCREÁTICOS
EPÍFISIS
HIPOTÁLAMO
Glucagón
Metionina
HIPÓFISIS
Factores
liberadores
Insulina
Hormona parotídea
regula el calcio
TIROIDES
Controla el ciclo
diario del sueño
Hormona estimuladora del
tiroides o tirotropa (TSH)
↑Contracciones
del útero en el
parto
↑Azúcar en
sangre
↓Azúcar en sangre
Calcitonina
Tiroxin
a
↑Calcio en
los huesos
Regula el
metabolismo
Prolactina
GLÁNDULAS
SUPRARRENALES
Oxitocina
Hormona
antidiurética
Gonadotropinas
Adenocertricotropa (ADTH)
Preparan al
organismo para el
embarazo
Produce el
desarrollo de los
caracteres
Estrógenos
OVARIOS
Progesterona
TESTÍCULOS
Testosterona
Adrenalina
↑Producción de
leche
↓Perdida de agua
por orina
Cortisol
Aldosterona
Actúa sobre los
riñones
peligro
Regula el metabolismo
Produce el
desarrollo de los
caracteres

Sistema nervioso
Sistema nervioso
central
Sistema nervioso
periférico
Son las subunidades estructurales
funcionales básicas del sistema
nervioso
Transmite
impulsos
electroquímicos
graduados hacia
el cuerpo celular
Neuroglia, o células gliales
Prolongación mas larga que conduce
impulsos, llamados potenciales de acción
desde el cuerpo celular hacia la periferia.
Responden a estímulos físicos y
químicos, conducir impulsos
electroquímicos, y liberar
reguladores químicos
Neuronas
dendritas
Células de sostén
Cuerpo celular axón
La percepción de estímulos
sensoriales, el aprendizaje, la
memoria, y el control de músculos y
glándulas.
Porción agrandada
de la neurona que
contiene el núcleo
Mitosis
Medula espinal y
cerebro
Dividida por:
Ayudan a las funciones de las neuronas y
son alrededor de cinco veces mas
abundantes que estas ultimas.
Compuesto por 2 tipos de células:
En conjunto denominas
Función:
Permite:
Divididas:
Divididas:
No se divide por:
Células del SNC
Oligodendrocitos
Forman vainas de mielina
alrededor de los axones del SNC.
Microglia Astrocitos
Células
ependimarias
Pares craneales y
nervios espinales
Células del SNP
Células de
schwann
Células satélites, o
gliocitos ganglionares
Células ependimarias que revisten los
ventrículos (cavidades) del cerebro y el
conducto central de la medula espinal
Ayudan a regular el ambiente
externo de las neuronas en el
SNC
Migra a través del CNS y
fagocita material extraño y
degenerado
Sostiene cuerpos de células
neuronales dentro de los
ganglios del SN
Forman vainas de mielina
alrededor de axones
periféricos
Compuesto por: Compuesto por:
Divididas por:

Nervio vestibulococlear
Nervio accesorio
Nervio glosofaríngeo y vago
Nervio hipogloso
Expresión facial: fuerza de los musculosa
frontales, orbicular de los ojos, elevador de
la nariz
Nervio facial
Campo visual determina la visión por
hemicampo, se cubre un ojo y el paciente
indica cuando puede apreciarlo
Agudeza visual: capacidad de lectura a
distancia de 30 cm, normal leer a 12 pt,
contar dedos a la misma distancia, apreciar
mov. Con los dedos
Fondo de ojo: el examinador usa el mimo
ojo, busca rojo pupilar y observa nervio
óptico
Nervio óptico
Situación: entender el
porque; Temporal: fecha en la
que esta; Personal:
concomitante de si mismo;
Espacial donde se encuentra
Estado de alerta, vigil; atención
interna: capacidad de seleccionar un
estimulo del año de atrás a
adelante.
Atención externa: capacidad de
seleccionar el estimulo adecuado
Nervio trigémino: núcleos, meso encefálico,
principal, motor, espinal. Este nervio da la
sensibilidad, motor: dirige la masticación
Mesoencefalo: propiocepción de la cara,
Espinal, termoalgesia
Extrínseca: se traza un
asterisco en el aire y así la
mirada coincide con la del
paciente, al igual que se
evalúa la convergencia: reflejo
motor
Oculomotricidad III, IV, V
Pares craneales
Sincronía en sistema piramidal, cerebelo,
extrapiramidal, ¨SNP y músculos
Valoración de amplitud de pasos
Coordinación de pasos, velocidad, presencia de
braceo y actitud del cuerpo
Marcha tándem
Marcha
Juicio: capacidad de comparar y
diferir
Praxia: conocimiento de actividades
cotidianas
Memoria: que recuerde tres
palabras
Orientación
Estado cognitivo u conducta previa
de la persona, valoración: desde que
entra el paciente; comportamiento,
interacción; valoración de estado
cognitivo superior, escritura,
lenguaje, praxia, juicio.
Mental
Lenguaje
Conciencia
Repetición, nominación, presencia
de parafasia, comprensión, afluencia
del lenguaje
Escritura, lectura siguiendo ordenes escritas
Escritura
VALORACIÓN NEUROLÓGICA

