VIRUS MARBURGO
Ana Luisa Ortega
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Índice
• Virus Marburgo
• Historia
• Mortalidad
• ¿Cómo esta compuesto?
• Causa
• Propagación
• Síntomas
• Diagnostico y tratamiento
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Historia
• El virus toma su nombre de la ciudad alemana de
Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una
epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el
personal de laboratorio encargado de cultivos
celulares que había trabajado con riñones de
simios verdes ugandeses (Cercopithecus
aethiops) importados hacía poco, que luego
resultaron estar infectados
• En total enfermaron 37 personas. 25 casos
ocurrieron entre el personal del laboratorio, por
contacto directo con los monos. Siete de estos
murieron. Los otros casos comprendieron dos
médicos (infectados al pincharse
accidentalmente con las jeringuillas que
utilizaron para extraer sangre a miembros
enfermos del personal del laboratorio), una
enfermera, un ayudante de autopsias y la
esposa de un médico veterinario.
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Mortalidad
• Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en la República Democrática del Congo, con 154 personas enfermas de las
que murieron 128 (mortalidad del 83 %). La mayor parte de los casos ocurrió entre obreros de la mina de oro de
Durba, en el noroeste del país, y luego en la aldea vecina de Watsa.
• Entre 2004-2005 se dio en Angola el que acabaría siendo el mayor brote de fiebre hemorrágica de Marburgo de la
historia. Se originó en la provincia de Uige en octubre de 2004. Tras identificarse el último caso confirmado en
laboratorio, en julio de 2005, el Ministerio de Salud había notificado en total 374 casos, incluidas 329 defunciones
(tasa de mortalidad del 88%) en todo el país. 368 casos (incluidas 323 muertes) se notificaron en la provincia de
Uige. Todos los casos localizados en otras provincias fueron relacionados directamente con este brote.
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¿Cómo esta compuesto?
• El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los
filovirus. El virión presenta una morfología irregular
(pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo de longitud
variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de
alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden también tener forma
circular, de U o de 6.
• El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece
contener el código de 7 productos; el genoma presenta una
disposición lineal de los genes con una zona de superposición.
• La función de las proteínas VP35 y VP30 todavía no está muy
clara. Se cree que posiblemente formen parte de la envoltura
nuclear. Las proteínas VP24 y VP40 son ricas en áreas
hidrofóbicas y se cree que forman parte de la envoltura
proteica.
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Causa
• Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones y
órganos linfoides.
• En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de Councilman) y en el pulmón se notan
indicios de pulmonitis intersticial y de endoarteritis de las arterias pequeñas.
• La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica, mientras que la necrosis tubular renal ocurre
sobre todo en las últimas fases de enfermedad.
• En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y proliferación de las células de la glía.
• En los vasos sanguíneos se han encontrado depósitos de fibrina
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Propagación
El virus se transmite por:
• La transmisión interhumana es la principal forma de contagio de la gente.
• Esto ocurre al entrar en contacto cercano con el enfermo.
• En particular, el contagio se da a través de los líquidos del cuerpo: sangre,
saliva, vómito, heces, orina y secreciones respiratorias.
• La transmisión por vía sexual es posible durante varias semanas después de la
enfermedad.
• El pico de máxima infectividad ocurre durante las manifestaciones más graves de
la enfermedad, junto con las manifestaciones hemorrágicas.
• El virus también puede inocularse a través de instrumentos contaminados
(fómites).
•
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Síntomas
• Se cree que la fiebre de Marburgo puede ser una zoonosis, pero por el momento todavía no ha sido
identificado el depósito del virus, a pesar de que se han tomado en consideración muchas especies
animales. Se cree que el virus de Marburgo puede ser endémico en muchas áreas del África Central. Se
discute todavía la cuestión de si los filovirus pueden ser responsables de infecciones subclínicas.
•
• Todos los grupos de edad son susceptibles de una infección, pero se cree que los más predispuestos son los
adultos. Cabe notar, de todos modos, que antes se creía que los niños estaban poco expuestos (8% en la
República Democrática del Congo), pero en la epidemia en Angola también ellos resultaron afectados.
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Diagnostico yTratamiento
El diagnóstico se basa esencialmente en el decurso clínico y en los datos epidemiológicos. Un diagnóstico
específico se basa en el aislamiento del virus o bien en la evidencia de la respuesta inmunitaria y en la
presencia de material genómico viral. Para probar la presencia de anticuerpos (IgM y IgG) se recurre a un
ensayo de inmunofluorescencia indirecta, al uso de la prueba Western blot o de la prueba ELISA. Para
distinguir el genoma o los antígenos virales se utiliza la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la
inmunofluorescencia, la histoquímica o la prueba ELISA
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Reto 3 rpc

  • 1.
