Este documento describe varias enfermedades gastrointestinales comunes en lechones, incluidas diarreas, enteritis necrótica, coccidiosis, salmonelosis, y mastitis, metritis y agalactia. Proporciona información sobre la etiología, transmisión, signos clínicos, lesiones, diagnóstico, tratamiento y prevención de cada una. En particular, señala que la diarrea puede causar deshidratación y muerte, y la enteritis necrótica involucra necrosis e inflamación intestinal.

1. EMFERMEDADES GASTROINSTESTINALES EN
LECHONES

2. DIARREAS
La diarrea es el paso de heces fluidas con pérdida de agua y electrolitos
ocasionando deshidratación, acidosis metabólica y frecuentemente
muerte del animal por hipercalemia.
Dependiendo del tratamiento y de la causa de disfunción, los lechones
se deshidratan y mueren; en los sobrevivientes se observa retraso en el
desarrollo, baja conversión alimenticia y alta susceptibilidad a otro tipo
de agentes infecciosos.

3. DIARREA COLIBACILAR
ETIOLOGÍA:
Escherichia coli, bacilo corto Gram negativo móvil que

4. TRASMICION
 Directa: se produce por contacto feco-oral y por consumo de aguas
contaminadas.
 Indirecta: fómites y vehículos de transporte.

5. SIGNOS CLINICOS
 Sistémicos: deshidratación y caquexia.
 Intestinales: diarrea acuosa amarillenta, mala condición corporal,
flacidez abdominal e irritación en la zona perineal.

6. LESIONES
 Aparato digestivo: dilatación del estómago (leche coagulada),
congestión de la serosa intestinal, enteritis catarla, atrofia de las
vellosidades intestinales y adherencia de bacterias E. coli.

7. DIAGNOSTICO
 Identificación del agente causal: cultivo bacteriológico a partir
de muestras de heces o swabs rectales.

8. TRATAMIENTO,PREVENCION Y CONTROL
 Se utiliza un tratamiento parenteral inyectable con ampicilina,
amoxicilina, gentamicina y enrofloxacina.
 Sin duda alguna, se requiere un tratamiento de soporte con electrolitos
para paliar la deshidratación, así como suplementos vitamínicos.
 Como medio de prevención se utilizan vacunas inactivadas que,
aplicadas a la madre, aumentan en calostro la cantidad de anticuerpos
frente a factores de adhesión y toxinas de E. coli.

9. ENTERITIS NECRÓTICA DE LOS LECHONES
ETIOLOGÍA:
 Clostridium perfringens tipo C, bacilo Gram positivo anaeróbico que
puede formar esporas. Produce diversas toxinas, entre las que se halla
la toxina-b, cuya acción repercute mayoritariamente en el carácter
patógeno del Clostridium perfringens.

10. TRASMICION
 Directa: transmisión feco-oral de las cerdas a los lechones. Consumo
de la forma esporulada presente en el suelo (resiste el agua hirviendo
durante 1 hora). En corrales sin limpiar puede permanecer infectivo
como mínimo un año. Las aguas mal cloradas son una fuente común de
contagio.
 Transmisión indirecta: fómites.

11. SIGNOS CLINICOS
 Intestinales: los lechones de 12 horas a 7 días de vida pueden
presentar diarreas.
 La temperatura decae a 35ºC, se produce un oscurecimiento de la piel
abdominal y aparecen diarreas de color rojo-marronoso, que incluyen
restos grises de tejido necrótico.

12. LESIONES
• Intestinales: enteritis necrótico-hemorrágica y
fluido sanguinolento en la cavidad abdominal.
Nódulos linfáticos mesentéricos congestionados.
• La pared intestinal presenta hemorragia y necrosis
por coagulación, que afecta a las mucosas, a las
criptas y a las placas de Peyer.

13. DIAGNOSTICO
 Identificación del agente causal: Mediante tinción Gram o PCR
para detección de toxina, y aislamiento bacteriológico a partir del
contenido intestinal.

