El virus de Marburgo fue aislado por primera vez en 1967 en Alemania tras una epidemia entre personal de laboratorio que había estado en contacto con monos infectados. El virus causa fiebre hemorrágica y afecta múltiples órganos, causando necrosis en hígado, pulmones y otros órganos. No existe un tratamiento específico para la enfermedad de Marburgo, aunque se están desarrollando vacunas experimentales.

1. VIRUS
MARBURGODIANA KAREN ESCOBAR MORALES
1

2. Historia
En total enfermaron 37 personas. 25 casos ocurrieron
entre el personal del laboratorio, por contacto directo con
los monos. Siete de estos murieron. Los otros casos
comprendieron dos médicos (infectados al pincharse
accidentalmente con las jeringuillas que utilizaron para
extraer sangre a miembros enfermos del personal del
laboratorio), una enfermera, un ayudante de autopsias y la
esposa de un médico veterinario
El virus toma su nombre de la ciudad alemana de
Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia
de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de
laboratorio encargado de cultivos celulares que había
trabajado con riñones de simios verdes ugandeses
(Cercopithecus aethiops) importados hacía poco, que
luego resultaron estar infectados.
2

3. Estructura del virus
El virus de Marburgo
presenta la estructura clásica
de los filovirus. El virión
presenta una morfología
irregular (pleomórfica), pues
tiene forma de bastoncillo de
longitud variable entre los
800 y los 1400 nm y con un
diámetro de alrededor de 80
nm. En ocasiones pueden
también tener forma circular,
de U o de 6.
La nucleocápside presenta,
en su interior, una molécula
de ARN de polaridad
negativa, y la envoltura viral
tiene una simetría helicoidal.
El todo está cubierto por una
envoltura lipídica que
proviene de la membrana de
la célula hospedadora, de la
cual salen proyecciones
(peplómeros) de alrededor
de 7 nm entre las que media
un espacio de 10 nm. Dichas
proyecciones tienen forma
globular y están formadas de
homotrímeros de la
glicoproteína de superficie.
El genoma del virus es de
alrededor de 19 Kb y parece
contener el código de 7
productos; el genoma
presenta una disposición
lineal de los genes con una
zona de superposición. La
estructura del genoma es la
siguiente:
3

4. Replicación viral
• El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la
glicoproteína de superficie, pero no se conoce el receptor al que se
pega. Hay quien sostiene incluso que los receptores a los que se
pega la glicoproteína pueden ser de distintos tipos. Asimismo, se
desconoce si el virus penetra a través de la fusión de la membrana o
si a esto se agrega también un proceso de endocitosis.
• El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos (de
los linfoides hasta el encéfalo). La transcripción y replicación del
virus ocurre en el citoplasma de la célula hospedadora.
4

5. Anatomía patológica
• Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos,
testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides.
• En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de
Councilman) y en el pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y
de endoarteritis de las arterias pequeñas.
• La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica,
mientras que la necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las últimas
fases de enfermedad.
• En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y proliferación
de las células de la glía.
• En los vasos sanguíneos se han encontrado depósitos de fibrina; sin
embargo, no está claro si puede haber una coagulación intravasal
diseminada, pues no siempre hay signos de laboratorio en ese sentido.
5

6. Patogénesis
• Por el momento no están claros los
fenómenos fisiopatológicos. La controversia
en torno a la presencia de un estado de
coagulación intravasal sugiere que pueden
estar activos también mediadores
específicos.
• Por el momento no han sido identificados y no dejan de
ser meras hipótesis: la participación de los macrófagos
mediante la producción de proteasas, H2O2 y citocinas
varias (tipo TNF-α).
6

7. Diagnóstico
• Para probar la presencia de anticuerpos (IgM y IgG) se recurre
a un ensayo de inmunofluorescencia indirecta, al uso de la
prueba Western blot o de la prueba ELISA. Para distinguir el
genoma o los antígenos virales se utiliza la reacción en cadena
de la polimerasa (PCR), la inmunofluorescencia, la
histoquímica o la prueba ELISA
Tratamiento
• No existe terapia específica. En la actualidad no existen
vacunas o terapias contra los virus del Ébola o Marburgo
aprobadas para uso humano.
• Investigadores han conseguido desarrollar vacunas contra ambos patógenos.
7

8. Fuentes
• http://es.m.wikipedia.org/wiki/Virus_de_Marbur
go
• Un muerto en Uganda por el marburg, similar al
ébola; El Periódico, Barcelona, 7 de octubre de
2014.
• Daddario-DiCaprio KM, Geisbert TW, Ströher
U, et al.. «Postexposure protection against
Marburg haemorrhagic fever with recombinant
vesicular stomatitis virus vectors in non-human
primates: an efficacy assessment». Lancet 367
(9520): pp. 1399–1404. doi:10.1016/S0140-
6736(06)68546-2.
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/
PIIS0140673606685462/abstract.
• Jones SM, Feldmann H, Stroher U et al.
(2005). «Live attenuated recombinant vaccine
protects nonhuman primates against Ebola and
Marburg viruses». Nature Med 11 (7): pp. 786–
90. doi:10.1038/nm1258. PMID 15937495.
• «Virus de Marburgo». Consultado el 27 de
noviembre de 2012
8