2. DEFINICIÓN
◦ Cese súbito del flujo sanguíneo a una parte
del cerebro y se caracteriza por una
deficiencia neurológica focal de comienzo
repentino.
◦ También conocida como Ictus
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3. EPIDEMIOLOGÍA
◦ Constituye junto con la cardiopatía isquémica y las neoplasias, el grupo de las 3 enfermedades
mas importante causantes de morbilidad y mortalidad en los países desarrollados.
◦ En España, la incidencia oscila entre 150 a 323 casos por 100,000 habitantes.
◦ Su frecuencia aumenta con la edad, afectando principalmente a la población geriátrica.
◦ Con prevalencia entre 4,012 a 7,100 casos por cada 100,000 habitantes mayores de 64 años.
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4. ◦ Causa importante de morbimortalidad del paciente anciano.
◦ Edad Principal factor de riesgo NO modificable, con un riesgo que se duplica cada década después de los 55
años.
◦ En Francia:
◦ EVC afecta alrededor de 120,000 personas cada año.
◦ Representa la primera causa de discapacidad adquirida del adulto.
◦ Representa la segunda causa de demencia
◦ Representa la tercera causa de mortalidad (primera causa en la mujer)
◦ 0.1-0.3 casos por cada 1000 pacientes antes de los 45 años.
◦ 12-20 casos por cada 1000 pacientes entre los 75 y 84 años.
◦ Media de edad en los varones es de 70 años y en mujeres 75 años.
◦ El 25% de los EVC se produce después de los 85 años.
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5. CAMBIOS FISIOLOGÓGICOS EN EL
ENVEJECIMIENTO
◦ Implica una serie de cambios morfológicos y fisiológicos en todos los tejidos.
◦ Se asocia a cambios en la vasculatura con engrosamiento de la pared arterial.
◦ Existe aumento de la rigidez arterial .
◦ La disfunción endotelial es otro de los cambios en los vasos sanguíneos que se observan con el
envejecimiento Disminución de la función vasodilatadora dependiente de endotelio y el
desarrollo de procesos inflamatorios.
◦ Hipertrofia de las arterias de resistencia con un engrosamiento de la pared y reducción del
lumen.
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6. CAMBIOS FISIOLOGÓGICOS EN EL
ENVEJECIMIENTO
◦ El cerebro humano disminuye progresivamente su masa en relación con el envejecimiento.
◦ A una tasa de aproximadamente un 5% de su peso por década desde los 40 años de vida.
◦ El contenido intra-craneano se mantiene estable porque la disminución de masa cerebral se
asocia a un aumento progresivo del volumen de LCR.
◦ Las células del SNC presenta cambios como: aumento del estrés oxidativo, acumulación de daño
en proteínas, lípidos y ácidos nucleicos.
◦ La disfunción mitocondrial participa en la generación de especies reactivas de oxigeno y
nitrógeno, implicadas en el daño celular.
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7. FACTORES DE RIESGO
◦ De acuerdo a los resultados del ensayo clínico INTERSTROKE, sugieren que los siguientes 10
factores de riesgo vasculares tradicionales, son responsables de aproximadamente el 90% del
riesgo total de casos de EVC
1. Hipertensión arterial
2. Tabaquismo
3. Índice cintura-cadera
4. Dieta poco saludable
5. Inactividad física
1. Diabetes mellitus
2. Consumo de alcohol
3. Estrés psicosocial
4. Patología cardiaca
5. Relación apolipoproteínas
B/A1
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8. FACTORES DE RIESGO
FACTORES NO MODIFICABLES
› Edad avanzada (>55)
› Masculino
› Historia previa de EVC
› AHF(1ergrado 2.3vecesmas)
› Etnia (afroamericanos)
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9. CLASIFICACIÓN
◦ Abarca de manera general al grupo de trastornos circulatorios de naturaleza isquémica o
hemorrágica, transitoria o permanente, que afecta un área del encéfalo, por un proceso
patológico primario en al menos un vaso sanguíneo cerebral.
EVC
HEMORRÁGICO
(15-20%)
INTRACEREBRAL SUBARACNOIDEA
ISQUÉMICO
(80-85%)
ICTUS
PROGRESIVO
ICTUS ESTABLE AIT
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El paciente anciano con
un ictus. Med Integral.
