Información sobre el virus de marburgo.

1. VIRUS MARBURGO
https://es.wikipedia.org/wiki/Marburgvirus

2. Índice:
Virus
La epidemia en Angola
Estructura del virus
Replicación viral
Anatomía patológica
Modalidades de contagio
Fuentes
Clínica

3. o El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo,
donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre
hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio
encargado de cultivos celulares que había trabajado con
riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops).
– En total se enfermaron 37 personas.
– 25 casos ocurrieron entre el personal del
laboratorio, por contacto directo con los monos
– Siete de estos murieron
o Se cree que la fiebre de Marburgo puede ser una zoonosis,
pero por el momento todavía no ha sido identificado el
depósito del virus, a pesar de que se han tomado en
consideración muchas especies animales.

4. La epidemia en Angola
o Entre 2004-2005 se dio en Angola el que acabaría siendo el mayor brote de fiebre hemorrágica
de Marburgo de la historia. Se originó en la provincia de Uige.
– El Ministerio de Salud había notificado en total 374 casos, incluidas 329
defunciones en todo el país.
– 368 casos, incluidas 323 muertes se notificaron en la provincia de Uige.
o El personal enviado por la Organización Mundial de la Salud fue retirado luego de los actos de
violencia a los que había sido sometido por parte de los habitantes del lugar, frustrados por la
poca eficacia de las curas y la preocupación por la enfermedad.
o El personal de la OMS colaboró, además, activamente con el equipo de Médicos Sin Fronteras,
que aprestó, cerca de Uige, un centro de aislamiento donde internar a los casos sospechosos.

5. Estructura del virus
El virus de
Marburgo presenta
la estructura
clásica de los
filovirus. El virión
presenta una
morfología
irregular
(pleomórfica),
pues tiene forma
de bastoncillo
La nucleocápside
presenta, en su
interior, una
molécula de ARN
de polaridad
negativa, y la
envoltura viral
tiene una simetría
helicoidal.
El genoma del
virus presenta una
disposición lineal
de los genes con
una zona de
superposición.
La nucleoproteína
tiene un peso
molecular de 95
KDa y está inserta
en el virión de
forma fosforilada.
Parece poder
pegarse al ARN y
ser el componente
más importante
del complejo
riboprotéico que
forma de la
envoltura nuclear.
La glicoproteína
de superficie
contiene un
dominio
hidrofóbico C-
terminal que le
permite
engancharse a la
membrana.

6. Replicación viral
o El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína de superficie, pero
no se conoce el receptor al que se pega.
– Hay quien sostiene incluso que los receptores a los que se pega la glicoproteína
pueden ser de distintos tipos.
o El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos (de los linfoides hasta el
encéfalo).
– La transcripción y replicación del virus ocurre en el citoplasma de la célula
hospedadora.

7. Anatomía patológica
Es común la presencia de
necrosis focales de hígado,
nódulos linfáticos,
testículos, ovarios,
pulmones, riñones y
órganos linfoides.
En el hígado se localizan
cuerpos eosinófilos
(similares a los cuerpos de
Councilman) y en el
pulmón se notan indicios
de pulmonitis intersticial y
de endoarteritis de las
arterias pequeñas.
La necrosis focal de los
órganos linfoides es
bastante característica,
mientras que la necrosis
tubular renal ocurre sobre
todo en las últimas fases
de enfermedad.
En el sistema nervioso hay
infartos hemorrágicos
múltiples y proliferación de
las células de la glía.
En los vasos sanguíneos se
han encontrado depósitos
de fibrina; sin embargo, no
está claro si puede haber
una coagulación intravasal
diseminada, pues no
siempre hay signos de
laboratorio en ese sentido.
Se han localizado
antígenos antivirales en
varios órganos, sobre todo
en el hígado, en los
riñones, en el bazo y en las
hipófisis.

8. Modalidades de contagio
La transmisión interhumana es la principal forma de contagio de la gente. En
particular, el contagio se da a través de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito,
heces, orina y secreciones respiratorias.
La transmisión por vía sexual es posible durante varias semanas después de la
enfermedad. El pico de máxima infectividad ocurre durante las manifestaciones más
graves de la enfermedad, junto con las manifestaciones hemorrágicas.
El virus también puede inocularse a través de instrumentos contaminados (fómites).
Todos los grupos de edad son susceptibles de una infección, pero se cree que los más
predispuestos son los adultos.

9. Clínica
El periodo de
incubación de la
enfermedad es de
alrededor de 3 a 9
días.
•Pasados los días
aparece una cefalea
frontal y temporal
acompañada de
malestar general y
mialgias.
•Fiebre alta (39- 40
°C) que aparece
desde el primer día.
•Una fuerte y rápida
debilitación.
El tercer día
•Aparece diarrea
acuosa con dolor
abdominal y
calambres, náusea y
vómito.
•La diarrea puede ser
también grave y durar
una semana.
•En este periodo los
enfermos presentan
un rostro inexpresivo
con ojos hundidos, así
como letargo y
alteraciones
mentales.
El quinto día
•Manifestaciones
hemorrágicas
•La muerte suele
acaecer por colapso
cardiocirculatorio a
causa de sangrados
múltiples.
En la primera semana
•Puede haber
linfoadenopatía
cervical.
•Aparecer enantema
de las amígdalas y del
paladar.
En la segunda semana
•Pueden aparecer
hepatosplenomegalia,
edema facial o
escrotal.
Generalmente el
fallecimiento ocurre sobre
todo entre el octavo o
noveno día y el día 16
•Causante de las
hemorragias continuas.
•Posibles complicaciones
de la enfermedad la
orquitis (hasta la atrofia
testicular), la miocarditis
y la pancreatitis.
En caso de que la
persona sobreviva la
convalecencia
•Sigue durante 3 a 4
semanas con pérdida
de cabello, anorexia y
disturbios psicóticos.
•A veces pueden darse
mielitis transversa y
uveítis.

10. FUENTES
■ http://es.m.wikipedia.org/wiki/Virus_de_Marburgo
■ Un muerto en Uganda por el marburg, similar al ébola; El Periódico, Barcelona, 7 de octubre
de 2014.
■ Daddario-DiCaprio KM, Geisbert TW, Ströher U, et al.. «Postexposure protection against
Marburg haemorrhagic fever with recombinant vesicular stomatitis virus vectors in non-human
primates: an efficacy assessment». Lancet 367 (9520): pp. 1399–1404. doi:10.1016/S0140-
6736(06)68546-2.
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673606685462/abstract.
■ Jones SM, Feldmann H, Stroher U et al. (2005). «Live attenuated recombinant vaccine protects
nonhuman primates against Ebola and Marburg viruses». Nature Med 11 (7): pp. 786–90.
doi:10.1038/nm1258. PMID 15937495.
■ «Virus de Marburgo». Consultado el 27 de noviembre de 2012.