Este documento describe las anemias hemolíticas adquiridas, incluyendo las clasificaciones, mecanismos, síntomas y tratamientos. Se clasifican en anemias hemolíticas inmunes, como las causadas por anticuerpos calientes o fríos, e inducidas por fármacos; y no inmunes. Los síntomas varían dependiendo de si la hemólisis ocurre intra o extravascularmente. El diagnóstico se basa en análisis de sangre y orina, y pruebas como el test de Coombs. Los tratam
1. La anemia neonatal, infantil y en adultos puede deberse a hemorragia, aumento de destrucción o disminución de producción de eritrocitos.
2. Existen dos tipos de anemia que ponen en peligro la vida del recién nacido: anemia hemorrágica y anemia hemolítica.
3. La anemia se clasifica en hipoproliferativa, con anomalías de maduración o hemolítica dependiendo de si hay disminución de producción, defectos en la maduración o aumento de destrucción de eritro
Este documento describe el síndrome nefrótico primario. Se caracteriza por proteinuria, hipoalbuminemia, edema y hipercolesterolemia. Puede deberse a lesiones mínimas, proliferación mesangial difusa, esclerosis focal y segmentaria, glomerulonefritis membranoproliferativa o glomerulopatía membranosa. Las complicaciones incluyen infecciones, trombosis, alteraciones endocrinas e insuficiencia renal aguda. El diagnóstico se basa en análisis de orina y sangre para evaluar la cantidad de proteí
Este documento presenta el caso clínico de una paciente que ingresó en el hospital con fracaso renal agudo, vasculitis cutánea y sepsis por Klebsiella pneumoniae. La paciente presentaba lesiones cutáneas, diarrea y deterioro del estado general. Los análisis revelaron insuficiencia renal, acidosis metabólica y bacteriemia. Fue diagnosticada con vasculitis séptica y tratada con antibióticos y hemodiálisis, recuperándose favorablemente.
Este documento clasifica y describe diferentes tipos de anemias hemolíticas. Brevemente resume: 1) Las anemias hemolíticas se clasifican en congénitas e adquiridas, intracorpusculares y extracorpusculares; 2) Las anemias hemolíticas congénitas más comunes son la esferocitosis hereditaria y la eliptocitosis hereditaria, que se deben a alteraciones en la membrana eritrocitaria; 3) Las anemias hemolíticas adquiridas más frecuentes son las inmunes mediadas por anticuerpos, como
La leucemia mieloide crónica se caracteriza por la translocación cromosómica t(9;22) que produce la proteína de fusión Bcr-Abl. El tratamiento con imatinib ha mejorado los resultados, pero la meta es lograr una hematopoyesis no clonal mediante la eliminación de todas las células portadoras de Bcr-Abl. El trasplante alogénico de células madre es curativo pero con riesgos, mientras que el imatinib es efectivo pero no cura la enfermedad. La crisis blástica
Este documento trata sobre las membranopatias. Resume que la membrana eritrocitaria está formada principalmente por fosfolípidos y colesterol, y contiene proteínas como la espectrina, banda 3 y 4.1 que forman su esqueleto. Explica algunas enfermedades hereditarias como la esferocitosis hereditaria, eliptocitosis hereditaria y la acantocitosis, las cuales se deben a defectos en las proteínas del citoesqueleto de la membrana eritrocitaria y pueden caus
Presentacion de Sd Nefrótico con revision de glomerulopatias primarias y secundarias (nefropatia diabética, lúpica y 2º a VIH).
Clínica, Laboratorio y Manejo.
Casos especiales
Este documento proporciona información sobre las anemias. Define anemia como un desbalance entre el suministro y la demanda de oxígeno manifestado por una disminución de la hemoglobina. Explica cómo los valores normales de hemoglobina varían según la edad, el sexo y la altitud. Además, clasifica las anemias según su evolución, morfología, fisiopatología y distribución de eritrocitos. Finalmente, describe la anemia aplásica como una pancitopenia causada por la hipoplasia o aplasia
1. La anemia neonatal, infantil y en adultos puede deberse a hemorragia, aumento de destrucción o disminución de producción de eritrocitos.
2. Existen dos tipos de anemia que ponen en peligro la vida del recién nacido: anemia hemorrágica y anemia hemolítica.
3. La anemia se clasifica en hipoproliferativa, con anomalías de maduración o hemolítica dependiendo de si hay disminución de producción, defectos en la maduración o aumento de destrucción de eritro
Este documento describe el síndrome nefrótico primario. Se caracteriza por proteinuria, hipoalbuminemia, edema y hipercolesterolemia. Puede deberse a lesiones mínimas, proliferación mesangial difusa, esclerosis focal y segmentaria, glomerulonefritis membranoproliferativa o glomerulopatía membranosa. Las complicaciones incluyen infecciones, trombosis, alteraciones endocrinas e insuficiencia renal aguda. El diagnóstico se basa en análisis de orina y sangre para evaluar la cantidad de proteí
Este documento presenta el caso clínico de una paciente que ingresó en el hospital con fracaso renal agudo, vasculitis cutánea y sepsis por Klebsiella pneumoniae. La paciente presentaba lesiones cutáneas, diarrea y deterioro del estado general. Los análisis revelaron insuficiencia renal, acidosis metabólica y bacteriemia. Fue diagnosticada con vasculitis séptica y tratada con antibióticos y hemodiálisis, recuperándose favorablemente.
Este documento clasifica y describe diferentes tipos de anemias hemolíticas. Brevemente resume: 1) Las anemias hemolíticas se clasifican en congénitas e adquiridas, intracorpusculares y extracorpusculares; 2) Las anemias hemolíticas congénitas más comunes son la esferocitosis hereditaria y la eliptocitosis hereditaria, que se deben a alteraciones en la membrana eritrocitaria; 3) Las anemias hemolíticas adquiridas más frecuentes son las inmunes mediadas por anticuerpos, como
La leucemia mieloide crónica se caracteriza por la translocación cromosómica t(9;22) que produce la proteína de fusión Bcr-Abl. El tratamiento con imatinib ha mejorado los resultados, pero la meta es lograr una hematopoyesis no clonal mediante la eliminación de todas las células portadoras de Bcr-Abl. El trasplante alogénico de células madre es curativo pero con riesgos, mientras que el imatinib es efectivo pero no cura la enfermedad. La crisis blástica
Este documento trata sobre las membranopatias. Resume que la membrana eritrocitaria está formada principalmente por fosfolípidos y colesterol, y contiene proteínas como la espectrina, banda 3 y 4.1 que forman su esqueleto. Explica algunas enfermedades hereditarias como la esferocitosis hereditaria, eliptocitosis hereditaria y la acantocitosis, las cuales se deben a defectos en las proteínas del citoesqueleto de la membrana eritrocitaria y pueden caus
Presentacion de Sd Nefrótico con revision de glomerulopatias primarias y secundarias (nefropatia diabética, lúpica y 2º a VIH).