VALORACION DE ENFERMERIA EN
EL SISTEMA NEUROLOGICO
PACIENTE
NEUROCRITICO
Trauma
Craneoencefálico
Trauma Raquimedular
Aneurismas
Psiquiatricos
Enfermedad
Cerebrovascular
Encefalopatias
Meningitis
Tienen riesgo de complicaciones
fisiológicas y que por lo tanto
requieren de monitoreo constante y la
posibilidad de intervención por el
equipo de cuidados intensivos
SINTOMATOLOGIA
Alteraciones Motoras
Alteraciones
Sensitivas,
Autonomicas
Alteración del Nivel de
Conciencia
INSTRUMENTOS
DE MEDICION Y
EVALUACION
Escala de Ransey
Escala de Glasgow
Escala de Rass
Escala de Ashwort
Escala de Braden
Valoracion cognitiva
Tess AMA
Funcion respiratoria
Escala de Biss
RESPUESTA MOTORA
Volumen Muscular
Fuerza Muscular
Tono Muscular
Posturas Anormales
Movimientos
Involuntrios
Posicion de
Descerebracion
Posición de
Decorticarían
Valoracion por
Reflejos

↓Volumen sanguíneo ↓Perfusión coronaria Ig E antígeno Bacteria
El sistema nervioso tiene reflejos
Obstrucción mecánico que
afecta al funcionamiento del
corazón
IAM
Fallo orgánico
(Histaminas + leucotrienos)
Vasodilatación + contracción de M. liso
Infección local -Cardio aceleradores
-Alt. del estado mental -Hipoxemia
-Lactacidemia -Oliguria -Hipotensión
↓ Pre-carga
↓ Presión de llenado
↓ Gasto cardiaco
Adrenérgica
Hipoperfusión
Oxido nitroso
Hipoxia tisular
Isquemia miocárdica
↓ Tono vascular
↓ Vasodilatación
Hipoxia tisular
SISTEMICA
Acidosis
Retención de:
H2O y Na
Fármacos y daño medular
Glucolisis anaerobia
Reacción alérgica
Liberación de mediadores inflamatorias y
sustancias vasodilatadoras
GRAVE
Bacteremia
-Infección
-Leucocitos anormales
-Fiebre o hipotermia
-Taquicardia
-Taquipnea
↑G.C ↑PvC ↑POAP Sepsis
Sepsis severa
-Vasoconstrictores
Bronquios y pared intestinal
EDEMA
liquido se acumula en la periferia
↓ precarga y post-carga
por HIPOVOLEMIA
Angioedema laríngeo
Urticaria
Incapacidad para tragar
(Bronco-espasmo
diarrea
vomito
dolor abdominal)
Ac láctico
ATP + PIRUVATO
Produce
Actividad simpática
Sistema RAA
ADH
(Renina-angiotensina-aldosterona)
Hormona anti-diurética
Taquicardia
Vasoconstricción
periférica
↑↑de la pre-carga
Vasodilatación
Es un circulo
vicioso
aumenta
APOFISIS
A pesar de los mecanismos para
generar energía
No funciona la BOMBA Na-K
atpasa
Perdida de k+
Acumulación de NaCl
En el interior de la célula
↑Permeabilidad
Activación de la cascada
de inflamación
Membrana lisosomas se rompen y
las mitocondrias dejan de funcionar
DAÑO CELULAR
NO SERA SUFICIENTE