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10. SUBTIPOS DE EVC ISQUÉMICO
SINTOMATICO
Signos clínicos
focales o globales
de disfunción
cerebral, retiniana
o medular.
SILENTE
Infarto del SNC
en pacientes
asintomáticos o
sin historia
conocida de
infarto, en los
que se
documentan
lesiones
isquémicas en la
TAC
PÁLIDO
Sen encuentra en
zona distal a una
oclusión arterial
permanente,
impidiendo la
reperfusión del
tejido necrótico. En
zonas con flujo
sanguíneo, como los
márgenes del
infarto, hay
presencia de
leucocitos.
INFARTOS
DEL
TERRITORIO
CAROTIDEO
(ANTERIOR)
INFARTOS DEL
TERRITORIO
VERTEBRO-
BASILAR
(POSTERIOR)
INFARTOS DEL
TERRITORIO
LIMITROFE
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11. EVC ISQUÉMICO
◦ Todas las alteraciones del encéfalo secundarias a un trastorno del aporte circulatorio, cualitativo o
cuantitativo.
◦ La isquemia puede ser focal o global.
◦ Asociación entre factores de riesgo vasculares y las causas mas frecuentes: HAS, DM2, Tabaquismo e
Hipercolesterolemia.
◦ Otras patologías que son Factor de riesgo son: Antecedente de AIT, Infarto de miocardio, Fibrilación
auricular, Miocardiopatía dilatada y Valvulopatía mitral.
◦ Las patologías que con mayor frecuencia generan este tipo de ictus son:
◦ Arterioesclerosis de grandes y pequeñas arterial
◦ Cardioembolia.
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12. ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO
◦ Episodio transitorio de disfunción neurológica causado por isquemia focal a nivel cerebral, sin
infarto agudo.
◦ Déficit neurológico que desaparece en manos de 24 horas.
◦ La clínica dependerá del territorio afectado:
◦ El área de la arteria cerebral media, se afecta con mayor frecuencia, generando
◦ Trastornos del habla
◦ Debilidad en brazo o en mano del lado contralateral
◦ Puede haber presencia de síntomas inespecíficos atribuibles a otras enfermedades.
◦ Si un episodio no tiene inicio brusco, ni presenta focalidad neurológica coherente con un
territorio cerebral, es poco probable que sea de origen vascular.
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13. ICTUS ESTABLECIDO O COMPLETO
◦ Factor predisponente AIT de repetición.
CLINICA
◦ Síndrome de hemiplejia y hemihipoestesia Infarto hemisférico en territorio contralateral de la
arteria cerebral media.
◦ Si el hemisferio es el dominante pueden existir alteraciones en el lenguaje (afasia)
◦ Con menor frecuencia se afecta el territorio de la arteria cerebral anterior Hemiparesia
contralateral con mayor afectación de extremidad inferior, puede coexistir incontinencia y síntomas
frontales.
◦ Afección de arteria cerebral posterior Afecta tronco cerebral y cerebelo Trastorno grave de la
marcha y equilibrio y afección de pares craneales.
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16. DIAGNÓSTICO
◦ Solicitar Resonancia Magnética cerebral
◦ Permite establecer el diagnostico y descartar los diagnósticos diferenciales.
◦ Permite ver lesiones isquémicas de pequeño tamaño no visibles en la TAC.
◦ Estima riesgo isquémico y riesgo hemorrágico en pacientes ancianos expuestos a amos.
◦ Ofrece la posibilidad, sin inyección de producto de contraste, de visualizar los vasos intracraneales,
información fundamental para estimar el riesgo inmediato de empeoramiento o de recidiva
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17. MEDIDAS GENERALES DE TRATAMIENTO Y CUIDADOS
Manejo de la vía
aérea y oxigenación
Control de la
arterial
Control de la
temperatura
Control de la
glucemia
Hidratación
Oxigenoterapia,
cuando la saturación
de oxigeno sea
inferior a 95%.
La hipoxemia puede
empeorar la lesión
debido a un aumento
del metabolismo
anaerobio.
Evitar la
administración de
hipotensores, ya que
una reducción brusca
puede producir un
empeoramiento del
cuadro.
Iniciar tx, cuando la
cifras de TAS sea
>220 mmHg o clínica
de encefalopatía
hipertensiva.