Clínica, Laboratorio y Manejo.
Casos especiales
Este documento proporciona información sobre las anemias. Define anemia como un desbalance entre el suministro y la demanda de oxígeno manifestado por una disminución de la hemoglobina. Explica cómo los valores normales de hemoglobina varían según la edad, el sexo y la altitud. Además, clasifica las anemias según su evolución, morfología, fisiopatología y distribución de eritrocitos. Finalmente, describe la anemia aplásica como una pancitopenia causada por la hipoplasia o aplasia
1. El documento habla sobre el abordaje del paciente con anemia y casos clínicos. 2. Describe las tareas del médico al evaluar la anemia como determinar la causa, si es progresiva y cómo tratarla. 3. Presenta dos casos clínicos de pacientes con anemia para ilustrar diferentes enfoques diagnósticos.
El documento describe la anatomía y funciones del bazo. Se detalla que se encuentra en el cuadrante superior izquierdo del abdomen y que su pulpa se divide en roja y blanca. Explica que el bazo tiene funciones inmunológicas, hematológicas y hemostáticas. También describe causas comunes de esplenomegalia e hiperesplenismo y varias enfermedades que pueden afectar al bazo como la púrpura trombocitopénica inmunitaria, la esferocitosis hereditaria, las hemoglobinopat
Este documento describe un caso clínico de un paciente masculino de 24 años diagnosticado con leucemia mieloblástica aguda. Presentaba fiebre, petequias, hepatoesplenomegalia y ganglios inflamados. Los exámenes mostraron anemia, trombocitopenia, leucocitosis con blastos y mielodisplasia. El diagnóstico se confirmó con biopsia de médula ósea. Recibió tratamiento con quimioterapia pero desarrolló complicaciones y falleció dos meses después.
El documento proporciona información general sobre la anemia. Define la anemia, explica su clasificación morfológica y fisiopatológica, y describe algunos tipos específicos como la anemia ferropénica, la anemia megaloblástica y la anemia de células falciformes. También analiza casos clínicos hipotéticos para ilustrar diferentes tipos de anemia.
La leucemia linfática crónica es una enfermedad caracterizada por la proliferación y acumulación de linfocitos B inmaduros de pequeño tamaño. Se manifiesta a través de la infiltración progresiva de la médula ósea, ganglios linfáticos y otros tejidos por estos linfocitos anormales. El tratamiento depende de los síntomas y el riesgo del paciente, e incluye quimioterapia, radioterapia y esplenectomía.
Las anemias regenerativas son un tipo de trastorno sanguíneo caracterizado por una disminución en el número de glóbulos rojos en la sangre, acompañado de un aumento en la producción de glóbulos rojos jóvenes (reticulocitos) en la médula ósea en respuesta a una pérdida aguda de sangre o destrucción de glóbulos rojos. Este proceso es una respuesta del cuerpo para intentar compensar la pérdida o destrucción de glóbulos rojos y restablecer los niveles normales de oxígeno en la sangre.
Las anemias regenerativas pueden ser causadas por diversas condiciones, incluyendo:
Hemorragia aguda: Pérdida significativa de sangre debido a traumatismos, cirugía, úlceras gastrointestinales, o menstruación abundante.
Hemólisis: Destrucción acelerada de glóbulos rojos debido a enfermedades autoinmunes, infecciones, reacciones adversas a medicamentos, o anomalías genéticas como la anemia falciforme.
Deficiencias nutricionales: La falta de ciertos nutrientes esenciales, como hierro, vitamina B12 o ácido fólico, puede afectar la producción de glóbulos rojos y conducir a anemias regenerativas.
Los síntomas de las anemias regenerativas pueden incluir fatiga, debilidad, palidez, dificultad para respirar, taquicardia y mareos. El diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre que revelan niveles bajos de hemoglobina y hematocrito, junto con un aumento en el número de reticulocitos.
El tratamiento de las anemias regenerativas se centra en abordar la causa subyacente del trastorno. Esto puede implicar el control de la hemorragia, el tratamiento de la hemólisis subyacente, la suplementación de nutrientes deficientes y, en algunos casos, la administración de transfusiones de sangre para restaurar los niveles de glóbulos rojos.
En resumen, las anemias regenerativas son un tipo de anemia caracterizado por una respuesta aumentada de la médula ósea para compensar la pérdida o destrucción de glóbulos rojos. Identificar y tratar la causa subyacente es crucial para el manejo efectivo de esta condición y restaurar los niveles normales de hemoglobina y hematocrito en la sangre.
El documento describe el síndrome nefrítico, caracterizado por hematuria, insuficiencia renal y hipertensión arterial. Se debe a inflamación glomerular mediada por inmunocomplejos o anticuerpos circulantes que dañan el glomerulo. Existen varios tipos clasificados según el origen y hallazgos complementarios. El tratamiento depende del tipo y gravedad, incluyendo restricción de sal, diuréticos, antibióticos y terapia inmunosupresora. La evolución suele ser favorable pero existe riesgo de cronicidad.