SINDROME DISFUNCIONAL MULTIORGANICO
También como fallo multiorgánico, falla orgánico múltsistemica o fracaso multiorgánico (FMO), es la
presencia de alteraciones en la función de dos o más órganos en un paciente enfermo, que requiere de
intervención clínica para lograr mantener la homeostasis.
causado generalmente por sepsis y se relaciona
con el síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica(SRIS).
Epidemiologia
Incidencia
7 -15% en población de
pacientes heterogéneos
35% en pacientes con
Trauma
3% en pacientes con
cirugía cardiaca electiva
Clasificación
Primario
caracterizado por una «disfunción progresiva» y, en algunos casos, secuencial.
Mortalidad
Aproximadamente 45 – 50%
20-100% según número de
órganos, grado de la
disfunción, combinación de
fracasos
Secundario
Disfunción que ocurre
como consecuencia
directa de una lesión
conocida
estableciéndose en
forma temprana
Disfunción que ocurre como
consecuencia de la respuesta
del huésped a una agresión
(presentándose en el
contexto de una respuesta a
la inflamación)
El SDMO representa un motivo muy frecuente de ingreso a los
hospitales; también es la principal causa de muerte en las UCI de
adultos y en consecuencia es un proceso que alarga la
hospitalización.
Fisiopatología
Ante una agresión externa (infecciosa, química, traumática, entre
otras), en el organismo se activan mecanismos inflamatorios
(principalmente gracias a la acción de mediadores)en la búsqueda de
producir inflamación para lograr una «defensa eficaz
Como un mecanismo de respuesta ante el estrés, se liberan hormona
del crecimiento (GH), hormona
adrenocorticotropa (ACTH), glucocorticoides, adrenalina, noradrenalin
a y endorfinas, que facilitan acciones de compensación ante la pérdida
de líquidos o la hipotensión
Este proceso conlleva diversos efectos, como aumento en la presión
arterial, aumento al aporte cerebral, hiperglucemia, mayor irritación
gástrica y cambios en la permeabilidad capilar
Ya que la infección es la
agresión inicial del 50% de los
casos de disfunción
multiorgánica
Además de la gravedad de la lesión inicial y
la fase del choque, establece distintos
factores de riesgo como edad mayor a 65
años, la presencia de inmunosupresión
o enfermedades crónicas y tratamientos
inadecuados
Es necesario un «activador» desencadenante que
«estimule» ciertos tipos de mediadores, que a su
vez inducen la respuesta clínica. Así, entre los
«factores activantes» se encuentran:
Lesión o muerte tisular
Infección o choque
Además también se establece
que la translocación bacteriana
Entre otras agresiones iniciales que pueden llevar
a la disfunción multiorgánica se encuentran
la parada cardiorrespiratoria, la insuficiencia
cardíaca, la hemorragia digestiva alta, la disección
aórtica y la perforación intestinal.
Etiología
En algunos casos, la respuesta
inflamatoria producto de una
agresión no está limitada al
área de la lesión, sino que se
presenta un estado
caracterizado por
Fiebre
Leucocitosis
Taquicardia
Polipnea
Entre las causas más importantes
están: choque de cualquier causa,
infección severa, quemaduras o
traumatismos
graves, pancreatitis, síndrome
compartimental, hipoxia, entre otras.
En la actualidad, se considera al SDMO
como el estado más grave de una
«inflamación sistémica incontrolada» y
puede ser desencadenado por varias
razones.
A. Cardiovascular
B. Respiratorio
C. Renal
D. Hematológico
E. Neurológico
A. FC < 54 x2, PAM < 49 mmHg ó PAS
< 60 mmHg, Taquicardia o
fibrilación ventricular pH < 7.24
con PaCO < 49 mmHg
B. FR < 50x’, PaCO > 50 mmHg,
gradiente alveolo arterial > 350
mmHg, Dependencia de VM o
CPAP
C. G.U < 479 ml/24 ó 159ml/ 8h, BUN
> 100mg/ dL, Creatinina > 3.5
mg/dL
D. Leucocitos < 1000 mm3, Plaquetas
< 20000/ mm3, Hcto < 20%
E. ECG < 6
Criterio
FACTORES IMPLICADOS
Alteraciones de la flora
bacteriana gastrointestinal
Alteración de los
mecanismos defensivos
locales
Lesión anatómica y
funcional de la mucosa
intestinal
Tratamiento
Fluido terapia
Drogas inotrópicas
Oxigeno
Monitoreo hemodinámico
Soporte nutricional

FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMA TORACICO
Epidemiologia
El traumatismo torácico es la principal
causa de muerte en 25% de los
fallecimientos traumáticos y contribuye
de manera importante en otro 25% de
los casos.
1 causa: Arma de fuego
2 causa: Trauma cerrado
3 causa: Arma blanca
Clasificación
Mecanismo lesional
Directo Indirecto
Arma blanca,
arma de fuego,
esquirla óseas,
aplastamiento
sepultamiento
Accidente en la
vía publica, caída
desde gran altura,
lesiones por onda
de choque o
explosión.
Un traumatismo es un hecho accidental
provocado por un agente mecánico que
al actuar sobre los tejidos con la
suficiente fuerza e intensidad provoca
alteraciones en los mismos
Principales lesiones torácicas
6 Lesiones con riesgo de muerte
inminente
Obstrucción de la vía aérea
Neumotórax a tensión
Neumotórax abierto
Taponamiento cardiaco
Hemitórax masivo
Tórax inestable
Lesiones no necesariamente
letales
Neumotórax simple, evidente
u oculto
Hemitórax simple Enfisema
Fracturas costales
Fracturas de esternón o
escapula
6 lesiones potencialmente letales
Lesiones traqueo bronquiales
Ruptura diafragmática
Lesión esofágica
Contusión pulmonar
Ruptura miocárdica
Hipoxia
No existe solución de
continuidad en la
pared torácica
Contusión directa,
desaceleración/
cizallamiento
Fractura costal,
fractura esternocostal
Según su mecanismo
de producción
Existe una disrupción
de la pleura visceral
junto con laceración y
confusión de pulmón
subyacente
No penetrantes o cerrados
Penetrantes o abiertos
Tipos
A. Vía aérea y control de la columna cervical
B. Ventilación y oxigenación
C. Circulación
D. Déficit neurológico
E. Control total de la hipotermia/ Exposición
Manejo inicial y valoración primaria
Conjunto de alteraciones anatómicas y
funcionales provocadas por un agente
traumático sobre el tórax, produciendo
una alteración, bien en sus paredes,
bien en su contenido, o en ambos a la
vez
Hipercapnia Acidosis
Hipovolemia
Alteración de V/Q
Mala ventilación
disminución de
conciencia
Hipoperfusión
Acumulo acido
láctico
Elevación de CO2
Alteraciones