14. Tratamiento prevención y control
 Normalmente, se procede a aplicar un tratamiento preventivo inyectable
con penicilinas o derivados el primer día de vida, con el objetivo de
disminuir, tanto como sea posible, la carga bacteriana.
 También se puede prevenir la enfermedad contra las toxinas de
Clostridium perfringens tipo C mediante la vacunación en las cerdas,
con el fin de aumentar y homogenizar la concentración de
inmunoglobulinas en el calostro, que protegerán contra el Clostridium y
sus toxinas.

15. COCCIDIOSIS PORCINA
 La Isospora suis es un parásito obligado enteropatógeno responsable
primario de la coccidiosis que pertenece a un grupo de protozoos
intracelulares de parásitos pertenecientes a la Familia Apicomplexa, que
agrupa los bien conocidos Géneros Eimeria, Neospora, Sarcocystis,
Criptosporidios, Toxoplasma e Isospora, los que afectan tanto a
mamíferos como aves.

16. CICLO DE VIDA
 La infección se produce por la ingestión de ooquistes que son eliminados por
animales infectados. Estos ooquistes en condiciones de temperatura (32-34
C°), oxigeno y humedad esporulan en un periodo de 24-48 hs, también pueden
mantenerse infectantes durante largos periodos (10-12 meses), lo que dificulta
su control y prevención
 Luego de ingeridos los ooquistes desenquistan en estomago debido a jugos
digestivos y pasan a intestino delgado donde realizan su reproducción sexual y
asexual dentro de los entericitos, principalmente en el ápice, provocando
disminución de la altura de las vellosidades y atrofia de las mismas
provocando diarreas por síndrome de mala absorción.

18. SIGNOS CLINICOS
 Tras un periodo de prepatencia de 3-4 días los lechones de más de 5 a 7
días de vida y hasta la 3 semana de vida eliminan heces sueltas o
pastosas, que huelen a leche ácida, son acuosas, blanquecinas, blanco
amarillentas o grisáceas, desciende el apetito, con retraso del
crecimiento deshidratación, ligera palidez de las mucosas y erizamiento
piloso.

19. LESIONES
 Se observan las lesiones principalmente a nivel de intestino
delgado (destrucción de grandes áreas de mucosa), que esta
turgente y no flácido, yeyuno e ileon están inflamados, el
contenido intestinal es cremoso y acuoso.

20. DIAGNOSTICO
 Los datos clínicos de diarrea de lechones de más de 7 días y hasta 21
días son indicativos de coccidiosis.
 No obstante, el diagnóstico de apoyo debe ser laboratorial mediante
técnicas de flotación, para identificar los ooquistes en las heces.

21. TRATAMIENTO Y CONTROL
• Los ooquistes son resistentes a muchos desinfectantes, no obstante
cualquier programa de desinfección, lavado con agua caliente a presión
(>70C°), reduce la cantidad de ooquistes en el box de maternidad.
• El tratamiento más efectivo es 20 mg/Kg. de Toltrazuril por boca entre
los días 3 a 5 de vida, como preventivo.

22. SALMONELLOSIS
 Es la inflamación del estomago y del intestino a causa de la
contaminación con la bacteria Salmonella. Es más común en lechones en
crecimiento.

23. ETIOLOGIA Y PATOGENIA
 Las especies de Salmonella que frecuentemente afectan la salud de los
cerdos son la Salmonella choleresuis, S. typhimurium y S. thyphisuis.
Estas especies afectan principalmente el aparato digestivo pero en
ocaciones pueden causar septicemia generalizada.
 La fuente de infección mas importante son los mismos cerdos
contaminados, los roedores y la administración de alimento
contaminado.

24. SINTOMAS
Lechones lactantes
 Diarrea en lechones lactantes.
 Muerte repentina.
Cerdos ya destetados
 Fiebre.
 Heces liquidas de color amarillo.
 Pueden o no presentarse restos de tejidos.
 En casos agudos puede haber hemorragia.