Este documento describe los síndromes mieloproliferativos crónicos, que incluyen cuatro enfermedades originadas en la célula madre hematopoyética: leucemia mieloide crónica, policitemia vera, trombocitemia esencial y mielofibrosis primaria. Todas se caracterizan por la proliferación anormal de las líneas mieloides con hiperplasia medular, aunque cada una se distingue por el tipo de célula afectada. Pueden evolucionar a leucemia aguda o
presentacion sobre como evaluar un cuadro hematico y ante todo como lograr entender los conceptos de anemia, ademas de su clasificacion y sus principales manejos sea de manera oral o hospitalario, en este momento entender y actualizar conceptos es fundamental
Este documento describe la leucemia mieloide crónica (LMC), un trastorno mieloproliferativo caracterizado por un aumento de la producción de glóbulos blancos. La LMC se divide en fases crónica, acelerada y blástica. La fase crónica dura 2-5 años y generalmente responde bien al tratamiento. La fase blástica evoluciona rápidamente a leucemia aguda con mal pronóstico. El diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre y médula ósea. El trat
El documento resume las características generales de la anemia hemolítica, su clasificación y mecanismos de destrucción de los hematíes. Describe los tipos de anemia hemolítica por defectos de la membrana eritrocitaria como la esferocitosis hereditaria y la eliptocitosis congénita. También cubre los tipos por deficiencias enzimáticas como la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y la deficiencia de piruvato quinasa. Finalmente, explica los tipos por hemoglobinopat
1) El documento describe diferentes tipos de anemia y su clasificación según el tamaño de los eritrocitos (VCM).
2) Incluye varios casos clínicos que ilustran el enfoque diagnóstico de las anemias microcítica, normocítica y macrocítica.
3) Se explican las características y mecanismos fisiopatológicos de las anemias más frecuentes como la ferropénica, talasemia, hemolítica y de enfermedades crónicas.
Este documento presenta un enfoque para pacientes con trombocitopenia. Primero, define la trombocitopenia y clasifica su gravedad. Luego, explica los mecanismos fisiopatológicos como la disminución en la producción, el incremento en la destrucción y el secuestro esplénico. Finalmente, proporciona un algoritmo de 5 pasos para enfocar al paciente, que incluye determinar si existe trombocitopenia, riesgo de sangrado, enfermedad de base, compromiso de otras lí
El documento describe el síndrome nefrítico, que se caracteriza por hematuria, proteinuria, hipertensión arterial y edema. Se presenta de forma aguda y suele deberse a una glomerulonefritis inflamatoria. El examen físico y los análisis de orina y sangre son fundamentales para el diagnóstico, aunque una biopsia renal puede ser necesaria para identificar la causa subyacente. El tratamiento se centra en controlar la presión arterial y los síntomas mientras se trata la enfermedad de base.
Este documento describe las anemias hemolíticas, incluyendo sus síntomas, clasificación, causas hereditarias y adquiridas, mecanismos de hemólisis intravascular y extravascular, manifestaciones clínicas y de laboratorio, diagnóstico diferencial y tratamiento. Las anemias hemolíticas se deben a la destrucción acelerada de eritrocitos, ya sea por defectos hereditarios o factores adquiridos, lo que causa síntomas de anemia.
Este documento describe la deficiencia de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD), una anomalía hereditaria ligada al cromosoma X. La G6PD cataliza la primera reacción de la ruta de las pentosas, produciendo NADPH que mantiene los niveles de glutatión reducido en los eritrocitos. En la deficiencia de G6PD, los eritrocitos no pueden generar suficiente NADPH para combatir el estrés oxidativo, lo que causa hemólisis extravascular y formación de cuer
1. Los síndromes mieloproliferativos son enfermedades causadas por la proliferación anormal de células progenitoras de la médula ósea que conducen a un aumento de glóbulos rojos, glóbulos blancos o plaquetas. 2. Se incluyen la policitemia vera, la trombocitemia esencial y la mielofibrosis primaria. 3. Estas enfermedades se caracterizan por mutaciones genéticas como la mutación JAK2 y pueden causar complicaciones como trombosis, hemorragias
Este documento describe la microangiopatía trombótica (MAT), incluyendo sus causas primarias y secundarias, manifestaciones clínicas, hallazgos de laboratorio y principales síndromes como la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT), el síndrome hemolítico urémico (SHU) y la coagulación intravascular diseminada (CID). Explica los mecanismos fisiopatológicos, criterios diagnósticos y abordaje terapéutico de estas entidades.
El documento resume los principales aspectos del sistema hematopoyético y las anemias. Describe los tejidos hematopoyéticos (mieloide y linfoide), la sangre y sus componentes. Explica la clasificación, causas, manifestaciones clínicas y tratamiento de diferentes tipos de anemia como la anemia ferropénica, defectos enzimáticos como la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, hemoglobinopatias como la falciforme y las talasemias.
1. El documento habla sobre el abordaje del paciente con anemia y casos clínicos. 2. Describe las tareas del médico al evaluar la anemia como determinar la causa, si es progresiva y cómo tratarla. 3. Presenta dos casos clínicos de pacientes con anemia para ilustrar diferentes enfoques diagnósticos.
El documento describe la anatomía y funciones del bazo. Se detalla que se encuentra en el cuadrante superior izquierdo del abdomen y que su pulpa se divide en roja y blanca. Explica que el bazo tiene funciones inmunológicas, hematológicas y hemostáticas. También describe causas comunes de esplenomegalia e hiperesplenismo y varias enfermedades que pueden afectar al bazo como la púrpura trombocitopénica inmunitaria, la esferocitosis hereditaria, las hemoglobinopat
Este documento describe un caso clínico de un paciente masculino de 24 años diagnosticado con leucemia mieloblástica aguda. Presentaba fiebre, petequias, hepatoesplenomegalia y ganglios inflamados. Los exámenes mostraron anemia, trombocitopenia, leucocitosis con blastos y mielodisplasia. El diagnóstico se confirmó con biopsia de médula ósea. Recibió tratamiento con quimioterapia pero desarrolló complicaciones y falleció dos meses después.
El documento proporciona información general sobre la anemia. Define la anemia, explica su clasificación morfológica y fisiopatológica, y describe algunos tipos específicos como la anemia ferropénica, la anemia megaloblástica y la anemia de células falciformes. También analiza casos clínicos hipotéticos para ilustrar diferentes tipos de anemia.
La leucemia linfática crónica es una enfermedad caracterizada por la proliferación y acumulación de linfocitos B inmaduros de pequeño tamaño. Se manifiesta a través de la infiltración progresiva de la médula ósea, ganglios linfáticos y otros tejidos por estos linfocitos anormales. El tratamiento depende de los síntomas y el riesgo del paciente, e incluye quimioterapia, radioterapia y esplenectomía.
