El virus de Marburgo toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado por primera vez en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica. Se cree que el virus es endémico en muchas áreas de África central y puede transmitirse a los humanos a través del contacto con fluidos corporales de animales infectados como murciélagos y monos. Las epidemias más grandes han ocurrido en la República Democrática del Congo y Angola, con altas tasas de mortalidad. No existe una vacuna aprobada

1. MARBURGO
“EL VIRUS TOMA SU NOMBRE DE LA CIUDAD ALEMANA DE MARBURGO,
DONDE FUE AISLADO EN 1967 TRAS UNA EPIDEMIA DE FIEBRE HEMORRÁGICA
“
1

2. 2

3. ¿De dónde surge?
Fue aislado en 1967 tras una epidemia de
fiebre hemorrágica que cundió en el
personal de laboratorio encargado de
cultivos celulares que había trabajado
con riñones de simios verdes ugandeses.
Que luego resultaron estar infectados. En
total enfermaron 37 personas. 25 casos
ocurrieron entre el personal del
laboratorio, por contacto directo con los
monos.
3

4. Otras epidemias.
Entre 1998 y 2000 hubo una
epidemia en la República
Democrática del Congo, con 154
personas enfermas de las que
murieron 128 (mortalidad del 83 %).
La mayor parte de los casos ocurrió
entre obreros de la mina de oro de
Durba, en el noroeste del país, y
luego en la aldea vecina de Watsa
4

5. Se cree que…
La fiebre de Marburgo puede ser una
zoonosis.
•Se cree que el virus de Marburgo puede
ser endémico en muchas áreas del África
Central.
•MAYOR PREDISPOSICIÓN: los adultos.
5

6. La epidemia en Angola
En 2004, estalló en Angola una nueva
epidemia de fiebre hemorrágica de
Marburgo.
El brote se originó en la provincia de
Uige y los informes finales refirieron
374 casos con 329 decesos.
6

7. ESTRUCTURA DE UN VIRUS.
Estructura clásica de los filovirus. Morfología
irregular (pleomórfica), tiene forma de
bastoncillo de longitud entre los 800 y los 1400
nm y con diámetro de aprox de 80 nm.
* Nucleocápisde (ARN negativo)
La glicoproteína de superficie contiene un
dominio hidrofóbico C-terminal que le permite
engancharse a la membrana.
7

8. ANATOMÍA PATOLÓGICA: Es común
la presencia de necrosis focales de
hígado, nódulos linfáticos, testículos,
ovarios, pulmones, riñones y órganos
linfoides.
PATOGÉNESIS: la participación de los
macrófagos mediante la producción
de proteasas, H2O2 y citocinas varias
(tipo TNF-α).
TRANSMISIÓN: . Contacto cercano, a
través de los líquidos del cuerpo
(sangre, saliva, vómito, heces, orina
y secreciones respiratorias); por vía
sexual es posible durante varias
semanas después de la enfermedad.
8

9. CLÍNICA.
El periodo de incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9 días, pasados los cuales aparece una cefalea
frontal y temporal acompañada de malestar general y mialgias.
Al tercer día aparece diarrea acuosa con dolor abdominal y calambres, náusea y vómito.
* Las manifestaciones hemorrágicas se producen a partir del quinto día de enfermedad. La muerte suele acaecer
por colapso cardiocirculatorio a causa de sangrados múltiples.
9

10. BIBLIOGRAFÍA.
* http://es.m.wikipedia.org/wiki/Virus_de_Marburgo
* Un muerto en Uganda por el marburg, similar al ébola; El Periódico, Barcelona, 7 de octubre
de 2014.
* Daddario-DiCaprio KM, Geisbert TW, Ströher U, et al.. «Postexposure protection against
Marburg haemorrhagic fever with recombinant vesicular stomatitis virus vectors in non-human
primates: an efficacy assessment». Lancet 367 (9520): pp. 1399–1404. doi:10.1016/S0140-
6736(06)68546-2.
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673606685462/abstract.
* Jones SM, Feldmann H, Stroher U et al. (2005). «Live attenuated recombinant vaccine protects
nonhuman primates against Ebola and Marburg viruses». Nature Med 11 (7): pp. 786–90.
doi:10.1038/nm1258. PMID 15937495.
* «Virus de Marburgo». Consultado el 27 de noviembre de 2012.
10