1. La anemia neonatal, infantil y en adultos puede deberse a hemorragia, aumento de destrucción o disminución de producción de eritrocitos. 2. Existen dos tipos de anemia que ponen en peligro la vida del recién nacido: anemia hemorrágica y anemia hemolítica. 3. La anemia se clasifica en hipoproliferativa, con anomalías de maduración o hemolítica dependiendo de si hay disminución de producción, defectos en la maduración o aumento de destrucción de eritro

1. ANEMIA NEONATAL, NINEZ Y
ADULTO

3. INTRODUCCION
 En la primera semana de vida las causas
de la anemia pueden ser por:
Aumento de Disminución
Pérdida de sangre la en la
destrucción producción.

4. Primeros días 2ria a un Tx hemolítico
neonatal, pero otras causas: pérdida de
sangre del feto, hacia la placenta, hacia
otro gemelo, o hacia la madre (trasfusión
feto-materna).

5. ↓ anormal de la
masa Hb baja para +
eritrocitaria. La rango normal
concentración para peso de
de Hemoglobina nacimiento y
refleja la masa edad postnatal è
eritrocitaria ANEMIA
circulante.

6.  A > EG  > Hb Fetal
 Hb Cordón: RNPt = 11.7 (10- 13)
RNT= 16.8 (14 –20 g/dL)
Semanas de Eritrocitos Hemoglobina Hematocrito VCM
Gestación (x 1012/l) (g/dl) (%) (ft).
18-21 2.85 0.36 11.7 1.3 37.3 4.3 131.11 10.97
22-25 3.09 0.34 12.2 1.6 38.6 3.9 125.1 7.84
26-29 3.46 0.41 12.9 1.4 40.9 4.4 118.5 7.96
> 36 4.7 0.4 16.5 1.5 51.0 4.5 108 5
Por tanto: Hemoglobina de cordón
< 13 g/dl  RNT Anemia
RNPt según EG.

7. La concentración de Hemoglobina en Recién Nacidos a Termino y Pre
términos sanos sufren cambios en las primeras semanas de vida:
• En el nacimiento la sangre pasa desde la placenta al niño
En el Post Nacimiento existe un aumento transitorio de Hemoglobina
por paso compensatorio del plasma a Espacio Vascular.
• Posteriormente la Hemoglobina desciende gradualmente hasta
los niveles mínimos de :
RN término: ↓ fisiológica/ hasta 8 –12ª sem (hasta 9,4-11 grs/dl)
• Hb RN de Pt : desciende fisiológicamente hasta 6 – 8ª sem
(7-10)

8. Dos tipos de anemia que
ponen en peligro la vida
del recién nacido:
Anemia Anemia
hemorrágica hemolítica

9. ANEMIA HEMORRAGICA
2rias a sangrado ante-, intra- Formas agudas severas 
o postparto. shock hipovolémico:
• Formas crónicas: bien toleradas y si indistinguible de asfixia
son suficientemente severas se
acompañan de hipocromía y
perinatal, que por otra parte
microcitosis. suele estar presente en la
mayoría de los neonatos con
hemorragia aguda y parto
vaginal (por ↓de la tolerancia
al estrés del parto).

10. ANEMIA HEMOLITICA
Frecuentes en el periodo neonatal
• 2rias incompatibilidad feto-materno de grupo.
Formas más severas (incompatibilidad
Rh), c/vez menos frecuentesIg anti-D
en postparto inmediato.

11. ETIOLOGIA
• Hemorragia oculta antes del nacimiento.
• Accidentes obstétricos, malformaciones
Pérdida sangre placentarias y del cordón.
• Hemorragia interna.
• Iatrogenia
Hemólisis
Disminución de
producción de
eritrocitos

12. Infecciones,
Hipoplasia
medular Drogas,
congénita.
leucemia déficit
congénita, nutricional,

13. • ABO
Isoinmunización • Rh
•Defectos del metabolismo eritrocitario.
Defectos •Anomalías de la membrana eritrocitaria (esferocitosis
congénitos de y eliptocitosis hereditarias) .
•Trastornos de la síntesis de hemoglobina : Hb = HbF
eritrocito (alfa 2, gamma2) .
•Infecciones adquiridas (sepsis) o congénitas
Defectos (rubéola, Herpes, Lúes)
•Drogas
adquiridos GR •Deficiencia Vit E

14. Síndrome de Diamond-Blackfan:
anemia hipoplásica congénita.
Deficiencia de vitaminas
específicas:
• Hierro
• Ac. Fólico
• Vit E

15.  Los problemas hematológicos son relativamente
frecuentes en los recién nacidos y en ocasiones
pueden ser extremadamente graves.
 Hay que tener en cuenta que el sistema
hematológico experimenta un desarrollo muy
precoz, para satisfacer las elevadas necesidades
de oxígeno del feto en crecimiento; como sucede
con casi todos los órganos y sistemas, la
hematopoyesis neonatal funciona al límite de sus
posibilidades, con escasa capacidad
compensatoria ante aumentos en la demanda.