Las anemias regenerativas son un tipo de trastorno sanguíneo caracterizado por una disminución en el número de glóbulos rojos en la sangre, acompañado de un aumento en la producción de glóbulos rojos jóvenes (reticulocitos) en la médula ósea en respuesta a una pérdida aguda de sangre o destrucción de glóbulos rojos. Este proceso es una respuesta del cuerpo para intentar compensar la pérdida o destrucción de glóbulos rojos y restablecer los niveles normales de oxígeno en la sangre.
Las anemias regenerativas pueden ser causadas por diversas condiciones, incluyendo:
Hemorragia aguda: Pérdida significativa de sangre debido a traumatismos, cirugía, úlceras gastrointestinales, o menstruación abundante.
Hemólisis: Destrucción acelerada de glóbulos rojos debido a enfermedades autoinmunes, infecciones, reacciones adversas a medicamentos, o anomalías genéticas como la anemia falciforme.
Deficiencias nutricionales: La falta de ciertos nutrientes esenciales, como hierro, vitamina B12 o ácido fólico, puede afectar la producción de glóbulos rojos y conducir a anemias regenerativas.
Los síntomas de las anemias regenerativas pueden incluir fatiga, debilidad, palidez, dificultad para respirar, taquicardia y mareos. El diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre que revelan niveles bajos de hemoglobina y hematocrito, junto con un aumento en el número de reticulocitos.
El tratamiento de las anemias regenerativas se centra en abordar la causa subyacente del trastorno. Esto puede implicar el control de la hemorragia, el tratamiento de la hemólisis subyacente, la suplementación de nutrientes deficientes y, en algunos casos, la administración de transfusiones de sangre para restaurar los niveles de glóbulos rojos.
En resumen, las anemias regenerativas son un tipo de anemia caracterizado por una respuesta aumentada de la médula ósea para compensar la pérdida o destrucción de glóbulos rojos. Identificar y tratar la causa subyacente es crucial para el manejo efectivo de esta condición y restaurar los niveles normales de hemoglobina y hematocrito en la sangre.
El documento describe el síndrome nefrítico, caracterizado por hematuria, insuficiencia renal y hipertensión arterial. Se debe a inflamación glomerular mediada por inmunocomplejos o anticuerpos circulantes que dañan el glomerulo. Existen varios tipos clasificados según el origen y hallazgos complementarios. El tratamiento depende del tipo y gravedad, incluyendo restricción de sal, diuréticos, antibióticos y terapia inmunosupresora. La evolución suele ser favorable pero existe riesgo de cronicidad.
Este documento describe los síndromes mieloproliferativos crónicos, que incluyen cuatro enfermedades originadas en la célula madre hematopoyética: leucemia mieloide crónica, policitemia vera, trombocitemia esencial y mielofibrosis primaria. Todas se caracterizan por la proliferación anormal de las líneas mieloides con hiperplasia medular, aunque cada una se distingue por el tipo de célula afectada. Pueden evolucionar a leucemia aguda o
presentacion sobre como evaluar un cuadro hematico y ante todo como lograr entender los conceptos de anemia, ademas de su clasificacion y sus principales manejos sea de manera oral o hospitalario, en este momento entender y actualizar conceptos es fundamental
Este documento describe la leucemia mieloide crónica (LMC), un trastorno mieloproliferativo caracterizado por un aumento de la producción de glóbulos blancos. La LMC se divide en fases crónica, acelerada y blástica. La fase crónica dura 2-5 años y generalmente responde bien al tratamiento. La fase blástica evoluciona rápidamente a leucemia aguda con mal pronóstico. El diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre y médula ósea. El trat
El documento resume las características generales de la anemia hemolítica, su clasificación y mecanismos de destrucción de los hematíes. Describe los tipos de anemia hemolítica por defectos de la membrana eritrocitaria como la esferocitosis hereditaria y la eliptocitosis congénita. También cubre los tipos por deficiencias enzimáticas como la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y la deficiencia de piruvato quinasa. Finalmente, explica los tipos por hemoglobinopat
1) El documento describe diferentes tipos de anemia y su clasificación según el tamaño de los eritrocitos (VCM).
2) Incluye varios casos clínicos que ilustran el enfoque diagnóstico de las anemias microcítica, normocítica y macrocítica.
3) Se explican las características y mecanismos fisiopatológicos de las anemias más frecuentes como la ferropénica, talasemia, hemolítica y de enfermedades crónicas.
Este documento presenta un enfoque para pacientes con trombocitopenia. Primero, define la trombocitopenia y clasifica su gravedad. Luego, explica los mecanismos fisiopatológicos como la disminución en la producción, el incremento en la destrucción y el secuestro esplénico. Finalmente, proporciona un algoritmo de 5 pasos para enfocar al paciente, que incluye determinar si existe trombocitopenia, riesgo de sangrado, enfermedad de base, compromiso de otras lí
El documento describe el síndrome nefrítico, que se caracteriza por hematuria, proteinuria, hipertensión arterial y edema. Se presenta de forma aguda y suele deberse a una glomerulonefritis inflamatoria. El examen físico y los análisis de orina y sangre son fundamentales para el diagnóstico, aunque una biopsia renal puede ser necesaria para identificar la causa subyacente. El tratamiento se centra en controlar la presión arterial y los síntomas mientras se trata la enfermedad de base.
Este documento describe las anemias hemolíticas, incluyendo sus síntomas, clasificación, causas hereditarias y adquiridas, mecanismos de hemólisis intravascular y extravascular, manifestaciones clínicas y de laboratorio, diagnóstico diferencial y tratamiento. Las anemias hemolíticas se deben a la destrucción acelerada de eritrocitos, ya sea por defectos hereditarios o factores adquiridos, lo que causa síntomas de anemia.