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    Índice • Virus Marburgo •Historia • Mortalidad • ¿Cómo esta compuesto? • Causa • Propagación • Síntomas • Diagnostico y tratamiento 2
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    Historia • El virustoma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados hacía poco, que luego resultaron estar infectados • En total enfermaron 37 personas. 25 casos ocurrieron entre el personal del laboratorio, por contacto directo con los monos. Siete de estos murieron. Los otros casos comprendieron dos médicos (infectados al pincharse accidentalmente con las jeringuillas que utilizaron para extraer sangre a miembros enfermos del personal del laboratorio), una enfermera, un ayudante de autopsias y la esposa de un médico veterinario. 3
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    Mortalidad • Entre 1998y 2000 hubo una epidemia en la República Democrática del Congo, con 154 personas enfermas de las que murieron 128 (mortalidad del 83 %). La mayor parte de los casos ocurrió entre obreros de la mina de oro de Durba, en el noroeste del país, y luego en la aldea vecina de Watsa. • Entre 2004-2005 se dio en Angola el que acabaría siendo el mayor brote de fiebre hemorrágica de Marburgo de la historia. Se originó en la provincia de Uige en octubre de 2004. Tras identificarse el último caso confirmado en laboratorio, en julio de 2005, el Ministerio de Salud había notificado en total 374 casos, incluidas 329 defunciones (tasa de mortalidad del 88%) en todo el país. 368 casos (incluidas 323 muertes) se notificaron en la provincia de Uige. Todos los casos localizados en otras provincias fueron relacionados directamente con este brote. 4
  • 5.
    ¿Cómo esta compuesto? •El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden también tener forma circular, de U o de 6. • El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece contener el código de 7 productos; el genoma presenta una disposición lineal de los genes con una zona de superposición. • La función de las proteínas VP35 y VP30 todavía no está muy clara. Se cree que posiblemente formen parte de la envoltura nuclear. Las proteínas VP24 y VP40 son ricas en áreas hidrofóbicas y se cree que forman parte de la envoltura proteica. 5
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    Causa • Es comúnla presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides. • En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de Councilman) y en el pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y de endoarteritis de las arterias pequeñas. • La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica, mientras que la necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las últimas fases de enfermedad. • En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y proliferación de las células de la glía. • En los vasos sanguíneos se han encontrado depósitos de fibrina 6
  • 7.
    Propagación El virus setransmite por: • La transmisión interhumana es la principal forma de contagio de la gente. • Esto ocurre al entrar en contacto cercano con el enfermo. • En particular, el contagio se da a través de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito, heces, orina y secreciones respiratorias. • La transmisión por vía sexual es posible durante varias semanas después de la enfermedad. • El pico de máxima infectividad ocurre durante las manifestaciones más graves de la enfermedad, junto con las manifestaciones hemorrágicas. • El virus también puede inocularse a través de instrumentos contaminados (fómites). • 7
  • 8.
    Síntomas • Se creeque la fiebre de Marburgo puede ser una zoonosis, pero por el momento todavía no ha sido identificado el depósito del virus, a pesar de que se han tomado en consideración muchas especies animales. Se cree que el virus de Marburgo puede ser endémico en muchas áreas del África Central. Se discute todavía la cuestión de si los filovirus pueden ser responsables de infecciones subclínicas. • • Todos los grupos de edad son susceptibles de una infección, pero se cree que los más predispuestos son los adultos. Cabe notar, de todos modos, que antes se creía que los niños estaban poco expuestos (8% en la República Democrática del Congo), pero en la epidemia en Angola también ellos resultaron afectados. 8
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    Diagnostico yTratamiento El diagnósticose basa esencialmente en el decurso clínico y en los datos epidemiológicos. Un diagnóstico específico se basa en el aislamiento del virus o bien en la evidencia de la respuesta inmunitaria y en la presencia de material genómico viral. Para probar la presencia de anticuerpos (IgM y IgG) se recurre a un ensayo de inmunofluorescencia indirecta, al uso de la prueba Western blot o de la prueba ELISA. Para distinguir el genoma o los antígenos virales se utiliza la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la inmunofluorescencia, la histoquímica o la prueba ELISA 9