Tx. Mas usados:
Enalapril o labetalol.
Mantener
temperatura entre 36
y 37 grados.
Hiperglucemia, se
asocia a menor
supervivencia y peor
pronostico funcional,
debido a que la
mayor cantidad de
glucosa en el área
isquémica favorece
una mayor
acumulación de
metabolitos ácidos al
producirse mayor
glucolisis anaerobia,
generando mayor
lesión tisular.
Deshidratación
contribuye a
disminución del flujo
sanguíneo cerebral al
reducir la volemia
circulante y empeorar
el área de isquemia,
además de favorecer
la aparición de
síndrome confusional
o delirium.
18. TRATAMIENTO
ANTIAGREGANTES TROMBOLISIS NEUROPROTECCIÓN
ASA
Prevención secundaria.
Disminución de la mortalidad
entre las 4 semanas y los 6
meses.
Disminución de nuevos infartos
isquémicos
Dosis 300 mg/día, habiendo
descartado la existencia de
hemorragia mediante TAC.
Plasminogeno (rt-PA)
Mayor complicación es la
transformación hemorrágica del
ictus y riesgo de hemorragia.
Realizarse en las primeras 3
horas.
Citicolina (500 mg/día VO)
En las primeras 24 horas produce
una disminución de la
dependencia.
Otros medicamentos: Ebselen,
Clometiazol IV, Sulfato de
Magnesio IV a dosis altas y
Piracetam.
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19. EVC HEMORRÁGICO
INTRAPARENQUIMATOSO
◦ Acumulación hemática en el tejido cerebral por sangrado espontáneo.
◦ Se puede extender al espacio ventricular.
◦ Causa del 10 al 20% de los EVC.
◦ Mortalidad del 60% a los 6 meses posterior al evento.
◦ Más frecuente entre la 5ta y 7ma década de vida
◦ Más frecuente en el sexo masculino.
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20. ETIOLOGÍA
◦ Los factores de riesgo más importantes para presentar una hemorragia intraparenquimatosa son:
◦ Edad Avanzada
◦ Hipertensión Arterial
◦ Otras causas menos frecuentes son:
◦ Malformaciones vasculares
◦ Rotura de un aneurisma
◦ Alteraciones de la coagulación
◦ Tratamiento con anticoagulantes
◦ Transformación hemorrágica de un ictus isquémico
◦ Tumores.
◦ La hemorragia subaracnoidea con mayor frecuencia es debida a aneurismas y en menos proporción a
hipertensión arterial.
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22. CLÍNICA
INTRAPARENQUIMATOSA
-Inicio brusco de focalidad neurológica que progresa entre minutos y horas.
-Puede ir acompañado de cefalea, nauseas, vómitos, disminución del nivel de conciencia y cifras muy
elevadas de presión arterial.
-Signo clínico más característico de hemorragia: VÓMITOS (presentes en el 49% de los px con
hemisféricos, en el 45% de las hemorragias subaracnoideas y el 2% de los px con ictus isquémicos)
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23. EVC HEMORRÁGICO SUBARACNOIDEA
◦ Acumulación hemática en el tejido cerebral por sangrado espontáneo a nivel de la región subaracnoidea.
◦ 50% de los pacientes quedan con secuelas importantes.
◦ 40% de los pacientes fallecen.
◦ 10% de los pacientes sobreviven sin secuelas importantes.
◦ Causada por ruptura de arterial superficiales contenida entre la pia y la aracnoides.
◦ 90% es a consecuencia de aneurismas saculados.
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24. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Presencia de sangre en tejido subaracnoideo
Aumento de Presión Intracraneal
Distensión de estructuras
-Disminución de presión
superficial
-Hipoxia
-Pérdida del conocimiento
-Signos focales
Bloqueo de la
circulación de LCR
Dolor
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26. DIAGNÓSTICO
◦ Prueba fundamental TAC
◦ Permite diferenciar precozmente entre ictus isquémico y hemorrágico.
◦ Revela localización.
◦ Revela tamaño de la hemorragia.
◦ Permite visualizar malformaciones y complicaciones como (herniación, hemorragia intraventricular o
hidrocefalia.)
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27. TRATAMIENTO
◦ El control en su fase aguda debe efectuarse en una unidad neurovascular.
