El documento resume la información sobre el virus de Marburgo. Se originó en 1967 en Marburgo, Alemania tras una epidemia en personal de laboratorio expuesto a simios infectados. Describe la epidemia de 2004 en Angola que causó 374 casos y 329 muertes. Explica que el virus tiene forma de bastoncillo de 800-1400nm y se replica invadiendo la célula a través de su glicoproteína de superficie. Su anatomía patológica incluye necrosis en órganos como el hígado y pulmones.

1. MARBURGO
NORMA MARIANA
MARTÍNEZ VÁZQUEZ
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2. INDICE
VIRUS MARBURGO
LA EPIDEMIA EN ANGOLA
ESTRUCTURA DEL VIRUS
REPLICACIÓN VIRAL
ANATOMÍA PATOLÓGICA
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3. VIRUS MARBURGO
El virus toma su nombre de la ciudad
alemana de Marburgo, donde fue aislado en
1967 tras una epidemia de fiebre
hemorrágica que cundió en el personal de
laboratorio encargado de cultivos celulares
que había trabajado con riñones de simios
verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops)
importados hacía poco, que luego resultaron
estar infectados.
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4. En total enfermaron 37 personas.
25 casos ocurrieron entre el personal del
laboratorio, por contacto directo con los
monos.
Siete de estos murieron.
Los otros casos comprendieron dos
médicos (infectados al pincharse
accidentalmente con las jeringuillas
que utilizaron para extraer sangre a
miembros enfermos del personal del
laboratorio), una enfermera, un
ayudante de autopsias y la esposa de
un médico veterinario. 4

5. LA EPIDEMIA EN ANGOLA
En 2004, estalló en Angola una nueva
epidemia de fiebre hemorrágica de
Marburgo.
El brote se originó en la provincia de
Uige y los informes finales refirieron
374 casos con 329 decesos. En Italia,
esta epidemia causó ruido por la
muerte de la pediatra Maria Bonino,
trabajadora del hospital de Uige,
muerta a los 51 años de edad.
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Los efectos de esta labor
de sensibilización se
hicieron evidentes cuando
los habitantes empezaron
a señalar a los muertos y
los casos de enfermedad
sospechosos.

6. ESTRUCTURA DEL VIRUS
El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus.
El virión presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues
tiene forma de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y
los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm.
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7. REPLICACIÓN VIRAL
El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la
glicoproteína de superficie, pero no se conoce el receptor al que se
pega.
Hay quien sostiene incluso que los receptores a los que se pega la
glicoproteína pueden ser de distintos tipos. Asimismo, se
desconoce si el virus penetra a través de la fusión de la
membrana o si a esto se agrega también un proceso de
endocitosis.
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8. ANATOMÍA
PATOLÓGICA
 Es común la presencia de necrosis
focales de hígado, nódulos
linfáticos, testículos, ovarios,
pulmones, riñones y órganos
linfoides.
 En el hígado se localizan
cuerpos eosinófilos (similares a
los cuerpos de Councilman) y
en el pulmón se notan indicios
de pulmonitis intersticial y de
endoarteritis de las arterias
pequeñas.
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