Este documento describe varios tipos de enteritis en animales, incluyendo enteritis ulcerativa causada por lesión vascular grave, diarrea viral bovina causada por un virus que afecta principalmente a ganado joven, y enteritis necrótica caracterizada por necrosis del epitelio intestinal y depósitos de fibrina. También describe adenomatosis intestinal porcina causada por Lawsonia intracellularis, que se caracteriza por hiperplasia de las criptas intestinales, y paratuberculosis causada por Mycobacterium paratuberculosis que produce engrosamiento de la mucosa intestinal.

1. Tipos de enteritis
Afanador García Sandra
Ortiz Torres Jesús
6°1

2. Enteritis ulcerativa
• Es el resultado de lesión necrótica del epitelio intestinal y
puede coexistir con hemorragias y enteritis fibrinosa como
secuela del mismo proceso.
• Lesión vascular grave.

3. Diarrea viral bovina
• Enfermedad infecciosa del ganado bovino, causada por un virus
de la familia Togaviridae genero Pestivirus.
• Afecta a ganado joven de 8 a 24 meses de edad.

4. Transmisión
El periodo de incubación varia de 5 a 10 días

5. Patogenia
• Vía oro-nasal
• Diseminación en organismo
• Disminuye linfocitos B y T
• Inmunosupresión
• Enfermedades respiratorias y digestivas

6. • SUBCLINICA:
Presenta lesiones moderadas de aparato digestivo y sistema
linfoide.
En las hembras produce infertilidad temporal y en preñadas causa
aborto a partir de los 4 meses de gestación.

7. • Aguda grave:
• Poco frecuente, presenta elevada morbilidad y mortalidad,
afecta a animales de todas las edades.
• Las temperaturas iniciales varían entre 40-41°C.
• Agalaxia
• Diarrea acuosa y alteraciones respiratorias intensas
• Muerte a las 48 horas del comienzo de la signología.

8. • Síndrome hemorrágico:
• Mortalidad cercana al 25%
• Presenta pirexia
• Diarrea sanguinolenta
• Congestión en conjuntiva y mucosas
• Hemorragias petequiales y equimosis en mucosas.

9. • Erosión y ulceración y hemorragias en las superficies de las
mucosas de la cavidad oral esófago, pre-estómagos, abomaso
e intestino y muerte a las dos o tres semanas de aparición de
los signos clínicos.

10. • Existen dos tipos de vacunas
• La vacuna a virus vivo modificado:
Ventaja produce altos niveles de anticuerpos
Desventaja produce inmunosupresión, no puede usarse en animales gestantes.
• La vacuna a virus muerto
• Desventaja requiere una segunda dosis para inducir los anticuerpos a
niveles protectivos, pero es segura, no es inmunosupresora y puede usarse
en vacas gestantes.

11. • DX Diferencial:
• Neosporosis bovina
• Rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR)
• Brucelosis
• Enteritis hemorrágicas (Clostridium, Salmonellas) y
enterobacteráceas (Escherichia Coli)

12. Enteritis necrótica
• El epitelio intestinal hiperplásico puede sufrir necrosis
coagulativa con exudación de fibrina de los vasos sanguíneos
provocando una enteritis fibrinonecrótica.

13. NECROBACILOSIS INTESTINAL
PORCINA

14. Etiología
• Beta toxina, sensible a la tripsina, producida
por clostridium perfringens del tipo C.

15. Epidemiología
• Lechones
• Granjas porcinas de cría intensiva
• Ocurrencia en la mayoría de los países.

16. Factores de riesgo del animal y del
ambiente
• Lechones de hasta 7 días de edad, más
habitualmente afectados
• Susceptibilidad y gravedad disminuye con la edad

17. Forma fulminante
• En lechones de 1 a 2 días
• Lechones de 1 a 2 semanas muestran un curso
clínico más prolongado

18. Patogenia

20. Datos clínicos (Sx)
• Torpes y deprimidos
• Diarrea, disentería, enrojecimiento intenso del ano
• Lechones de 2 a 3 días de edad, heces acuosas y amarillentas
o de color marrón
• Contenidos de restos necróticos
• Ocasionalmente lechones destetados pueden enfermar

21. Datos a la necropsia
Infecciones por el tipo C
• Área de necrosis más extensas (I.D.)
• A menudo peritonitis
• Hemorragias subendocárdicas y subepicárdicas
• Lechones de 7 a 10 días deposito fibrinoso en mucosa
intestinal.

22. Diagnóstico diferencial
• Enteritis asociada con Cl. perfringens del tipo A
• Salmonelosis
• Colibacilosis entérica
• Criptosporidiosis

23. Enteritis proliferativa o
granulomatosa
• Principalmente Mycobacterium paratuberculosis en bovinos.
• El notorio engrosamiento de la ultima porción del intestino delgado e
intestino grueso se debe a la proliferación de células principalmente
macrófagos, infiltración de linfocitos y formación de células gigantes .
• También se observa aumento de tamaño en linfonodulos mesentéricos.