Este documento describe la deficiencia de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD), una anomalía hereditaria ligada al cromosoma X. La G6PD cataliza la primera reacción de la ruta de las pentosas, produciendo NADPH que mantiene los niveles de glutatión reducido en los eritrocitos. En la deficiencia de G6PD, los eritrocitos no pueden generar suficiente NADPH para combatir el estrés oxidativo, lo que causa hemólisis extravascular y formación de cuer
1. Los síndromes mieloproliferativos son enfermedades causadas por la proliferación anormal de células progenitoras de la médula ósea que conducen a un aumento de glóbulos rojos, glóbulos blancos o plaquetas. 2. Se incluyen la policitemia vera, la trombocitemia esencial y la mielofibrosis primaria. 3. Estas enfermedades se caracterizan por mutaciones genéticas como la mutación JAK2 y pueden causar complicaciones como trombosis, hemorragias
Este documento describe la microangiopatía trombótica (MAT), incluyendo sus causas primarias y secundarias, manifestaciones clínicas, hallazgos de laboratorio y principales síndromes como la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT), el síndrome hemolítico urémico (SHU) y la coagulación intravascular diseminada (CID). Explica los mecanismos fisiopatológicos, criterios diagnósticos y abordaje terapéutico de estas entidades.
El documento resume los principales aspectos del sistema hematopoyético y las anemias. Describe los tejidos hematopoyéticos (mieloide y linfoide), la sangre y sus componentes. Explica la clasificación, causas, manifestaciones clínicas y tratamiento de diferentes tipos de anemia como la anemia ferropénica, defectos enzimáticos como la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, hemoglobinopatias como la falciforme y las talasemias.
Nefropatias, infecciones de vías urinarias bajas pdfguerreromariana2
Edema: es origen renal cuando es matinal, periorbiatrario y blando, generado por umento de la permeabilidad del capilar y se ve en el sx nefritico.
ANASARCA: piel blanda y temperatura normal, o asociarse con hipoproteinemia como en el sx nefrotico. Sera simetrico y se debe fisiopatologicamente a hipovolemia arterial efectiva asociada a hiperaldosteronismo con retencion hidrosalina secundaria
DOLOR LUMBAR: se relaciona con las raices sensitivas inervan el riñon. Depende de la
DOLOR AGUDO: ya sea con esfuerzo fisico o no se asocia al colico ureteral. Caracter colico, de intensidad flutuant, duracion variable, con propagacion a los flancos y a los genitales por lo general acompañado por inquietud y sintomas como nauseas o vomitos
Si el dolor va acompañado de hemarutira se puede pensar la ruptura de un quiste renal o el desplazamiento del calculo renal.
DOLOR CRONICO: Inicio lento y progresivo, caracter gravativo, intensidad variable es la manifestacion de un aumento progresivo del tamaño renal, ejemplo en poliquitosis renal o tumores
TRASTORNOS DE LA MICCION: Sintomas relacionados con la eliminacion de orina durante la miccion.
DISURIA: Dificultad en la eliminacion de orina y se relaciona con vias urinarias bajas como vejiga, uretra y prostata; caracter inflamatorio y se puede relacionar con calculos y el px refiere dolor o ardor abdominal. MUY FREC. EN MUJERES DE EDAD FERTIL (cistitis y uretritis) y hombre prostatitis y esta dl px la puede describir que es por pujos o emision de orina
Se proyecta el tema de administración de medicamentos por via vaginal en marco entrante se definirá el tema, su importancia, su clasifica según medicamento, su finalidad, su conclusión y ejemplos para abrir la mente mediante ilustraciones armonizada de acuerdo al tema paso a paso
ANTIDIABETICOS ORALES - 2024- CLASIFICACIÓN Y AGRUPACIÓNYuriy Kurnat
Junio de 2024. Para uso más cómodo he reagrupado medicamentos antidiabéticos orales en ocho grupos, indicando principios activos y marcas comercializados en España.
CURSO DE FIBRILACIÓN AURICULAR 2024 PARA MÉDICOS NO ESPECIALISTAS EN FORMATO E- LEARNING que organiza el Comité de Educación Continua de la Sociedad Chilena de Cardiología y Cirugía Cardiovascular.
Presentación de Javier Gállego en la mesa ¿Publicamos los resultados de la evaluación? Que podemos encontrar en nuestras revistas de referencia, en el Encuentro Pacap de Valencia, el 13 de junio de 2024. Artículos de la Revista Comunidad acerca de la evaluación en salud comunitaria.
3. HEMÓLISIS
Hemólisis: disminución de la vida media de los hematíes
Aumento de EPO→ Estimulación MO→ Aumento de reticulocitos
Destrucción > Formación
ANEMIA HEMOLÍTICA
Formación > Destrucción
HEMÓLISIS COMPENSADA
4. CLASIFICACIÓN
ADQUISICIÓN
1. Congénitas
2. Adquiridas
CAUSA DE LA HEMÓLISIS
1. Intra corpusculares→ defecto propio del hematíe
2. Extra corpusculares→ defecto externo al hematíe
LUGAR DE LA HEMÓLISIS (Fisiopatología)→ determina la clínica y el tratamiento.
1. Intravascular→ Vaso sanguíneo
2. Extravascular→ Bazo, hígado
MECANISMO INMUNE→ clasificación útil en el diagnóstico.
1. Inmunes
2. No inmunes
5. CLASIFICACIÓN: intravascular vs extravascular
Normalmente hay un componente mixto, pero con predominio de un mecanismo que influye en la presentación clínica
6. CLASIFICACIÓN
J. M. Moraleda Jiménez. Pregrado de Hematología. Cuarta edición. Madrid Luzán; 2017. Anemias hemolíticas extracorpusculares o extrínsecas.
