El virus de Marburgo toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia. En 2004, estalló una epidemia en Angola con 374 casos y 329 muertes. El virus tiene una estructura filamentosa con una nucleocápside que contiene ARN de polaridad negativa. Los síntomas incluyen fiebre alta, debilidad, diarrea, vómitos y un exantema en la piel.

1. VIRUS
MARBURGO

2. 2
CRONOLOGÍA
ESTRUCTURA
DEL VIRUS
ANATOMIA
PATOLÓGICA
PATOGÉNESIS
CLÍNICA
EPIDEMIA EN
ANGOLA
ANTECEDENTES
MENÚ

3.  El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo,
donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre
hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado
de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios
verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados hacía
poco, que luego resultaron estar infectados.
 En total enfermaron 37 personas. 25 casos ocurrieron entre el
personal del laboratorio, por contacto directo con los monos.
Siete de estos murieron. Los otros casos comprendieron dos
médicos (infectados al pincharse accidentalmente con las
jeringuillas que utilizaron para extraer sangre a miembros
enfermos del personal del laboratorio), una enfermera, un
ayudante de autopsias y la esposa de un médico veterinario. En
todos estos casos el contagio se produjo por contacto directo
con una persona infectada.
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4. En 1975, fue hospitalizado en Johannesburgo, Sudáfrica, un varón australiano de
20 años al regresar de un largo viaje a Zimbabue durante el cual había acampado
al aire libre en diversas ocasiones
El 8 de enero de 1980, enfermó en Kenia, Charles Monet, un francés de
56 años que, a pesar de los cuidados, falleció siete días más tarde
El 13 de agosto de 1987, fue hospitalizado, asimismo en Kenia, un
muchacho danés de 15 años con un cuadro de cefalea, malestar
general, fiebre y vómitos, de tres días de duración
Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en la República Democrática del
Congo, con 154 personas enfermas de las que murieron 128
del 83 %).
En julio de 2008, una turista holandesa desarrolló la enfermedad cuatro
días después de volver a los Países Bajos tras tres semanas de
vacaciones en Uganda
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5.  En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de
Marburgo. El brote se originó en la provincia de Uige y los informes finales
refirieron 374 casos con 329 decesos. En Italia, esta epidemia causó ruido
por la muerte de la pediatra Maria Bonino, trabajadora del hospital de
Uige, muerta a los 51 años de edad.
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6. 6
Estructura clásica de los
filovirus. El virión presenta
una morfología irregular
(pleomórfica), pues tiene
forma de bastoncillo de
longitud variable entre los
800 y los 1400 nm y con un
diámetro de alrededor de
80 nm.
La nucleocápside presenta,
en su interior, una molécula
de ARN de polaridad
negativa
El genoma del virus es de
alrededor de 19 Kb y parece
contener el código de 7
productos

7.  Es común la presencia de necrosis focales de
hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios,
pulmones, riñones y órganos linfoides.
 En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos
(similares a los cuerpos de Councilman) y en el
pulmón se notan indicios de pulmonitis
intersticial y de endoarteritis de las arterias
pequeñas.
 La necrosis focal de los órganos linfoides es
bastante característica, mientras que la necrosis
tubular renal ocurre sobre todo en las últimas
fases de enfermedad.
 En el sistema nervioso hay infartos
hemorrágicos múltiples y proliferación de las
células de la glía
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8.  Por el momento no están claros los fenómenos
fisiopatológicos. La controversia en torno a la presencia de
un estado de coagulación intravasal sugiere que pueden
estar activos también mediadores específicos. Por el
momento no han sido identificados y no dejan de ser
meras hipótesis: la participación de los macrófagos
mediante la producción de proteasas, H2O2 y citocinas
varias (tipo TNF-α). En efecto, el uso de un sobrenadante,
obtenido de cultivos in vitro de monocitos/macrófagos
incubados con filovirus, sobre células endoteliales ha
determinado un aumento de su permeabilidad. El
sobrenadante en cuestión ha resultado rico en TNF-α. Se
supone, pues, que los fenómenos hemorrágicos se deban
al daño de las células endoteliales causado, ya sea por la
replicación directa del virus, o por la coparticipación de
mediadores producidos por células activadas.
 Se han observado también anormalidades plaquetarias y
de los granulocitos. Pueden aparecer también linfocitos
atípicos y neutrófilos con la anormalidad de Pelger-Huet
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9.  El periodo de incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a
9 días, pasados los cuales aparece una cefalea frontal y temporal
acompañada de malestar general y mialgias. Es característica la
fiebre alta (39-40 °C) que aparece ya desde el primer día de
enfermedad, a la que sigue una fuerte y rápida debilitación. Cerca
de la mitad de los enfermos pueden acusar conjuntivitis.
 Hacia el tercer día aparece diarrea acuosa con dolor abdominal y
calambres, náusea y vómito. La diarrea puede ser también grave y
durar hasta una semana. En este periodo los enfermos presentan
un rostro inexpresivo con ojos hundidos. así como letargo y
alteraciones mentales.
 En la primera semana puede haber linfoadenopatía cervical y
aparecer enantema de las amígdalas y del paladar. Signo
característico es la aparición de un exantema máculo-papuloso no
pruriginoso, en general desde el quinto día, en rostro y cuello y
que sucesivamente se extiende a los miembros
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