24. Paratuberculosis
• Causada por Mycobacterium Paratuberculosis
(enfermedad de johne).

25. Datos clínicos
• Vaca: solo en los animales adultos hay signos clínicos. Diarrea
crónica incoercible, adelgazamiento progresivo a lo largo de
varias semanas o meses.
• Oveja: enfermedad crónica debilitante de la oveja adulta.
Causa frecuente de emaciación.

26. Patogenia

27. • Enteritis proliferativa
(Paratuberculosis)
Yeyuno. Plegamientos
circulares intensos causados
por engrosamiento de la
mucosa.

28. • Engrosamiento de la mucosa
causado por una
acumulación de linfocitos,
células epiteliales y células
de Langhans,
predominantemente en las
vellosidades.

29. Tuberculosis

30. Etiología y epidemiología
• Mycobacterium bovis
• Todas las especies
• Caballos y ovejas poseen una elevada resistencia natural

31. Patogenia

32. Lausonia intracelularis (adenomatosis intestinal
porcina).

33. Adenomatosis Intestinal Porcina

34. Etiología
• Es causada por Lawsonia intracellularis (iniciador) es un bacilo gram
negativo, de morfología curva.
• Clostridium perfringens
• E. coli
• Bacteroides sp y otros organismos como Campylobacter Sputorum
subespecie Mucosalis y Campylobacter byointestinalis pueden ser
necesarios para la manifestación clínica de la enfermedad.

35. • Se observa sobre todo en lechones al final de
transición o en cerdos de cebo.

36. Transmisión
• Directo: A partir de las heces eliminadas por los cerdos
enfermos y portadores subclínicos.
De la madre al lechón vía oro-fecal
• Indirecto: A partir del material contaminado con heces.
“fomites”.

37. • La PPE se caracteriza por una proliferación hiperplásica de las criptas
intestinales. Las lesiones frecuentemente son observadas en el yeyuno e
íleon en la zona más próxima a la válvula ileocecal.
pero puede involucrar el ciego y colon.
Patogenia

38. Macroscópicamente
• Se observa un aspecto reticular normal de la serosa, hay
edema subseroso más o menos marcado. La pared intestinal
está engrosada y el diámetro del intestino es mayor de lo
normal.

39. • Una vez abierto el intestino, la mucosa está húmeda y sin moco,
en ella son claramente visibles pliegues profundos longitudinales
y transversales que le dan un gran grosor.

40. Microscópicamente
Hay hiperplasia de las células inmaduras de las criptas.
• Criptas muy alargadas y ramificadas cubiertas por muchas
capas de células en lugar de la única capa celular de una cripta
normal.
• En estas células se observan numerosas mitosis.
• Pueden verse bacterias intracelulares.

41. • Una vez superada la enfermedad, las lesiones van
desapareciendo progresivamente al formarse de nuevo un
epitelio intestinal maduro reapareciendo las células
caliciformes y volviendo a tener la mucosa un aspecto
normal.

42. Enteritis necrótica
• Existe presencia de células
inflamatorias y depósitos
de fibrina sobre el epitelio
adenomatoso proliferativo
en las capas más
profundas.

43. Ileitis
• “intestino en manguera”.
• La luz intestinal está disminuida
y la pared está engrosada.
• Hay ulceraciones en la mucosa.
• Microscópicamente hipertrofia
de la capa muscular, cuya causa
no se conoce.

44. Enteropatía proliferativa hemorrágica
• El intestino está engrosado, con aspecto hemorrágico y a
veces con edema subseroso.
• Hay presencia de coágulos de sangre cilíndricos en la luz
intestinal del íleon o del colon.
• En otros casos la lesión macroscópica es una hemorragia en
toda la mucosa, que aparece engrosada, con pliegues de
color rojo.

45. • Clortetraciclina (pienso)
Tratamiento: 600 ppm/10 días o 300 ppm/14 días tras inicio de la
clínica, más dosis de mantenimiento de 100 ppm.
Prevención: 300 ppm/21 días o 300 ppm/10 días, más dosis de
mantenimiento de 100 ppm o 100 ppm de forma continuada

46. Dx Diferencial
• Vólvulos o torsiones intestinales.

47. Bibliografía
• Radostits, O. M., Gay, C. C., C.Blood, D., & Hinchcliff, K. W. (2002). Medicina
Veterinaria Tratado de las enfermedades del ganado bovino, ovino, porcino,
caprino y equino (Novena ed., Vol. I). Madrid, España: McGRAW-HILL
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• El manual Merck de veterinaria . (1981). Madrid : Centrum, técnicas y
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Microbiología y enfermedades infecciosas veterinarias. Madrid España:
ACRIBIA, S.A. ZARAGOZA .
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