ESCLEROSIS LATERAL
AMIOTROFICA
Desconocido
10 % familiar
90%
esporádico
Exceso de
glutamato
Mutación del
gen SOD1
El diagnostico
se basa en la
historia clínica,
en los datos
clínicos y de la
electromiografí
a, y en la
exclusión de los
llamados
´´miméticas de
ELA´´
Curativo: No se
conoce
cura
MASCULINO
(la proporción
de hombre y
mujeres es de 1
5:1)
PREVALENCIA
1-9 /100000
40 y 60 años de
edad
diagnostico tratamiento
predominio
etiología conclusión
Los síntomas
generalmente no se
presentan sino
hasta después de los
50 años, una
pequeña cantidad
presenta demencia,
lo que provoca
problemas con la
memoria
sintomatología
Es una
enfermedad
neurodegenerati
va caracterizada
por una parálisis
muscular
progresiva que
refleja una
degeneración de
las neuronas
motoras en el
córtex motor
primario, tracto
corticoespinal,
tronco encefálico
y medula espinal.
Paliativo:
Medicamentos
fisioterapia,
logopedia,
terapia
ocupacional y
grupos de
apoyo.
Clínica neurológica: contracciones musculares
llamadas fasciculares, depresión, parálisis y problemas
del lenguajes.
Fisiológica: Perdida de peso, dificultad para respirar y
para deglutir, calambre y rigidez muscular.
Enfermedad de Lou
Gehrig o de Charcot

POLINEUROPATIA DEL PACIENTE CRITICO
El Síndrome de respuesta inflamatorio sistémica ocurre en un 20 a
50%, de los pacientes de UCI, la cual puede conducir a un Síndrome
de Disfunción Multiorganica.
Causa daño de los nervios periféricos y de los músculos esqueléticos,
determinando la PNPC y la miopatía el paciente UCI
Responsable de la debilidad muscular, con demora en el retiro del respirador e
inmovilización prolongada y sus consecuencias
Aumentan la mortalidad y causan incapacidad crónica en los que sobreviven
Neuropatía sensitivo motora axonal aguda, en pacientes
severamente enfermos, remite espontáneamente
Inicio de los síntomas precoz, 72 horas del comienzo de la sepsis
Músculos respiratorios y músculos de los
miembros, de manera simétrica y sobre todo
MMII
Característica la atrofia muscular y tetraparesia
flácida
A la palpación, los músculos impresionan
blandos y “pastosos”
CV, PeMax y Pimax para evaluar la fuerza de los
músculos respiratorios
ROT, disminuidos o ausentes, normales en un
tercio de los pacientes
Epidemiologia
70 a80% de los pacientes con sepsis muestra
signos compatibles con PNPC al ser
sometidos a estudios neurofisiológicos, pero
solo la mitad presenta debilidad detectable
clínicamente
Hallazgos electromiograficos
Paciente critico, encefalopatico, sedado dificulta el
examen físico, por lo que la existencia de una neuropatía
depende en buena medida del electro diagnostico
EMG: Reducción de amplitudes sensitivas y motoras;
relativa preservación de las velocidades de conducción y
latencias distales; luego; signos de denervación
(fibrilaciones y ondas agudas positivas) en una amplia
distribución
Pares craneales respetados, generalmente
Al mejorar el cuadro clínico, recuperación
electromiografíca y cambios compatibles con
reinervacion luego de varios meses.
Autores sostienen que en la practica, el estudio no es
necesario excepto que se sospeche otra causa
Patogénesis
La severidad de la PNPC se corresponde
con la duración de la estadía en UCI y con
los niveles de glucosa plasmática
Se ha concluido que, además de la sepsis y
la SDMO, los esteroides y los bloqueantes
neuromusculares podrían también cumplir
un rol en la patogénesis de la PNNC
Pronostico
La neuropatía generalmente mejora en semanas a
meses, junto con la resolución de la sepsis y el SDMO
Leves a moderados, recuperación ad-integrum
Severos, presentan debilidad residual, casi siempre
permanente.
Correlación entre recuperación incompleta y estadía
prolongada en UCI, mayor duración de la fiebre
(asociada a la sepsis) y magnitud de la perdida de peso
Tratamiento
Weaning en paciente con denervación fracasara en la
mayoría de los casos
Rotación del paciente para evitar daño nervioso adicional
por compresión
Relajante musculares, corticoides y otros agentes que
afecten la transmisión neuromuscular deben administrarse
en la menos dosis posible
Glucemia por debajo de 110 mg/dL
Rehabilitación neuromuscular temprana