7. SÍNDROME HEMOLÍTICO
1. Síndrome anémico
2. Ictericia mucocutánea (acólica)
3. Esplenomegalia (extravascular)
4. Hemoglobinuria e insuficiencia renal (intravascular)
5. Complicaciones por hemólisis crónica:
Alteraciones del desarrollo óseo y/o gonadal
Deformaciones craneofaciales, expansión ósea
Úlceras en miembros inferiores
Infecciones de repetición
Litiasis biliar
Sobrecarga de hierro
Crisis aplásicas
Hiperesplenismo
Trombosis
VARIABLE → Velocidad de instauración (aguda/crónica)
Intensidad (compensada/no compensada→ anemia)
Mecanismo fisiopatológico (intravascular/extravascular)
CRISIS HEMOLÍTICAS AGUDAS
- Afectación del estado general
- Palidez, ictericia
- Dolor lumbar, fiebre
- Orina color “coca-cola”
HEMÓLISIS CRÓNICAS
- Asintomática
- Palidez, ictericia
- Esplenomegalia
- Complicaciones crónicas
8. HEMOGRAMA
• Anemia con aumento de reticulocitos→ Descartar hemorragia o recuperación tras anemia carencial
• Frotis:
Macrocitosis y policromatofilia (indicativos de reticulocitosis)
Eritroblastos, trombocitosis y leucocitosis por aumento del estímulo de producción en la médula
Anomalías morfológicas→ etiología ósea
SÍNDROME HEMOLÍTICO
BIOQUÍMICA:
• Aumento de bilirrubina indirecta
• Aumento de LDH
• Disminución de haptoglobina y hemopexina→ ausente en la intravascular.
• Hemoglobina libre → más en la intravascular
ORINA
• Hemoglobinuria (hemoglobina libre en la orina)→ Orinas oscuras
• Hemosiderinuria (acúmulos de hemosiderina en el sedimento urinario)→ Tinción de Pearls)
9. RETICULOCITOS
- Eritrocitos liberados recientemente de la MO
- Tinción: precipita RNA residual
- VALOR NORMAL: 25.000-75.000/microL→ 1-2% (sustitución diaria de la población eritrocitaria circulante)
SÍNDROME HEMOLÍTICO
* Reticulocitos bajos: AH + anemia carencial o AH + fallo MO
Respuesta a anemia moderada ( Hb < 10): aumento 2-3 veces su VN en los primeros 10 días
Índice de producción de reticulocitos (RPI)= % Reticulocitos x (HCT/45) x (1/RMT)
• Más fiable el número absoluto→ El porcentaje puede estar falsamente aumentado en las anemias graves
• Ajustar el número absoluto a la vida media del reticulocito
Normal : 1
Respuesta adecuada a la anemia: > 2-3→ Regenerativa
Respuesta inadecuada a la anemia: < 2→ No Regenerativa
10. DIAGNÓSTICO
M.J. García Rodrígueza, E. Rodrigo Álvareza, M. Morado Ariasa y F. Hernández Navarroa, Protocolo diagnóstico de las anemias Hemolíticas. Medicine.
2008;10(20):1371-4.
11. Test de Coombs
ANTE SOSPECHA DE AH → PRIMERA PRUEBA A REALIZAR
Robert A Brodsky, MD. Diagnosis of hemolytic anemia in adults. Uptodate 2021
12. Anemias hemolíticas inmunes
J. M. Moraleda Jiménez. Pregrado de Hematología. Cuarta edición. Madrid Luzán; 2017. Anemias hemolíticas extracorpusculares o extrínsecas.
50% IDIOPÁTICAS
50% SECUNDARIAS
SLP
AUTOINMUNIDAD
INFECCIONES
TUMORES
MAS FRECUENTES
13. • Predomina en mujeres y puede aparecer a cualquier edad.
• En la mayoría de casos no se asocia a otras enfermedades (idiopática).
AHAI por anticuerpos calientes
IgG que reaccionan con Ag eritrocitarios a una temperatura óptima de 37ºC
FISIOPATOLOGÍA
• Circulación general (37ºC): IgG + Ag eritrocitario. Se fija el complemento (C1→ C3b)
Macrófagos de bazo e hígado tienen receptores para la IgG, C3 y C4
(Hemólisis extravascular)
Fagocitosis completa Fagocitosis parcial (Esferocitos)
AHAI MAS FRECUENTES
Mas rígidos→ Destrucción esplénica
14. AHAI por anticuerpos calientes
CLÍNICA
• Aguda o insidiosa. Hemolisis compensada o anemia hemolítica.
• Hemólisis extravascular: esplenomegalia 1/3 casos
** Síndrome de Evans: AHAI + Plaquetopenia
DIAGNÓSTICO
Analítica sugestiva de AH
PAD positiva para IgG y +/- C3.
Extensión de sangre: esferocitos (DD esferocitosis hereditaria)
CAUSAS
1) Idiopática
2) Secundaria:
Síndrome linfoproliferativo (LLC), LNH
Conectivopatías : LES, AR, colitis ulcerosa
Tumores: timoma, teratoma dermoide
15. AHAI por anticuerpos calientes
TRATAMIENTO
1) Primera línea: PREDNISONA 1mg/kg/día 3 semanas
- Hb > 10-11 mg/Dl→ disminución paulatina hasta
la dosis mínima eficaz.
- Fracaso: no respuesta en 3-4 semanas o cuando
la dosis de mantenimiento sea > 15 mg/día.
2) Segunda línea:
- ESPLENECTOMIA .
- Anti-CD20: RITUXIMAB (375 mg 2 cada 7 días x 4 dosis).
* Esplenectomía en pacientes con edad inferior a 65 años
sin comorbilidades, con buena situación basal y con un
tiempo desde el diagnóstico no superior a 6-12 meses.
3) Tercera línea: Ciclofosfamida, azatioprina, ciclosporina.
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD SUBYACENTE
J. M. Moraleda Jiménez. Pregrado de Hematología. Cuarta edición. Madrid Luzán; 2017. Anemias hemolíticas extracorpusculares o extrínsecas.
16. AHAI por anticuerpos fríos
• FRECUENCIA: 13-15% de las AHAI
• Personas sanas: crioaglutininas a bajas concentraciones que no reaccionan a > 15ºC
• Hemólisis: crioaglutininas a altas concentraciones con amplitud térmica → reacción hasta 30ºC (zonas acras)
Crioaglutininas: IgM que reaccionan con Ag eritrocitarios→ aglutinan hematíes a una T. óptima 0º-4ºC
FISIOPATOLOGÍA
• Vénulas zonas acras (30ºC)
IgM + ag eritrocitario → aglutinación hematíes → Acrocianosis
Fijación complemento a la membrana del hematíe (C1→ C3b)
• Circulación general (37ºC)
Se desprende IgM, pero no C3b → Macrófagos hepáticos (Hemólisis extravascular). CRÓNICA
Activación C5 : Complejo ataque membrana (Hemólisis intavascular). AGUDA
C3b se inactiva a C3d. Supervivencia normal del hematíe
DIAGNÓSTICO
PAD positivo para C3d.
