Mecanismos controladores de la presion samguínea seminario final
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El documento describe los mecanismos de regulación de la presión arterial, incluyendo el sistema nervioso autónomo, receptores nerviosos, factores hormonales y el sistema renal. La presión arterial depende del gasto cardíaco, volumen de eyección, distensibilidad vascular y resistencia. Es regulada por barorreceptores, quimiorreceptores, catecolaminas, renina-angiotensina, prostaglandinas y otros factores. El sistema renal mantiene la presión a través de la absorción de sodio, eliminación de agua y otras funciones
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- 1. Integrantes: Javiera Silva Jocelyn Sidi Pamela Martínez Andrés Valenzuela Diego Valdés Hernán Troncoso
- 2. Presión Arterial La presión arterial es la fuerza que ejerce la sangre al circular por las arterias. Tensión arterial es la forma en que las arterias reaccionan a esta presión, lo cual logran gracias a la elasticidad de sus paredes.
- 3. Presión Arterial La presión arterial es la resultante del volumen minuto cardíaco por la resistencia arteriolar periférica Presión Arterial = Volumen Cardíaco x Resistencia Periférica PA = VC x RP
- 4. Presión ArterialPresión Arterial Es la presión que ejerce la sangre contra la pared de las arterias cada vez que el corazón se contrae. Tiene 2 componentes Presión Sistólica Presión Diastólica Corresponde al valor máximo de la tensión arterial Corresponde al valor mínimo de la tensión arterial
- 5. Especie Sistólica/diastólica (mm Hg) Media (mm Hg) Rata 110/70 90 Perro 120/70 100 Gato 140/90 110 Vaca 140/95 120 Cerdo 140/80 110 Caballo 130/95 115 Oveja 140/90 114 Conejo 120/80 100 Cobayo 100/60 80 Ratón 111/80 100 Pollo 175/145 160 Canario 220/150 185 Jirafa 260/160 219
- 6. Factores de los que depende la presión arterial Gasto Cardiaco Volumen de eyección Distensibilidad de las arterias Resistencia vascular: Volumen sistólico Presión Sanguínea Distensibilidad Presión Sanguínea Diámetro de arteriolas Presión Sanguínea Volemia Hipervolemia Hipovolemia Frecuencia Cardíaca SNA Viscosidad Fuerza de Contracción
- 7. Mecanismos De Regulación Sistema Nervioso Autónomo Receptores Nerviosos Simpático Parasimpático Barorreceptores Quimioreceptores Hormonal Sistema Renal Sistema Renina-Angiotensina Absorción de Agua
- 8. Sistema Nervioso Autónomo Sistema Simpático Sistema Parasimpático Catecolaminas Receptores Adrenérgicos Adrenalina Noradrenalina Dopamina Vasoconstricción Neurotransmisor Específico Acetil-Colina Vasodilatación EstimulaEstimula Produce Produce
- 9. Receptores Nerviosos Quimiorreceptores Se ubican en: Cuerpos Aórticos y Carotideos Se estimula por: Capta: [O2] [CO2] Hipoxia Hipercapnia activan Centro Vasomotor Presión Sanguínea Produce [H2]
- 10. Receptores Nerviosos Barorreceptores Se ubican en: Arteria Carótida Seno Aórtico Detecta cambios de presión sanguínea Se estimula por: Presión Excitación Distensión pared sanguínea Centro Vagal Produce Vasodilatación Frecuencia Cardíaca Fuerza Contracción
- 11. Hormonal Adrenalina Noradrenalina Dopamina Acetil-Colina Receptor Alfa: Presión Arterial Vasoconstricción Receptor Beta: Frecuencia y Contracción Cardiaca Propagación del estímulo SimpáticoParasimpático Frecuencia Cardiaca
- 12. Histamin a Cinina Serotonina Vasodilatador Vasodilatador y Vasoconstrictor Vasodilatador Fuerte Péptido Natriurético Auricular Vasodilatador Fuerte ADH Reabsorción Líquido Riñón Vasocontricción Periférica Presión Sanguínea Hipotensor Inhibe SRA
- 13. Regulación por Sistema Renal Sistema Renina-Angiotensina Renina Angiotensina III Angiotensina I Angiotensina II Presión Arterial Libera Noradrenalina Secreta Aldosterona Presión Arterial Prostaglandina Vasodilatación Calicreina Cinina Bradicinina Vasodilatación Mantiene secreción
- 14. Regulación por Sistema Renal Aldosterona Angiotensina II Prostaglandina Factor Natriurético Cinina Calicreina Reabsorción de Na Eliminación de Na Excreción de agua Presión Sanguínea Excreción de agua Presión Sanguínea
- 15. Alteraciones Hipertensión Falla Renal Alteración Adrenérgica Falta de Vasodilatadores Hipertiroidismo Medio Hipóxico Taquicardia Dilatación Ventrículo Engrosamiento Ventricular