INMUNOPATOLOGIAS
HUMORAL
CELULAR
LINFOCITOS B
LINFOCITOS T
ANTICUERPOS
CELULAS CITOXICAS
PRIMARIAS SECUNDARIAS
Sistema del complemento (C)
Células asesinas
MACROFAGOS
PIEL
MUCOSAS
SECRECIONES
LISIS
NEUTRALIZACION
FAGOCITOSIS
RESPUESTA
INMUNOLOGICA
PENETRACION
ESPECIFICAS
ANTIGENOS
INESPECIFICAS
SECUNDARIA
memoria inmunológica
PRIMARIA
RESPUESTA INMUNE
BARRERAS DEFENSIVAS
SISTEMA INMUNE
MEDIADORES INMUNITARIOS
CELULAS INMINITARIAS
ORGANOS LINFOIDES
Por mal funcionamiento produce
Actúan
impidiéndola
causan
Presentan
antígenos
actúan por
ayuda

SEPSIS - INFECCION
FC > 90/min
FR > 20/min
PaCO2 < 32 mmHg
Leucocitos > 12000/ mm3
Leucocitos < 4000/ mm3
T > 38° C
T < 36° C
PVC 8-12 mmHg
PAM > 65 mmHg
Diuresis > 0.5ml/kg/hr
Sat O2 venosa central
> 70%
Coloides
Cristaloides
Noradrenalina
Dopamina
Reposición
De volumen
SÍNDROME DE
RESPUESTA
INFLAMATORIA
SISTÉMICA
SEPSIS DISFUNCIÓN ORGÁNICA
Hipotensión inducida
por sepsis a pesar de
correcta reanimación
hídrica
Resucitación inicial
Respuesta
inflamatoria
sistémica a la
infección
Shock Séptico
Vasopresores
Vía endovenosa
Dobutamina
Presencia de
microorganismos
que desencadenan
un cuadro
inflamatorio
Proceso infeccioso
HIPOPERFUSIÓN
Respuesta a líquidos
HIPOTENSIÓN
Bacteriemia
Presencia de infección
Con hemocultivos positivos
PAS < 90mmHg
(-) mmHg basal
Alteración del estado mental
Oliguria
Acidosis láctica
Apache II
Variables fisiológicas
Edad
Enfermedad Crónica
Toma de
Muestras
Y cultivo
Antibiotico-
Terapia
empírica
De amplio
espectro
Tratamiento
etiológico
Sat O2 VC
< 70%
Hto > 30
Transfusión
De hematíes
Inhibe
factores
VIII a y Va
Fibrino-
lítico
Proteína C
Humana
Recombinante
Activa
Glicemia
Coagulación
Corticoides
En dosis
bajas
Tratamiento
Fisiopatológico
Inflamación
Profilaxis TVP
Analgesia
Tratamiento de
soporte
Hemoderivados
< 150 mg/dL
Heparina
Inhibidores H2
Hb < 7 g/dL
Enfermedad
coronaria
Hemorragia
activa
Acidosis láctica
Profilaxis
Ulceras
De estrés Ranitidina
6 HRS