◦ No existe tratamiento especifico para limitar la expansión de la hemorragia.
◦ Control de presión arteria (OBJETIVO: PAS <140 mmHg).
◦ La detención de los trastornos antitrombóticos y la corrección de posibles trastornos de la
hemostasia son indispensables, así como la prevención de complicaciones del decúbito
(compresión venosa intermitente y después anticoagulación a dosis preventiva).
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28. TRATAMIENTO POR LA AHA STROKE COUNCIL
Vía aérea y Oxigenación Oxigenoterapia
Control de la presión arterial -Control mas estricto que en los isquémicos para disminuir
disminuir la hemorragia activa y el riesgo de presentar
nuevas hemorragias.
-Mantener TA alrededor de 130 mmHg.
-Evitar la hipotensión por la disminución de flujo
sanguíneo cerebral que conlleva.
-Fármacos recomendados: enalapril, nitroprusiato o
labetalol IV.
Manejo de hipertensión endocraneal -Mayor causa de mortalidad hemorragias intracerebrales.
-Uso de manitol IV por un periodo < 5 días.
-Drenaje ventricular con colocación de VVP en px con
hidrocefalia.
Crisis comiciales Iniciar tx anticomicial profiláctico, que ira disminuyendo
progresivamente si en el primer mes no se produce
ninguna crisis.
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29. TRATAMIENTO POR LA AHA STROKE COUNCIL
Otras medidas generales -Fluidoterapia (euvolemia con electrolitos normales)
-Temperatura normal
-Tratamiento precoz de posibles procesos infecciosos.
-Quirúrgico:
• Disminuir al máximo el tamaño del hematoma y si es
posible tratar la causa.
• En caso de hemorragia subaracnoidea por rotura de
aneurisma.
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30. COMPLICACIONES
ISQUEMICO
◦ Edema cerebral
◦ Infecciones
◦ Alteración de la deglución
◦ Ulceras por presión
◦ Trombosis venosa profunda
◦ Crisis comiciales
◦ Hemorragia digestiva
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31. EDEMA CEREBRAL INFECCIONES
-1ra causa de mortalidad en la fase aguda de
los ictus isquémicos.
-Aparece con mayor frecuencia en infartos
extensos y dependientes de grandes vasos.
-Su mecanismo esta relacionado con la
aparición de citotoxicidad en la zona infartada.
-Suele manifestarse en forma de somnolencia y
disminución del nivel de conciencia de 1 a 5
días tras la presentación del ictus.
-Las mas frecuentes son las respiratorios.
-Mecanismos mas habituales son la aspiración y
las neumonías asociadas a intubación con una
alta mortalidad.
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32. ALTERACIÓN DE LA DEGLUCIÓN ÚLCERAS POR PRESION
-Son frecuentes la disfagia y la ingesta
deficitaria.
-Inicialmente puede manejarse con fluidos y
asegurarse de un correcto aporte nutricional.
-Uso de sonda nasogástrica o gastrostomía
(esta última en caso de nutrición enteral
prolongada)
-Complicación evitable que genera gran
malestar y enlentece la recuperación.
-Su prevención se basa en una evaluación inicial
del riesgo, cuidados por parte de un equipo
experto, cambios posturales frecuentes y la
utilización de colchones y almohadas
adecuados.
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33. TROMBOSIS VENOSA CRISIS COMICIALES HEMORAGIA DIGESTIVA
-Su prevalencia es del 50% .
-Solo tiene manifestaciones
clínicas en menos del 5% de los
pacientes.
-Su prevención se basa en la
movilización precoz y la utilización
adecuada de heparina a dosis
profiláctica.
-La epilepsia precoz aparece en un
5% de los pacientes, generalmente
en aquellos con afección de la
corteza cerebral.
-Su tratamiento no difiere al de la
epilepsia de otras causas.
-Complicación poco frecuente,
suele ser secundaria al uso de
corticoides, AINES o
anticoagulantes o por estrés
provocado por el propio ictus.
-Sucralfato, ranitidina y omeprazol,
utilizaos como tratamientos
preventivos de hemorragias
digestivas, al menos las primeras
4-6 semanas desde el ictus.
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34. COMPLICACIONES
HEMORRÁGICO
◦ Vasoespasmo
◦ Puede aparecer en el mismo territorio donde se ha producido la
hemorragia.