- 16. Bibliografía http://canal-h.net/webs/sgonzalez002/Fisiologia/REGCARDI.htm http://es.wikipedia.org/wiki/Presi%C3%B3n_sangu%C3%ADnea http://www.sld.cu/libros/hiperten/desarrollo.html http://www.sld.cu/libros/hiperten/indice.html http://www.google.cl/#q=mecanismos+control+presion+sanguinea&hl =es&biw=1024&bih=485&ei=eongTOSkBsqs8Aa7qPn- Dg&start=10&sa=N&fp=babfb39b003c4f0a http://canal-h.net/webs/sgonzalez002/Fisiologia/REGCARDI.htm http://www.slideshare.net/ANALISIS/funcin-de-los-riones-en-la- presin-arterial http://www.ferato.com/wiki/index.php/Presi%C3%B3n_Arterial
Notas del editor
- Volumen de eyección: volumen de sangre que expulsa el ventrículo izquierdo del corazón durante la sístole del latido cardiaco. Si el volumen de eyección aumenta, la presión arterial se verá afectada con un aumento en sus valores y viceversa. Distensibilidad de las arterias: capacidad de aumentar el diámetro sobre todo de la aorta y de las grandes arterias cuando reciben el volumen sistólico o de eyección. Una disminución en la distensibilidad arterial se verá reflejada en un aumento de la presión arterial y viceversa. Resistencia vascular: fuerza que se opone al flujo sanguíneo al disminuir el diámetro sobre todo de las arteriolas y que está controlada por el sistema nervioso autónomo. Un aumento en la resistencia vascular, periférica, aumentará la presión en las arterias y viceversa. Volemia: volumen de sangre de todo el aparato circulatorio. Puede aumentar y causar hipervolemia, o disminuir y causar hipovolemia. Gasto Cardiaco: Determinado por el volumen sistólico y la frecuencia cardiaca.
- Esta es la regulación dada por el sistema nervioso autónomo. Neurotransmisores: La Norarenalina (N-A) es el transmisor del SNS formado en la terminación sináptica de los nervios simpáticos y alli liberado. El parasimpático tiene como transmisor a la acetilcolina. Estos neurotransmisores actúan sobre receptores adrenérgicos (la N-A) y colinérgicos (la acetilcolina). También son neurotransmisores la dopamina y la serotonina. Ante un estímulo se libera N-A, la que se liga al receptor ubicado en la membrana celular, produciendo AMPc luego de algunos pasos previos , quien activa a la Proteín-Kinasa A, que fosforila a canales de Ca ++ de la membrana célular (promueve la entrada de este ión en la célula) . Por su parte la actividad vagal muscarínica inhibe o atenúa el efecto adrenérgico. En el parasimpático el neurotransmisor que actúa sobre los receptores muscarínicos es la acetilcolina. El simpático y el parasimpático modulan las funciones lusitrópicas, inotrópicas y cronotrópicas del corazón y el tono vascular. El SNS también participa en el remodelado ventricular y en la hipertrofia ventricular. La activación del SNS genera vasoconstricción, aumento de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad miocárdica y estimulación renal. Las concentraciones plasmáticas de N-A están también influenciadas por cambios neuronales en su liberación y recaptación y alteraciones en su depuración metabólica.
- Quimiorreceptores Existen unas estructuras denominadas cuerpos carótidos y cuerpos aórticos, localizados en las bifurcaciones de las carótidas y a lo largo del arco de la aorta. Estas estructuras contienen receptores sensitivos especializados sensibles a la falta de oxígeno que se denominan quimiorreceptores. Estos, estimulan fibras nerviosas que pasan a lo largo de los nervios glosofaringeo y siguiendo los vagos, hacia el centro vasomotor. Cada cuerpo aórtico o carótido está provisto de abundante riego sanguíneo a través de una pequeña arteria nutricia, de manera que los quimiorreceptores se hallan siempre en contacto muy estrecho con la sangre arterial. Cuando la concentración de oxígeno en la sangre de las arterias baja demasiado, los quimiorreceptores son excitados y se transmiten impulsos hacia el centro vasomotor elevádose así de manera refleja la presión arterial. Este reflejo ayuda a aumentar la cantidad de oxígeno que va a parar a los tejidos siempre que la sangre arterial sufra deficiencia de oxígeno. El reflejo por falta de oxígeno no es muy potente en los valores normales de presión arterial, pero ejerce efectos de retroalimentación bastante intensos sobre la presión arterial cuando los valores son muy bajos.