ANEURISMA CEREBRAL
Es un debilitamiento de los valos sanguíneos y con el tiempo
el área de la arteria se vuelve mas débil, delgada y sobresale
(como un globo), debido al flujo sanguíneo y un golpeteo con
la pared de los vasos
Se produce en las arterias porque su presión
es mayor pero también se puede producir en
las venas
Debilitamiento de las 3 capas del vaso
Túnica externa (Adventicia)
Túnica media (capa muscular)
Túnica intima (parte inferior) Presentación clinica
A. Subaracnoidea (HSA)
B. Intracerebral (HSI)
C. Inttraventricular (HIV)
D. Subdural (HSD)
A. Es la mas frecuente por encontrarse en las arterias del Poligono
de Willis en ese espacio.
B. Dependiendo de la dirección de la cúpula aneurismática la
hemorragia puede ir hacia la parénquima
C. Si el sangrado es importante y hacia el parénquima, puede abrirse
camino hasta la cavidad ventricular
D. Si el volumen y la dirección de la hemorragia son significativos,
pueden invadir el espacio subdural
Tipos
Fisiopatología
Se presenta como recirculación dentro del
saco aneurismático
Cambia de un flujo alto a un flujo bajo, con
cambios de dirección dentro del mismo
Los componentes sanguíneos permanecen en las
regiones de bajo flujo durante más tiempo
La adhesión de leucocitos y plaquetas al endotelio.
Estas moléculas atraen neutrófilos y monocitos
circulantes
La infiltración de la pared del vaso por
polimorfonucleares
Epidemiologia
El exceso de fumar
Consumo excesivo de alcohol
La HTA
Uso de drogas alcaloide
Factores familiares como: riñón poliquistico, síndrome de Marfan,
enfermedades del colágeno Tipo III. Pacientes con aneurismas
familiares
1-5% de la población mundial pueden tener aneurisma
1-10000 sufre de HSA por rotura de un aneurisma
Factores de riesgo
Saculares
Sacos que se
forman en la
pared arterial y
tienen un
componente
congénito y otro
adquirido
Arterioescleróticos
Micoticos Traumáticos
Están asociados
con
arterosclerosis
sistémica
Ocurren en el
extremo distal de
las arterias,
particularmente
de la cerebral
media
Requieren
antecedentes
traumáticos y pueden
tener el aspecto
sacular, o fusiforme,
pueden determinar,
también la oclusión
total del vaso
Metaloproteinasas y citosinas lo que favorecen
la remodelación excéntrica
Que las túnicas se adelgacen y por lo tanto
lleguen a reventar
Una comunicación directa entre el espacio
intrarterial y el subaracnoideo
Expansivo de la sangre, el edema y la
hidrocefalia contribuyen a
PIC aumenta
PPC ↓
↓ Oxido nítrico
↑ Vasoconstriccion
↑ agregación plaquetaria

Anatomía del espacio subaracnoideo
Liquido cefalorraquídeo
Función
Actúa como amortiguador y
protege de traumatismo al SNC
Nutre al sistema nervioso central
Reposición estabilidad mecánica y
sostén al encéfalo
Causas
Trastorno hemorrágico
Traumatismo craneal
Causas desconocida (idiopático)
Sangrado de vasos sanguíneos
Sangrado de aneurisma cerebral
Dilataciones arteriales circunscritas
Fisiopatología
Presencia de sangre en espacio subaracnoideo
↑ PIC
↓ PPC
Hipoxia
Perdida de conocimiento
Signos focales
Hemorragias retinianas
Papiledema
Distension de estructuras
Dolor
Vasoconstriccion
Trombos
Alteraciones LCR
Meningitis quimica
Factores
Estrés hemodinámico
Factores genéticos a la asociación familiar
Tabaquismo, HTA, déficit de estrogenos
Signos y sintomas
Fotofobia
Cambios en el estado de animo
Dolores musculares (cuello y hombro)
Entumecimiento en parte del cuerpo
Es una hemorragia repentina dentro del espacio
subaracnoideo, la HSA es volado de sangre en el espacio
SA, donde normalmente circula LCR o cuando una
hemorragia intracraneal se extiende hasta dicho espacio
Diagnósticos
Escala de Fisher
Escala de HUNT Y HESS
Escala de coma de Glasgow
Escalas
TC s/c
Arteriografía
Punción lumbar
Complicaciones
0-3 días; Edema cerebral con desplazamiento,
resangrado, hidrocefalia aguda, disrritmias
cardiacas, disfunción respiratoria, edema pulmonar
4-14: Vasoespasmo, resangrado, hipovolemia,
hiponatremia, hidrocefalia subaguda, neumonía.
+ de 15días: Hidrocefalia crónica, neumonía,
embolia pulmonar, resangrado, vasoespasmo
cerebral, desequilibrio hidroelectrolitico
Tratamiento
Nimodipino
Tramadol
Omeprazol
Ranitdina
Manitol
Acido valproico
Fenitoina
Metoclopramida
Labetalol
Farmacologico
Procedimiento Qx
Cirugia
Clip de metal
Espiral endovascular