25. DIAGNOSTICO
Cultivo de las heces o de la mucosa intestinal para el
aislamiento y posterior antibiograma.
TRATAMIENTO
Administración de antibacterianos por vía oral o parenteral.
Medicación del grupo a través del agua y alimentos.
Neomicinas y nitrofurazonas como principio activo.

26. PASTERELLA PORCINA
 Es una enfermedad bacteriana que se caracteriza por bronconeumonía y
evoluciona ocasionalmente, con pericarditis y pleuritis, afectando
generalmente a cerdos mayores de un año.
ETILOGIA.
Es ocasionada por la bacteria Pasteurella multocida, la cual produce una
lesión torácica crónica y poliartritis.
la bacteria en forma de bacilo pequeño (0,25 a 1,25 micras).

27. SINTOMAS
 En la forma aguda: los cerdos muestran disnea y respiración
abdominal dificultosa, tos, descargas nasales no muy abundantes, fiebre
de 40 - 41.1 °C, se puede observar respiración bucal, cianosis de las
extremidades y los ruidos pulmonares son por lo general, fuertes.
 La forma crónica o Pasteurelosis subaguda: la neumonía es
menos severa, pero persisten la tos y la fiebre.

28. DIAGNOSTICO
 Se basa en los hallazgos de la necropsia y el cultivo de
pasteurellas aisladas de los tejidos de animales
contaminados.
 TRATAMIENTO
Administración de antibióticos.
Administración de sulfonamidas.

29. Mastitis, metritis, agalactia (MMA)
 La mastitis, la metritis y la agalactia, comúnmente referido como MMA,
es un síndrome complejo que se presenta en cerdas poco después del
parto (de 12 horas a tres días).
 Este síndrome es causado por una infección bacteriana de la glándula
mamaria y el tracto urogenital. El MMA nos conduce a un incremento
en la mortalidad de lechones y a un reducido peso al destete.

30. MASTITIS
La infección bacteriana de la glándula mamaria. En
varios casos una o las dos glándulas están afectadas.

31. METRITIS
Es una infección del útero, presentando descargas por la
vulva.

32. AGALACTIA
 Es una reducción, o una pérdida total, de la producción de
leche por parte de la cerda. Frecuentemente no es detectada
hasta que la cerda amamanta la camada y los lechones
muestran signos de inanición o pérdida de peso.

33. SIGNOS CLINICOS
 Constipación
 Fiebre (+1.0 a 1.5 ºC)
 Anorexia ( de uno a dos días)
 Inapetencia
 Inquietud al amamantar
 Baja producción de leche
 Pobre ganancia de peso en lechones

34. DIAGNOSTICO
 Las glándulas mamarias pueden palparse (sentirse) en ambos lados
corriendo las manos por debajo de ambas líneas de dichas glándulas; las
glándulas individuales que se encuentran afectadas se sentirán firmes y
calientes y la presencia de mastitis puede confirmarse al examinar la
leche.

35. TRATAMIENTO
 uso de antibióticos y medicamento para reducir la
inflamación y la inyección de productos que estimulen la
producción de leche.
 El tratamiento se debe dar tan pronto como el síndrome
MMA sea diagnosticado o si la temperatura de la cerda sube
por encima de los 39.4°C, entre las 12 a 18 horas pos-parto.

36. CONTROL Y PREVENCION
 El corral de parto y la cerda se deben mantener secos y limpios durante
todo el período para reducir amenazas bacterianas. Esto requiere un
protocolo efectivo de limpieza y desinfección.
 Las cerdas que cuentan con más ejercicio antes del parto y en la etapa
temprana de amamantamiento son menos propensas a desarrollar el
síndrome MMA.

37. PRODUCCION DE ESPECIES MENORES
EMFERMEDADES GASTROINTESTINALES EN
PORCINOS
CENTRO BIOTECNOLOGICO DEL CARIBE
(SENA)