El virus de Marburgo toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia entre el personal de un laboratorio que había estado en contacto con riñones de simios infectados. El virus presenta una estructura irregular con forma de bastoncillo de 800 a 1400 nm de longitud. Se transmite principalmente por contacto directo con fluidos corporales de personas infectadas.

1. Virus Marburgo
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2. 2
INDICE
• VIRUS MARBURGO
• ZOONOSIS
• DIAGRAMA
• GENOMA DEL VIRUS
• LA ESTRUCTURA
• MODALIDADES DE
CONTAGIO
• RESUMEN

3. • El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue
aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en
el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había
trabajado con riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus
aethiops) importados hacía poco, que luego resultaron estar infectados.
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4. • En total enfermaron 37 personas. 25 casos ocurrieron entre el personal del
laboratorio, por contacto directo con los monos. Siete de estos murieron.
• El 8 de enero de 1980, enfermó en Kenia, Charles Monet, un francés de 56
años que, a pesar de los cuidados, falleció siete días más tarde.
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5. Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en la
República Democrática del Congo, con 154 personas
enfermas de las que murieron 128 (mortalidad del 83
%). La mayor parte de los casos ocurrió entre obreros
de la mina de oro de Durba, en el noroeste del país, y
luego en la aldea vecina de Watsa. La transmisión
secundaria fue escasa, aunque se contagiaron
algunos familiares que habían participado
directamente en el cuidado de los pacientes. Análisis
virológicos que se realizaron a continuación indicaron
que se habían introducido cepas virales de diversos
tipos, pero no se identificó la fuente.
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6. • Se cree que la fiebre de Marburgo puede ser una zoonosis, pero por el momento todavía
no ha sido identificado el depósito del virus, a pesar de que se han tomado en
consideración muchas especies animales. Se cree que el virus de Marburgo puede ser
endémico en muchas áreas del África Central. Se discute todavía la cuestión de si los
filovirus pueden ser responsables de infecciones subclínicas.
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7. 7
En 2004, estalló en
Angola una nueva
epidemia de fiebre
hemorrágica de
Marburgo.
El brote se originó en la
provincia de Uige y los
informes finales
refirieron 374 casos con
329 decesos.
En Italia, esta epidemia
causó ruido por la
muerte de la pediatra
Maria Bonino,
trabajadora del hospital
de Uige, muerta a los 51
años de edad.

8. • El virus de Marburgo presenta la
estructura clásica de los filovirus.
El virión presenta una morfología
irregular (pleomórfica), pues tiene
forma de bastoncillo de longitud
variable entre los 800 y los 1400
nm y con un diámetro de
alrededor de 80 nm. En ocasiones
pueden también tener forma
circular, de U o de 6.
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9. 9
 Región 3’ no traducida
 Nucleoproteína (NP)
 VP35
 VP40
 Glicoproteína
 VP30
 VP24
 Proteína L (una ARN polimerasa ARN dependiente)
 Región 5’ no traducida
 El área de superposición se sitúa entre los genes VP30
y VP24 (en el genoma del virus Ébola hay 3 áreas de
superposición).
La estructura

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La transmisión interhumana es la principal forma de contagio
de la gente. Esto ocurre al entrar en contacto cercano con el
enfermo. En particular, el contagio se da a través de los
líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito, heces, orina y
secreciones respiratorias. La transmisión por vía sexual es
posible durante varias semanas después de la enfermedad. El
pico de máxima infectividad ocurre durante las
manifestaciones más graves de la enfermedad, junto con las
manifestaciones hemorrágicas. El virus también puede
inocularse a través de instrumentos contaminados (fómites).
Modalidades de contagio

11. Resumen
• El virus de Marburgo presenta la
estructura clásica de los filovirus. El
virión presenta una morfología irregular
(pleomórfica), pues tiene forma de
bastoncillo de longitud variable entre los
800 y los 1400 nm y con un diámetro de
alrededor de 80 nm. En ocasiones
pueden también tener forma circular, de
U o de 6.
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El diagnóstico se
basa esencialmente
en el decurso
clínico y en los
datos
epidemiológicos.
Un diagnóstico
específico se basa
en el aislamiento
del virus o bien en
la evidencia de la
respuesta
inmunitaria y en la
presencia de
material genómico
viral.
Para probar la
presencia de
anticuerpos (IgM y
IgG) se recurre a
un ensayo de
inmunofluorescen
cia indirecta, al
uso de la prueba
Western blot o de
la prueba ELISA.
Para distinguir el
genoma o los
antígenos virales
se utiliza la
reacción en cadena
de la polimerasa
(PCR), la
inmunofluorescen
cia, la
histoquímica o la
prueba ELISA.[2]

13. La estructura del genoma es la siguiente:
◪ Región 3’ no traducida
◪ Nucleoproteína (NP)
◪ VP35
◪ VP40
◪ Glicoproteína
◪ VP30
◪ VP24
◪ Proteína L (una ARN polimerasa ARN
dependiente)
◪ Región 5’ no traducida
◪ El área de superposición se sitúa entre los
genes VP30 y VP24 (en el genoma del virus
Ébola hay 3 áreas de superposición).
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El periodo de incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9 días, pasados los cuales aparece
una cefalea frontal y temporal acompañada de malestar general y mialgias.
Es característica la fiebre alta (39-40 °C) que aparece ya desde el primer día de enfermedad, a la que
sigue una fuerte y rápida debilitación. Cerca de la mitad de los enfermos pueden acusar conjuntivitis.