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MARBURGO
MILDREDCEDILLOALFONZO
>ORIGEN
■ El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967
tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio
encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios verdes
ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados hacía poco, que luego resultaron
estar infectados. En total enfermaron 37 personas. 25 casos ocurrieron entre el
personal del laboratorio, por contacto directo con los monos. Siete de estos murieron.
Los otros casos comprendieron dos médicos (infectados al pincharse accidentalmente
con las jeringuillas que utilizaron para extraer sangre a miembros enfermos del
personal del laboratorio), una enfermera, un ayudante de autopsias y la esposa de un
médico veterinario. En todos estos casos el contagio se produjo por contacto directo
con una persona infectada.
>Primer caso
■ En 1975, fue hospitalizado en Johannesburgo, Sudáfrica, un varón australiano de 20
años al regresar de un largo viaje a Zimbabue durante el cual había acampado al aire
libre en diversas ocasiones.Todas las personas que entraron en contacto con él fueron
puestas en aislamiento a fin de contener la infección. Sólo enfermaron otras 2
personas: una muchacha de 19 años que lo había acompañado en el viaje y una
enfermera de 20 años que había atendido a ambos. Por desgracia, el hombre murió
cuatro días después de ingresar. Las dos mujeres recibieron un tratamiento de apoyo
intensivo y sobrevivieron.
>Epidemia en Angola
■ En 2004, estalló enAngola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de Marburgo. El
brote se originó en la provincia de Uige y los informes finales refirieron 374 casos con
329 decesos. En Italia, esta epidemia causó ruido por la muerte de la pediatra Maria
Bonino, trabajadora del hospital de Uige, muerta a los 51 años de edad.
>Estructura del virus
■ El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión presenta
una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo de longitud
variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. En
ocasiones pueden también tener forma circular, de U o de 6.
■ La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad negativa,
y la envoltura viral tiene una simetría helicoidal. El todo está cubierto por una
envoltura lipídica que proviene de la membrana de la célula hospedadora, de la cual
salen proyecciones (peplómeros) de alrededor de 7 nm entre las que media un espacio
de 10 nm. Dichas proyecciones tienen forma globular y están formadas de
homotrímeros de la glicoproteína de superficie.
> Diagnóstico
■ El diagnóstico se basa esencialmente en el decurso clínico y en los datos
epidemiológicos. Un diagnóstico específico se basa en el aislamiento del virus o bien
en la evidencia de la respuesta inmunitaria y en la presencia de material genómico
viral. Para probar la presencia de anticuerpos (IgM y IgG) se recurre a un ensayo de
inmunofluorescencia indirecta, al uso de la prueba Western blot o de la prueba ELISA.
Para distinguir el genoma o los antígenos virales se utiliza la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR), la inmunofluorescencia, la histoquímica o la prueba ELISA.[2]

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Marburgo

  • 2. >ORIGEN ■ El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados hacía poco, que luego resultaron estar infectados. En total enfermaron 37 personas. 25 casos ocurrieron entre el personal del laboratorio, por contacto directo con los monos. Siete de estos murieron. Los otros casos comprendieron dos médicos (infectados al pincharse accidentalmente con las jeringuillas que utilizaron para extraer sangre a miembros enfermos del personal del laboratorio), una enfermera, un ayudante de autopsias y la esposa de un médico veterinario. En todos estos casos el contagio se produjo por contacto directo con una persona infectada.
  • 3. >Primer caso ■ En 1975, fue hospitalizado en Johannesburgo, Sudáfrica, un varón australiano de 20 años al regresar de un largo viaje a Zimbabue durante el cual había acampado al aire libre en diversas ocasiones.Todas las personas que entraron en contacto con él fueron puestas en aislamiento a fin de contener la infección. Sólo enfermaron otras 2 personas: una muchacha de 19 años que lo había acompañado en el viaje y una enfermera de 20 años que había atendido a ambos. Por desgracia, el hombre murió cuatro días después de ingresar. Las dos mujeres recibieron un tratamiento de apoyo intensivo y sobrevivieron.
  • 4. >Epidemia en Angola ■ En 2004, estalló enAngola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de Marburgo. El brote se originó en la provincia de Uige y los informes finales refirieron 374 casos con 329 decesos. En Italia, esta epidemia causó ruido por la muerte de la pediatra Maria Bonino, trabajadora del hospital de Uige, muerta a los 51 años de edad.
  • 5. >Estructura del virus ■ El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden también tener forma circular, de U o de 6. ■ La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad negativa, y la envoltura viral tiene una simetría helicoidal. El todo está cubierto por una envoltura lipídica que proviene de la membrana de la célula hospedadora, de la cual salen proyecciones (peplómeros) de alrededor de 7 nm entre las que media un espacio de 10 nm. Dichas proyecciones tienen forma globular y están formadas de homotrímeros de la glicoproteína de superficie.
  • 6. > Diagnóstico ■ El diagnóstico se basa esencialmente en el decurso clínico y en los datos epidemiológicos. Un diagnóstico específico se basa en el aislamiento del virus o bien en la evidencia de la respuesta inmunitaria y en la presencia de material genómico viral. Para probar la presencia de anticuerpos (IgM y IgG) se recurre a un ensayo de inmunofluorescencia indirecta, al uso de la prueba Western blot o de la prueba ELISA. Para distinguir el genoma o los antígenos virales se utiliza la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la inmunofluorescencia, la histoquímica o la prueba ELISA.[2]