Plasma: títulos de IgM con amplitud térmica >30ºC
Presentan un numero de hematíes bajo y VCM alto (aglutinación)→ Hb
17. AHAI por anticuerpos fríos
SECUNDARIA A ENFERMEDAD MALIGNA
- Similar a la forma idiopática pero con características de la enfermedad de base.
- Asociado a LNH, EH, sd. mieloproliferativos, melanomas, carcinomas
IDIOPÁTICA (ENFERMEDAD POR CRIOAGLUTININAS CRÓNICA PRIMARIA)
- Ancianos.
- IgM monoclonal kappa (enfermedad linfoproliferativa clonal). MW o linfoma zona marginal.
- Clínica: Crónica. Acrocianosis con el frío. Hemolisis compensada. Anemia hemolítica con
exacerbaciones en invierno y con infecciones o traumatismos severos.
- Tratamiento sintomático : Evitar el frio e infusiones de líquidos fríos.
Transfusiones de hematíes (calentar primero)
Plasmaféresis en situaciones de hemólisis aguda
Prevención episodios febriles (vacunaciones) y tto temprano.
Anemia sintomática, dependencia transfusional o síntomas circulatorios graves: RITUXIMAB
SECUNDARIA A INFECCIONES (Mycoplasma pneumoniae, VEB, CMV ).
- Niños y adultos jóvenes
- Clínica: Aguda y transitoria. 2 º-3º semana tras inicio del cuadro febril. Palidez, ictericia.
Anemia y hemoglobinuria.
- Buen pronóstico. Autolimitada (4-6 semanas).
- En general no requiere tratamiento específico. Si hemólisis grave: Plasmaferesis
TRATAMIENTO
ENFERMEDAD
SUBYACENTE
18. AHAI por anticuerpos fríos
SECUNDARIA A ENFERMEDAD MALIGNA
- Similar a la forma idiopática pero con características de la forma idiopática..
- Asociado a LNH, EH, sd. mieloproliferativos, melanomas, carcinomas
IDIOPÁTICA (ENFERMEDAD POR CRIOAGLUTININAS CRÓNICA PRIMARIA)
- Ancianos.
- IgM monoclonal kappa (enfermedad linfoproliferativa clonal). MW o linfoma zona marginal.
- Clínica: Crónica. Acrocianosis con el frío. Hemolisis compensada. Anemia hemolítica con
exacerbaciones en invierno y con infecciones o traumatismos severos.
- Tratamiento sintomático : Evitar el frio e infusiones de líquidos fríos.
Transfusiones de hematíes
Plasmaféresis en situaciones de hemólisis aguda
Prevención episodios febriles (vacunaciones) y tto temprano.
Anemia sintomática, dependencia transfusional o síntomas circulatorios graves: RITUXIMAB
SECUNDARIA A INFECCIONES (Mycoplasma pneumoniae, VEB, CMV ).
- Niños y adultos jóvenes
- Clínica: Aguda y transitoria. 2 º-3º semana tras inicio del cuadro febril. Palidez, ictericia.
Anemia y hemoglobinuria.
- Buen pronóstico. Autolimitada (4-6 semanas).
- En general no requiere tratamiento específico. Si hemólisis grave: Plasmaferesis
EXPLENECTOMIA
CORTICOIDES
TRATAMIENTO
ENFERMEDAD
SUBYACENTE
19. HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA A FRIGORE
• Forma especial CA: IgG (Ac Donath-Landsteiner). Se une a los hematíes a baja temperatura (zonas acras) y activa la
vía clásica del complemento; al volver a la circulación central la IgG se disocia pero la cascada de la coagulación
llega hasta el complejo de ataque a la membran→ hemólisis intravascular.
• Peculiaridades:
Activación complemento hasta el complejo ataque a la membrana (C5b-C9)→ Hemólisis intravascular siempre
No hay aglutinación de hematíes→ No hay acrocianosis.
• Forma crónica: asociada a sífilis secundaria y terciaria.
Brotes de hemólisis intravascular tras exposición al frio (fiebre, escalofríos, dolor lumbar , retortijones, orinas
oscuras ) que remiten tras cesar la exposición.
Tratamiento: de la sífilis.
• Forma aguda: niños con infecciones víricas.
AHAI por anticuerpos fríos
Diagnóstico: Identificación de la hemolisina mediante el test de Donath-Landsteiner y demostrar su naturaleza
bifásica→ incubar el suero del paciente con hematíes a 4 °C y posteriormente incubar la mezcla a 37 °C, tras lo cual se
produce una intensa hemólisis
20. AHAI inducidas por fármacos
MECANISMO AUTOINMUNE: Anticuerpos independientes del fármaco→ el autoanticuerpo se une al hematíe en ausencia del fármaco
• El fármaco induce la formación de autoanticuerpos (IgG) contra Ag de membrana eritrocitaria→ se unen a la superficie del hematíe en ausencia del
fármaco→ hemólisis extravascular (bazo).
• La posibilidad de desarrollar el IgG es proporcional a la dosis y el tiempo de tratamiento.
• Clínica: 3-6m de inicial el fármaco. Hemólisis gradual y moderada.
• PAD + IgG. PAI + (con o sin el fármaco)
• Tratamiento: retirar el fármaco. Remite a las pocas semanas.
MECANISMO INMUNE: Anticuerpos dependientes del fármaco→ se necesita el anticuerpo y el fármaco para que se desarrolle la hemólisis
Mecanismo hapteno
• El fármaco se une a proteínas de la membrana del hematíe e induce la formación de anticuerpos (IgG)→ el anticuerpo se une al fármaco sin entrar en
contacto con el hematíe→ hemólisis extravascular (bazo)
• Se produce a dosis altas del fármaco
• Clínica: a los 7-10 días de iniciar el tratamiento. Hemólisis gradual y moderada
• PAD + IgG y complemento. PAI+ a hematíes recubiertos con el fármaco.
