El virus de Marburgo se aisló por primera vez en 1967 en Marburgo, Alemania tras una epidemia entre personal de laboratorio que había estado en contacto con riñones de simios infectados. Desde entonces se han reportado brotes esporádicos en África. El virus causa fiebre hemorrágica y presenta una alta tasa de mortalidad. No existe una terapia o vacuna específica aprobada.

1. VIRUS DE
MABURGO

2. ÍNDICE

3. COMO
SURGE
• El virus toma su nombre de la ciudad
alemana de Marburgo, donde fue
aislado en 1967 tras una epidemia de
fiebre hemorrágica que cundió en el
personal de laboratorio encargado de
cultivos celulares que había trabajado
con riñones de simios verdes ugandeses
(Cercopithecus aethiops) importados
hacía poco, que luego resultaron estar
infectados. En total enfermaron 37
personas. 25 casos ocurrieron entre el
personal del laboratorio, por contacto
directo con los monos. Siete de estos
murieron. Los otros casos
comprendieron dos médicos (infectados
al pincharse accidentalmente con las
jeringuillas que utilizaron para extraer
sangre a miembros enfermos del
personal del laboratorio

4. FECHAS RELEVANTES
 1975, fue hospitalizado en Johannesburgo, Sudáfrica, un varón australiano de 20 años
al regresar de un largo viaje a Zimbabue durante el cual había acampado al aire libre
en diversas ocasiones.
 8 de enero de 1980, enfermó en Kenia, Charles Monet, un francés de 56 años que, a
pesar de los cuidados, falleció siete días más tarde. Monet presentó fiebre repentina,
seguida de cefalea, diarrea y vómitos.
 13 de agosto de 1987, fue hospitalizado, asimismo en Kenia, un muchacho danés de
15 años con un cuadro de cefalea, malestar general, fiebre y vómitos, de tres días de
duración. A pesar de la intensa terapia de apoyo, murió al undécimo día de
enfermedad.
 Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en la República Democrática del Congo, con
154 personas enfermas de las que murieron 128 (mortalidad del 83 %). La mayor parte
de los casos ocurrió entre obreros de la mina de oro de Durba,

5. SURGIMIENTO
En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de
Marburgo. El brote se originó en la provincia de Uige y los informes
finales refirieron 374 casos con 329 decesos.

6. ESTRUCTURA DEL
VIRUS
• presenta la estructura clásica de los filovirus. El
virión presenta una morfología irregular
(pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo de
longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con
un diámetro de alrededor de 80 nm. En ocasiones
pueden también tener forma circular, de U o de 6.
• La nucleocápside presenta, en su interior, una
molécula de ARN de polaridad negativa, y la
envoltura viral tiene una simetría helicoidal. El todo
está cubierto por una envoltura lipídica que proviene
de la membrana de la célula hospedadora, de la cual
salen proyecciones (peplómeros) de alrededor de 7
nm entre las que media un espacio de 10 nm. Dichas
proyecciones tienen forma globular y están formadas
de homotrímeros de la glicoproteína de superficie.

7. REPLICACION
VIRAL
El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la
glicoproteína de superficie, pero no se conoce el receptor al que se
pega. Hay quien sostiene incluso que los receptores a los que se pega
la glicoproteína pueden ser de distintos tipos. Asimismo, se desconoce
si el virus penetra a través de la fusión de la membrana o si a esto se
agrega también un proceso de endocitosis.
El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos (de
los linfoides hasta el encéfalo

8. ANATOMIA PATOLOGICA
Es común la presencia
de necrosis focales de
hígado, nódulos
linfáticos, testículos,
ovarios, pulmones,
riñones y órganos
linfoides.
En el hígado se localizan
cuerpos eosinófilos
(similares a los cuerpos
de Councilman) y en el
pulmón se notan
indicios de pulmonitis
intersticial y de
endoarteritis de las
arterias pequeñas.
La necrosis focal de los
órganos linfoides es
bastante característica,
mientras que la necrosis
tubular renal ocurre
sobre todo en las
últimas fases de
enfermedad.
En el sistema nervioso
hay infartos
hemorrágicos múltiples
y proliferación de las
células de la glía.
En los vasos sanguíneos
se han encontrado
depósitos de fibrina; sin
embargo, no está claro
si puede haber una
coagulación intravasal
diseminada, pues no
siempre hay signos de
laboratorio en ese
sentido.

9. PATOGENESIS
• Por el momento no están claros los fenómenos
fisiopatológicos. La controversia en torno a la
presencia de un estado de coagulación intravasal
sugiere que pueden estar activos también
mediadores específicos. Por el momento no han
sido identificados y no dejan de ser meras
hipótesis: la participación de los macrófagos
mediante la producción de proteasas, H2O2 y
citocinas varias (tipo TNF-α). En efecto, el uso de
un sobrenadante, obtenido de cultivos in vitro de
monocitos/macrófagos incubados con filovirus,
sobre células endoteliales ha determinado un
aumento de su permeabilidad. El sobrenadante
en cuestión ha resultado rico en TNF-α. Se
supone, pues, que los fenómenos hemorrágicos
se deban al daño de las células endoteliales
causado, ya sea por la replicación directa del
virus, o por la coparticipación de mediadores
producidos por células activadas.

10. TERAPIA
• No existe terapia específica. Aunque en la actualidad no existen
vacunas o terapias contra los virus del Ébola o Marburgo aprobadas
para uso humano, algunos investigadores han conseguido desarrollar
vacunas contra ambos patógenos basadas en una forma recombinante
del virus de la estomatitis vesicular que produce los virus del Ébola y
Marburgo en la superficie de la proteína, y descubrieron que una sola
inyección de cualquiera de ambas vacunas en macacos producía
respuestas inmunes protectoras cuando el virus correspondiente se
introdujo en estos animales.