17. ANEMIA
1. ↓ del aporte de O2 a los
tejidos por ↓
significativa de la masa
corporal total de cells
rojas.
2. ↓ de 2 desviaciones
standard de las
concentraciones
1. 0,5-4,9 años < 11 g/dl
normales de HB y Hto o 2. 5-11 años < 11.5 g/dl
de ambos.

18. HTO POR EDAD Y SEXO

19. PATOGÉNESIS DEL SDR ANÉMICO
Procesos de adaptación fisiológica a la
hipoxia tisular, aguda vs. Cronica----
producirán los siguientes mecanismos:
↑La
Actividad
↑FC m.o
Redistribuci Desviación de
ón De Flujo curva de
disociación de
la Hb a la drcha

20. CLASIFICACIÓN DEL SDR ANÉMICO
Citometrica o
Eritoquinetica Bioquimica mol
morfologica
Tamano de GR y
contenido Hb:
VCM, CHCM,
ADE. Alteracion ↓Fx
tasa de necesarios
Sd normocitico, produccion y para
microcitico, destruccion. eritropoyesis.
macrocitico;
normocromico,
hipocromico

21. CLASIFICACION POR CATEGORIAS
1. Hipoproliferativa:
• ↓Fe: hemorragia, ↓Fe en dieta, atrapamiento
de SFM.
• Lesion medular: aplasia o hipoplasia
medular, Infiltracion de m.o.
• ↓ EPO: ERC y endocrinopatias
2. Anomalias de la maduracion:
• Anemia megaloblastica y microcitica.

22. CLASIFICACION POR CATEGORIAS
3.
Hemolisis:
↑
↓superficie ↓vol ↑Vol
superficie
• Esferocitosis • Sd • Hbpatias C, • Lisis por
• Electocitosis falciformes DyE complement
heridataria,
• Hemoliticas (↓Vit • ↑lipidos o de toxinas
E, mutacion memb veneno y
G6PH, (hepatopatia inadecuada
microangiopatica obstructiva) reposicion
s) de H-E
• Hemolitica • Talasemias
autoinmune • ↓Fe
(Incompatibilidad
RN, autoinmune)

23. MX CLINICAS
Asx, pero puede SIGNOS OTROS SIGNOS
tener: GENERALES • Melenas, candelillas,
• Anorexia • Palidez piel y conjuntivs mazamorras
• Irritabilidad • Dism llenado capilar Uncinarias y talla baja
• Dism actividad • Taquicardia • Ictericia y
esplenomegalia Sd
• Fatiga • Soplo sistolico de anemico agudo
• Palpitaciones eyeccion en apex y en
• Uleras piernas en
• Sensibilidad al frio foco pulmonar
jovenes (Falciforme)
• Disnea con ejercicio • Edema periferico
• Cianosis Hb<5g/dl • Insuf cardiaca
• Sincope despues de
ejercicio severo

24. DIAGNOSTICO CLINICO
• Palidez en piel y conjuntivas, ↓
Sd anemico llenado capilar
Sd anemico • Lo anterior, mas:
hipoproliferativo • VCM= 60 y CHMC= 26
ferropenico
• Palidez en piel y conjuntivas, ↓
Sd anemico llenado capilar
hemolitico • Ictericia

25. PLAN DIAGNOSTICO
Hemograma:
CHMC Ferrtina serica
Hb, Hcto,
Reticulocitos
(N=.005-.04% o VCM m.o.
25-200 x 109/L),
Extendido (+
Indice de prod
<25%, ++ 50%,
de reticulocitos Coombs directa
+++ 75%, ++++
corregido
>75%).

26. INDICE DE PROD DE RETICULOCITOS
CORREGIDO
TDR= tiempo diferenciacion (d), de los reticulocitos en sangre
0.5-5 anos 5-14 anos
HTO TDR HTO TDR
>35 1 >37.3 1
25-39 1,5 27.3-37.3 1,5
15-25 2 17.3-27.3 2
5-15 2,5 7.3-17.3 2,5

27. VCM
VCM = Hcto / GR en millones x 10
RNAT • 119 (110-128)
2-10a • Limite inf: 70 + edad (a)
>1 a • Limie sup: 84 + 0.6 por ano hasta 96a
MANERA PRACTICA
Microcitosis Macrocitosis <100
<70

28. CHMC
Normocromico • 32-35,8%
Hipercromico • Sd hemolitico por
>35.8 falciformes o esferocitosis
Hipocromico • Ferropenica
<28 • talasemia

29. EXTENDIDO PERIFERICO
• Micro y macrocitico
Anisocitos • Esferocitos.
• Eliptocitos, drepanocitos,
estomacitos, dianocitos,
Poiquilocitos crenocitos, picnocitos,
acantocitos.
• Hipocromia
Alt coloracion • Normocromia.