TRAUMA ABDOMINAL
Un traumatismo
abdominal es una lesión
grave en el abdomen,
bien sea por golpes
contusos o por heridas
penetrantes.
Debido a potenciales
heridas anatómicas y
funcionales de las
vísceras y tejidos blandos
abdominales incluyendo
el hígado, intestino,
médula espinal o los
grandes vasos
sanguíneos, las lesiones
abdominales son
urgencias médicas que si
no son tratadas rápida y
adecuadamente pueden
dar como resultado la
muerte.
 VALORACION
CLINICA
 RADIOLOGIA
CONVENCIONAL
 PRUEBAS DE
LABORATORIO
 LAVADO
PERITONEAL
DIAGNOSTICO
( LPD)
 TC ABDOMINAL
a. Cerrado
-Son frecuentes.
-Se producen con
mas frecuencia por
AVM , caídas y
atracos.
-El bazo es el órgano
que se lesiona con
mayor frecuencia en
los traumatismos
cerrados
b. Penetrante
-Causado
generalmente por
cuchillos o balas.
-Las heridas por bala
destruyen el tejido
en su trayecto
Procedimientos
diagnostico Cuidados de
enfermería
Clasificación Conclusión
• Evaluar
-Anotar la localización de
entrada y de salida
• Inspección
-Del abdomen puede revelar
decoloración ciolacea en los
flancos o en el ombligo (
signo de cullen) que indica la
presencia de sangre en la
pared abdominal
• Auscultación
-Puede poner en manifiesto
un roce por fricción sobre el
hígado o el bazo, indicando a
veces la rotura de estos.
Evaluación-
Exploración física
La mayoría de muertes a
causa de trauma
abdominal son
prevenibles, de hecho es
una de las causas mas
comunes de muertes
prevenibles relacionadas
con el trauma. El
personal de enfermería
tiene el deber de
proporcionar las
técnicas y
procedimientos en la
atención integral en los
diagn6sticos de trauma,
así mismo la
observación que es
fundamental para
brindar y asegurar la
pronta recuperación de
sus usuario.
 Mantener
informado al
intensivista de los
valores obtenidos
en la medición de
la PIA.
 Utilizar técnica
estéril para
sondar al
paciente .
 Mantener
siempre
permeable la
sonda y evitar el
reflujo de orina a
la vejiga

MEDICIÓN DE LA PRESIÓN INTRABDOMINAL PIA
El abdomen es una cavidad cerrada conformada por unas paredes rígidas otras flexibles
(pared abdominal y diafragma) y un contenido abdominal (vísceras huecas y órganos
sólidos). La presión intraabdominal (PIA)
es el resultado de la tensión presente dentro de ese espacio anatómico y depende de la
elasticidad de sus paredes y del contenido del abdomen.
Valores de la presión abdominal
Grados de hipertensión abdominal
Factores de riesgo para el
desarrollo de hipertensión
intrabdominal
Método de medición de la PIA
Pacientes poli traumatizados
Postoperatorio de cirugía abdominal compleja
Pancreatitis agudas
Pacientes con afecciones abdominales
Peritonitis
Abscesos abdominales Directos:
• Cateterismo
• Laparoscopia
Indirectos:
• Transgastrica
• Transrectal
• Transvesical
Según la propuesta por Burch, se clasifica
en:
• Grado I: de 10-15 cm/H2O.
• Grado II: de 15-25 cm/H2O.
• Grado III: de 25-35 cm/H2O.
• Grado IV: más de 35 cm/H2O.
• Presión abdominal
normal (0-12 mmHg)
• Síndrome
compartimental
abdominal (Por
encima de 20
mmHg)
• Hipertensión
abdominal (12-20
mmHg)
Reducción de la distensibilidad
abdominal
• Ventilacion mecánica
• Uso de PEEP Y auto PEEP
Aumento del contenido abdominal
• Gastroparesia
• Distención gástrica
Colección abdominal con liquido, aire o
sangre
• Disfunción hepática con ascitis
• Infección abdominal
Extravasación capilar y restitución de la
volemia
• Sepsis grave o shock séptico
• Reposición masiva de volemia
• Gran quemado

MIASTENIA GRAVIS
¿Qué es?
presenta Etiología
Transtorno autoinmune
Caracterizado por la
Presencia de Ac. Contra los
Receptores de AchR o de
Proteinas involucradas en
La región postsinaptica
De la placa motora
resultado uno
Los potenciales de placa son
Insuficiente para generar
Potenciales de accion en
Las fibras musculares
por ello
Falla en la
Transición neuromuscular
Aumento en el numero de
células mononucleares,
así como IFN y e IL 4,
demostrando la presencia
de una respuesta Th1 y Th2
Hipótesis III
Hipótesis II
Consiste en
Consiste en
Elevada activación
de marcadores
de inflamación
Producción de Ac contra
la proteína quinasa
transmembrana
postsinaptica especifica
del musculo MUSK
como
La IgG subclase 4
sugiere actividad
miastogenica en la
severidad de la
enfermedad
Fatiga Debilidad
Fluctuante
Musculo esquelético
afectando
Grupos musculares
(los + afectados)
como
Los m. respiratorios
(crisis miastenica)
Los m. axilares
y de extremidades
Los m.
oculares
Hipótesis Inmune
Los recpetores Th2
Producen IL – 4, IL – 5,
IL – 9, IL – 10 e IL -13,
ambos prolongando
el estado inflamatorio
del paciente
Las células Th1 aumentan
el numero de receptores
CXC3
consiste en
Cambios funcionales y
Estructurales en el timo
(timoma)
Ocasiona
Respuesta autocorrectiva de
Células B, células T y células
Presentadoras de antígenos
Contra AchR
Respuesta crónica
y sistémica que
incluye diferentes
subtipos de células
Por ejemplo
Celulas T reguladoras
(Treg) CD4 + CD25+;
Importantes en la
homeostasis inmune
Y autotolerancia
Por tanto

