Características, epidemiología, origen y clínica del virus de Marburgo.

1. MARBUR
GO
UPAEP
1

2. 2
¿QUÉ ES?
MORFOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
PRIMER
REGISTRO
CONTAGIOCLÍNICA
ANATOMÍA
PATOLÓGICA
REPLICACIÓ
N VIRAL
DIAGNÓSTICO
Y TRAPIA

3. ¿QUÉ ES?
El virus toma su nombre de la ciudad alemana de
Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una
epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el
personal de laboratorio encargado de cultivos
celulares que había trabajado con riñones de simios
verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops)
importados hacía poco, que luego resultaron estar
infectados.
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4. PRIMER
REGISTRO
En 1975, fue hospitalizado en
Johannesburgo, Sudáfrica, un
varón australiano de 20 años al
regresar de un largo viaje a
Zimbabue durante el cual había
acampado al aire libre en diversas
ocasiones. Todas las personas que
entraron en contacto con él fueron
puestas en aislamiento a fin de
contener la infección. Sólo
enfermaron otras 2 personas: una
muchacha de 19 años que lo había
acompañado en el viaje y una
enfermera de 20 años que había
atendido a ambos. Por desgracia,
el hombre murió cuatro días
después de ingresar. Las dos
mujeres recibieron un tratamiento
de apoyo intensivo y
sobrevivieron.
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5. Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en la República
Democrática del Congo, con 154 personas enfermas de las que
murieron 128 (mortalidad del 83 %). La mayor parte de los casos
ocurrió entre obreros de la mina de oro de Durba, en el noroeste
del país, y luego en la aldea vecina de Watsa. La transmisión
secundaria fue escasa, aunque se contagiaron algunos familiares
que habían participado directamente en el cuidado de los
pacientes. Análisis virológicos que se realizaron a continuación
indicaron que se habían introducido cepas virales de diversos
tipos, pero no se identificó la fuente.
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6. MORFOLOGÍA
 Presenta la estructura
clásica de los filovirus. El
virión presenta una
morfología irregular
(pleomórfica), pues tiene
forma de bastoncillo de
longitud variable entre
los 800 y los 1400 nm y
con un diámetro de
alrededor de 80 nm. En
ocasiones pueden
también tener forma
circular, de U o de 6.
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7. REPLICACIÓN VIRAL
El ingreso del virus a la
célula hospedante es
mediado por la
glicoproteína de
superficie, pero no se
conoce el receptor al
que se pega
La transcripción y
replicación del virus
ocurre en el citoplasma
de la célula
hospedadora.
Este ARN se usa después
como molde para la
traducción y la formación
de las proteínas y para la
replicación del genoma.
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8. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Es común la presencia
de necrosis focales de
hígado, nódulos
linfáticos, testículos,
ovarios, pulmones,
riñones y órganos
linfoides.
En el hígado se localizan
cuerpos eosinófilos
(similares a los cuerpos
de Councilman) y en el
pulmón se notan
indicios de pulmonitis
intersticial y de
endoarteritis de las
arterias pequeñas.
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9. CLÍNICA
El periodo de incubación de
la enfermedad es de
alrededor de 3 a 9 días,
pasados los cuales aparece
una cefalea frontal y
temporal acompañada de
malestar general y mialgias.
Es característica la fiebre
alta (39-40 °C) que aparece
ya desde el primer día de
enfermedad, a la que sigue
una fuerte y rápida
debilitación.
Generalmente el
fallecimiento ocurre sobre
todo entre el octavo o
noveno día y el día 16 a
causa de las hemorragias
continuas. Son posibles
complicaciones de la
enfermedad la orquitis
(hasta la atrofia testicular),
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10. CONTAGIO
La transmisión interhumana es la principal
forma de contagio de la gente. Esto ocurre
al entrar en contacto cercano con el
enfermo. En particular, el contagio se da a
través de los líquidos del cuerpo: sangre,
saliva, vómito, heces, orina y secreciones
respiratorias. La transmisión por vía sexual
es posible durante varias semanas después
de la enfermedad
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11. DIAGNÓSTICO Y TERAPIA
Un diagnóstico
específico se basa en el
aislamiento del virus o
bien en la evidencia de
la respuesta
inmunitaria y en la
presencia de material
genómico viral. Para
probar la presencia de
anticuerpos (IgM y IgG)
se recurre a un ensayo
de inmunofluorescencia
indirecta, al uso de la
prueba Western blot o
de la prueba ELISA
No existe terapia
específica. Aunque en la
actualidad no existen
vacunas o terapias contra
los virus del Ébola o
Marburgo aprobadas
para uso humano,
algunos investigadores
han conseguido
desarrollar vacunas
contra ambos patógenos
basadas en una forma
recombinante del virus
de la estomatitis
vesicular que produce los
virus del Ébola y
Marburgo en la
superficie de la proteína
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