• Tratamiento: retirar el fármaco. Remite 1-2 semanas
Mecanismo neoantígeno
• El fármaco se une a proteínas de la membrana del hematíe e induce la formación de anticuerpos (IgG/IgM) → se unen al neoantígeno (fármaco + proteína
de membrana del hematíe)→ hemólisis intravascular (complemento)
• No es necesario dosis altas del fármaco
• Clínica: aguda. Crisis hemólisis intravascular, con hemoglobinuria e IR.
• PAD + complemento (el anticuerpo es de baja afinidad). PAI + a hematíes recubiertos con el fármaco
• Tratamiento: retirada del fármaco. Transfusiones. Corticoides.
ALFA-METILDOPA
PENICILINA
QUINIDINA
21. AHAI inducidas por fármacos
J. M. Moraleda Jiménez. Pregrado de Hematología. Cuarta edición. Madrid Luzán; 2017. Anemias hemolíticas extracorpusculares o extrínsecas.
22. AH aloinmunes
ALOANTICUERPO: anticuerpo contra antígenos que el paciente no presenta.
REACCIÓN POST-TRANSFUSIONAL HEMOLÍTICA→ Hemólisis de sangre transfundida
(Ac del receptor contra antígenos eritrocitarios del donante)
Aguda
- Incompatibilidad ABO
- Clínica: a la hora del inicio de la transfusión→ crisis hemolítica aguda (intravascular).
Tardía
- Pacientes inmunizados (embarazo o transfusiones previas) en los que el aloanticuerpo ha disminuido con el paso
del tiempo→ indetectable en las pruebas de compatibilidad transfusional.
- Clínica: a los 5-10 días de la transfusión→ caída del hematocrito + signos de hemólisis. Cede tras la hemólisis de
todos los hematíes transfundidos
- Sospecha: pacientes con soporte transfusional crónico en los que las necesidades transfusionales aumenten.
23. DIAGNÓSTICO
M.J. García Rodrígueza, E. Rodrigo Álvareza, M. Morado Ariasa y F. Hernández Navarroa, Protocolo diagnóstico de las anemias Hemolíticas. Medicine.
2008;10(20):1371-4.
24. • HIPERESPLENISMO (extravascular)
• HEMÓLISIS MECÁNICA (intravascular)
- Hemoglobinuria de la marcha y del deporte
- Prótesis valvulares
- Anemias hemoliticas microangiopáticas: PTT, SHU, síndrome HELLP, etc.
• INFECCIONES
- Malaria (extravascular)
- Clostridium perfringens (intravascular).
• OTRAS (intravasculares)
- Hepatopatías crónicas
- Hipofosfatemia
- Intoxicaciones (arsénico, plomo, cobre, compuestos clorados , venenos de insectos).
AH no inmune
25. AH no inmune: HPN
INTRACORPUSCULAR
• Alteración de la síntesis GPI→ Molécula que ancla a la superficie del hematíe proteínas inhibidoras del complemento
(CD55,CD59)→ Activación excesiva del complemento→ hemólisis intravascular y extravascular.
• Estado protrombótico
CLÍNICA→ Curso crónico con brotes recurrentes
1. Anemia hemolítica crónica (anemia, ictericia, esplenomegalia, hemosiderinuria) + crisis hemólisis aguda.
- Crisis aguda asociadas a infecciones intercurrentes, estrés, cirugía, menstruación o ejercicio intenso.
Hemólisis intravascular: dolor lumbar y hemoglobinuria (orinas oscuras, de color “coca-cola” )
NOCTURNAS: incremento de la hemólisis durante el sueño por la acidificación del suero
- Ferropenia por la hemosiderinuria continua
2. Trombosis recurrentes: venas suprahepáticas (síndrome de Budd-Chiari), la vena porta o las mesentéricas.
3. Otros: Astenia. IRC. Astenia. HTP. Alteración del musculo liso (dolor abdominal, disfagia, etc.)
26. AH no inmune: HPN
DIAGNÓSTICO: Déficit de 2 proteínas ancladas a GPI en 2 líneas celulares.
Citometría de flujo→ Ac contra las proteínas ancladas por GPI en los hematíes (CD55, CD59) y en los leucocitos
PRONÓSTICO→ Puede haber remisión espontánea.
Complicaciones trombóticas
TRATAMIENTO
1. Sintomático:
- Transfusión CH
- Ácido fólico y hierro
2. ECULIZUMAB (Ac monoclonal que bloquea la fracción C5 del complemento)
3. Trasplante de médula ósea alogénico→ pacientes jóvenes con mala evolución
Aplasia medular, leucemia aguda o SMD!!
J. M. Moraleda Jiménez. Pregrado de Hematología. Cuarta edición. Madrid Luzán; 2017. Anemias hemolíticas extracorpusculares o extrínsecas.
27. CONCLUSIONES
1. SOSPECHA DE HEMÓLISIS: Aumento de BI + LDH + disminución haptoglobina .
2. Elevación de reticulocitos→ ajustar a cifra de hemoglobina.
3. Crisis hemolíticas agudas: mal estado general, anemia, orinas oscuras, insuficiencia renal aguda.
4. Hemolisis crónica: anemia y esplenomegalia. Complicaciones crónicas.
5. Primer test diagnóstico a realizar ante sospecha de AH: TEST DE COOMBS.
6. Las anemias hemolíticas adquiridas más frecuentes son las autoinmunes, y entre ellas las mediadas
por anticuerpos calientes.
7. Las AHAI por anticuerpos calientes pueden ser idiopáticas o asociadas a LES o LLC. Producen
cuadros de hemólisis extravascular. Responden a corticoides y esplenectomía.
8. La crioglobulinemia idiopática es típica de ancianos y produce clínica de acrocianosis con el frio
junto con crisis hemolíticas agudas. Si produce síntomas, el tratamiento de elección es Rituximab.
9. Ante test de Coombs negativo, valorar AH de origen no inmunes: realizar frotis sanguíneo y valorar
antecedentes familiares y datos sugestivos de hemólisis crónica.
10. Anemia + plaquetopenia + esquistocitos en frotis = anemia microangiopática.
11. La HPN produce cuadros de anemia hemolítica crónica junto con crisis de hemolisis aguda. El
tratamiento de elección es el Eculizumab.