- Los barorreceptores son terminaciones nerviosas sensibles a la distensión que se oponen a los cambios bruscos de la presión arterial, es decir, son receptores de presión. Se encuentra localizadas en gran abundancia en las paredes de la arteria carótida interna y en la pared del seno aórtico.
- SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA: es el mecanismo de control de la presión arterial. En los casos de hipertensión la retroalimentación negativa puede no funcionar, llevando a una excesiva producción de Angiotensina II, creando así una creciente vasoconstricción, secreción de aldosterona, retención de sodio y agua, dando como resultado la persistencia de una presión elevada. Componentes: Renina: es una enzima aspartil proteasa producida en las células granulares del aparato yuxtaglomerular renal a partir de un precursor, la prorrenina. Actúa sobre su sustrato, el Angiotensinógeno, y lo transforma en el decapéptido denominado Angiotensina I . Los estímulos principales de secreción de renina son: 1) la disminución de flujo de la arteria aferente del glomérulo renal; 2) la disminución de Na+ plasmático (sensada por la mácula densa, que es parte del aparato yuxtaglomerular renal); 3) estímulos simpáticos (estimulación beta-1- adrenérgica de las células yuxtaglomerulares); 4) factores locales como las prostaglandinas, la dopamina, la adenosina, y el óxido nítrico (NO). Angiotensina: es una hormona formada en la sangre en respuesta a la acción de la renina, sustancia producida en las células yuxtaglomerulares del riñón sobre el Angiotensinógeno producido en el hígado. De ordinario prácticamente no hay renina que salga del riñón, pero en determinadas condiciones por ejemplo cuando los riñones quedan expuestos bruscamente a una presión arterial baja o a una concentración muy reducida de Sodio en la sangre, grandes cantidades de renina pasan a la circulación general produciendo Angiotensina I que se convierte en Angiotensina II por acción de una enzima conversora ( ECA) a nivel pulmonar. Esta Angiotensina origina una intensa vasoconstricción de las arteriolas, pero tiene muy poco efecto sobre las venas. Pero además estimula la liberación de Noradrenalina, estimula la secreción de Aldosterona, de ADH y estimula la sensación de sed. Aldosterona: secretada por la corteza suprarrenal, esta ayuda regulando la cantidad de sal y agua en el líquido extracelular, con lo cual ayuda a regular también el volumen de sangre. Siempre que disminuye el volumen del líquido extracelular, el volumen sanguíneo, la concentración sódica en líquidos corporales, o el gasto cardíaco, automáticamente aumenta la intensidad de secreción de aldosterona. La aldosterona a su vez actúa sobre el riñón provocando aumento de la reabsorción de sodio; entre los efectos secundarios están, un aumento de la resorción de iones de cloruro y agua con lo cual se incrementa el volumen de líquido extracelular y el volumen sanguíneo. Prostaglandina (Pg.):Se sintetizan en la rama ascendente del Asa de Henle, en los tubos colectores y células del intersticio medular. (Principalmente Pg. A2 y Pg. E2) - Cuando se estimula el SRA, también se ponen en marcha mecanismos de retroalimentación como la producción de Pg. - Sus funciones son : * Regular el flujo sanguíneo en el riñón ( produciendo vasodilatación). * Regular la producción de Renina (al producir hipotensión). * Regular la excreción de agua y Na al producir la inhibición de la Na-K ATPasa, lo que condiciona mas salida de Na por la orina (Natriuresis) y por tanto disminución del volumen plasmático y de la presión sanguínea). Cinina: La cinina mas conocida es la Bradicinina, un importante vasodilatador. Factor Natruiretico Auricular (atriopeptina): tiene acción renal. Se produce en la aurícula derecha e izquierda del corazón, considerándoselo un diurético endógeno, un hipotensor y un inhibidor de la secreción de renina-aldosterona, contribuyendo al control del balance hidroelectrolitico y de la tensión arterial (con la consecuente vasodilatación e inhibicion de la secreción de ADH). Cuando se incrementa la presión arterial, se libera factor natriurético auricular, que está producido a nivel de la aurícula y hace disminuir la presión arterial. Además debemos mencionar a las Endotelinas: son péptidos de 21 aminoácidos que podrían jugar un rol en la elevación de la presión arterial, pero también pueden estimular la eliminación de sodio.