PLASMAFERESIS TERAPEUTICA
Instalación de acceso vascular
Hipovolemia o hipotensión
muy frecuente cuando el
volumen extracorpóreo
supera el 15% del volumen
de sangre total
Compromiso respiratorio
Edema pulmonar por
sobrecarga de volumen
Infecciones: El plasma fresco
O congelado puede transmitir
Iifecciones virales
Reacciones alérgicas:
Urticaria
Edema
Broncoespasmo
Tratamiento
Infección
Hematoma
Neumotórax
Oclusión o trombosis
del catéter
Efectos del citrato (ACDA)
Hipocalcemia
Calambre
Dolor torácico
Nauseas
Vomito
Hipotensión
Efectos circulatorios
Hay varios nomogramas y ecuaciones
Usando altura, peso y hematocrito (hct)
Un método empírico útil es considerar que
El volumen de plasma sea aproximadamente
35 – 40 ml por kg de peso corporal
ejemplo
En un paciente de 70 kg con un HCT normal (45%),
el volumen de plasma (VP) sería 70 x 40= 2800 ml
Recomienda un método simplifcado para predecir
El volumen estimado de plasma (VEP)
VEP (litros) = [0.007 x peso (kg) x (1 – Hct)
Nota: el hematocrito del paciente se expresa asi: HCT (%) 100

CETOACIDOSIS DIABETICA
Fisiopatología Factores precipitantes Cuadro clínico Diagnostico Tratamiento Criterios de alta
Deficiencia de los
efectos de la
insulina
Elevación de
hormonas contra
reguladoras
Comunes
Otras causas
Procesos catabólicos
con liberación de
AGI
Uso inadecuado de
insulina
Presentación inicial
de diabetes
Enfermedad
cardiovascular
Acromegalia
Trombosis arterial
EVC
Hemocromatosis
Hipertiroidismo
Pancreatitis
Trastornos
alimentarios
Fármacos
Embarazo
Perdida de peso
Poliuria
Polidipsia
Deshidratación
Debilidad
Nausea
Vomito
Dolor abdominal
Disminución del
estado de alerta
hasta coma
Hiperglucemia >=
250 a 850 mg/dL
Cetocis 0.3 a 0.6
mmol/ cetoanuria
Acidosis metabolica
Anion GAP amplio
Hidratación
Administración de
insulina
Corrección de
trastornos
electrolíticos
Glucemia menor de
200 mg/dL
pH > 7.3
HCO3 >= 15 mEq/L
Anion GAP <= 12
Cetoanemia < 0.3
mmol/L

SINDROME HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR
Fisiopatología Factores precipitantes Cuadro clínico Diagnostico Tratamiento
Producción
insuficiente de
insulina para
prevenir lipolisis e
ineficaz para evitar
la producción
hepática y
utilización
Fármacos o drogas
Estado posoperatorio
]Infecciones
Enfermedades
medicas
concomitante
Otros
Neumonía
Sepsis ITU
Celulitis
Infecciones dentales
Meningitis
EVC
Trombosis mesentérica
IMA
TEP
Traumatismo
Apendicitis
Pancreatitis
Embarazo
Diabetes gestacional
Hipetiroidismo
Feocromocitoma
Cushing
Signos y síntomas paulatinos en días
a semanas se presentan con
alteración del estado de conciencia
Poliuria
Polidipsia
Ataque al estado general
Alteraciones visuales
Síntomas neurológicos relacionado al
drago de deshidratación e
hiperosmolaridad
Glucosa > 600 mg/dL
Osmolaridad > 320
pH > 7.3
HCO3 > 18
Cetonuria minima o ausente
Cetonemia leve o ausente
Corrección de alteraciones
electrolíticas
Corrección gradual de la
hiperglucemia e hiperosmolaridad
Identificación y tratamiento de las
causas precipitantes
Prevención de complicaciones
Restauración hemodinámica
8 a 12 L – 100 a 200 ml/kg
50% en las primeras 8 a 12 h
50% en las siguientes 12 a 36 h

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