30. FERRITINA SERICA PRUEBA DE COOMB
Diferencia
Ferropenia 1.5-9 Hemoliticas
autoinmunes de NO.
Normal 9-142 Mide AC
undos al GR
Atrapamiento
SFM 18-510
Hemolisis 49-180

31. ESQUEMA DE DX
IPRc >3:
IPRc <1: Hipoproliferativo Hipoproliferativo Sd
Hemolitico
• VCM y CHCM: ↓ Ferropenico • HC fliar:
• Ferritina serica: • Hbpatias (electroforesis:
• ↓ Ferropenico o talasemia),
• ↑ Hemorragia aguda, • Coombs Directo:
atrapamiento SFM • (+) autoinmune
• VCM y CHCM: Normal • (-) NO autoinmune
• Lesion medular (Aspirado o
biopsia), ↓EPO (pruebas
renales)
• VCM ↑ y CHCM Normal
Macrocitico
• Megaloblastica: Vit B9 y B12

32. HIERRO

34. • Celula progenitora
pluripotente (16 a 32)
• Vida media de 100 a 120 dias

35. Disponibilidad de O2
Liberación hormona liberadora
eritropoyetina
Vida media hormona 6 –
9 horas
Unión a receptores
superficie medula
Proliferación y maduración
puede aumentar de 4 a 5
veces en una o dos semanas

36. ESTUDIO DEL PACIENTE
Requiere buena
anamnesis y
exploración física.
Antecedentes
nutricionales
Signos y sintomas

41. Recuento de reticulocitos
Normal: 1-2%. Refleja la sustitución diaria
de 0.8% a 1% de los eritrocitos circulantes
Rta anormal < 2 < rta normal
Indice de producción de reticulocitos: %
reticulocitos X (hb pte / hb deseada) / 2
Ejm: Hb= 7,5, ret: 9, Hcto: 23... 9 x
(7.5/15) /2 = 2.5%

42. Determinaciones de aporte y reserva de
hierro
Para sintesis de Hb: [ ] de Fe, capacidad de
fijación de hierro, saturación de transferrina
Porcentaje de saturacion de transferrina: (Fe
/ cap. Fij.)
Fe: 9 – 27, cap fij: 54 – 64, saturacion
transferrina: 25-50%
Ferritina: hombre: 100 pg/l, mujer: 30 pg/l

44. CLASIFICACIÓN
Hipoproliferación
ANEMIA
Eritropoyesis
Hemólisis ineficaz

46. ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS
LESIÓN MEDULAR
DEFICIT DE HIERRO (LA MAYORIA)
ESTIMULACION INSUFICIENTE DE
EPO (POR DISMINUCION DE
NECESIDADES DE O2 O DE
FUNCION RENAL)
ERITROCITOS NORMOCITICOS Y
NORMOCROMICOS O
MICROCITICOS E HIPOCROMICOS
(INF CRONICAS O ↓Fe)

47. [ ] SÉRICA DE Fe
EVALUACION
FUNCION RENAL
Y TIROIDEA
BIOPSIA DE M.O.
ESTUDIOS
[ ] DE FERRITINA DX
PARA EVALUAR
RESERVA DEL Fe

48. TRASTORNOS DE MADURACIÓN
RETICULOCITOS BAJOS, MACRO
O MICROCITOSIS, INDICES
ERITROCITICOS ANOMALOS
SE CLASIF.EN:
DEF. DE MADURACION
NUCLEAR (MACROCITOSIS) Y
DEF. DE MADURACIÓN
CITIOPLASMICA (MICROCITOSIS
E HIPOCROMÍA
ERITROPOYESIS INEFICAZ POR
DESTRUCCION INTRAMEDULAR
DE ERITROBLASTOS

49. MADURACION
NUCLEAR: ↓ Vit
B12↓ac Folico
Mielodisplasis
MADURACIÓN
CITOPLASMICA:
↓Fe o alt de
síntesis de globina

50. ANEMIA HEMOLÍTICA
Poco frecuentes
Enf. Drepanocitica
y talasemia
Esferocitosis
hereditaria