◦ Muy frecuente a partir del 4 to día.
◦ Empeora el pronostico.
◦ Puede producir lesión isquémica asociada.
◦ Aparición de un empeoramiento del déficit neurológico.
◦ Tx. Nimodipino IV.
◦ Re-sangrado
◦ Marcador de mal pronostico.
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35. REHABILITACIÓN DEL PACIENTE
ANCIANO
◦ Las técnicas de rehabilitación tienen como objetivo intervenir sobre los déficit motores y
sensoriales que causan discapacidad, para conseguir recuperar la independencia.
◦ Cuando no se posible lo anterior, los objetivos se concentraran en optimizar las funciones
conservadas, para conseguir una buena adaptación a la discapacidad manteniendo el bienestar
del paciente.
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36. FASE AGUDA
◦ Iniciar rehabilitación, en la fase más temprana posible, una vez teniendo el diagnostico y el
paciente este clínicamente estable.
◦ Debe estar el paciente en condiciones físicas que le permitan efectuar y/o tolerar la movilización
y en condiciones mentales que le capaciten para una mínima comprensión y colaboración.
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37. A MEDIO Y LARGO PLAZO
◦ Se deberá implementar siempre que sea superada la fase aguda pero el paciente siga
presentando un déficit motor o sensorial que le ocasione discapacidad.
◦ Proceso activo, en que el adulto mayor debe comprender lo que se le pide que haga y debe
integrar lo aprendido y recordarlo.
◦ Se acepta que un adulto mayor con ictus reciente y con capacidad conservada para detectar y
seguir estimulos podría ser candidato para iniciar un programa de rehabilitación.
OBJETIVOS
1. Obtener mejora significativa en la capacidad funcional (máxima
independencia posible para las actividades cotidianas).
**Cuando lo anterior no sea posible deberán ser encaminados a
conseguir el mantenimiento de las capacidades conservadas y el
bienestar del adulto mayor.
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38. Arellano M, Miralles R. El paciente anciano con un ictus. Med Integral. 2002; 40 (10): 446-459.
39. VALORACIÓN DEL ANCIANO
VALORACIÓN DE LA CAPACIDAD FUNCIONAL
◦ Llevar a cabo por si mismo y sin ayuda de otras personas las actividades cotidianas de la vida
diaria.
◦ Ideal contar con una valoración previa al ictus.
◦ Pacientes con capacidad funcional previamente deteriorada, tendrán peor pronostico en cuanto
al grado de recuperación.
◦ Se puede evaluar por anamnesis o mediante escalas de actividades de la vida diaria.
◦ Índice de Barthel
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40. ÍNDICE DE BARTHEL
◦ Evalúa la capacidad de auto cuido del paciente con una puntuación que va desde 0
(dependencia total) hasta 100 (independencia).
◦ Permite cuantificar la gravedad de la perdida funcional y monitorizar los progresos durante la
rehabilitación.
◦ Valor pronóstico
◦ Puntuación <20 en el momento del ingreso hospitalario tras un EVC, se correlaciona con mayor
mortalidad a los 15 días y a los 6 meses.
◦ Puntuación >40 en el momento del ingreso a una unidad de rehabilitación, indica elevada probabilidad
de retorno al domicilio.
◦ Puntuación >60 al momento del alta de una unidad de rehabilitación, indica elevada probabilidad de
continuar viviendo en el domicilio a los 6 meses.
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41. Arellano M, Miralles R. El paciente anciano con un ictus. Med Integral. 2002; 40 (10): 446-459.
42. ESCALA DE RANKIN
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43. VALORACIÓN DEL ESTADO DE SALUD GENERAL DEL ANCIANO
◦ Realizarla antes de iniciar el proceso de rehabilitación.
◦ Detectar enfermedades crónicas y las necesidades que el paciente tendrá de tratamientos y
controles.
◦ Mantener las enfermedades en estado optimo de compensación, ya que mínimas
descompensaciones y otros procesos influirán negativamente en el rendimiento del paciente.
◦ Evaluar órganos de los sentidos.
VALORACIÓN DE FUNCIÓN COGNITIVA
VALORACIÓN DEL ESTADO EMOCIONAL Y NUTRICIONAL
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