Riñon e hipertensión arterial
Nefrología Equipo 1
Introducción y definiciones
Tensión arterial: presión
arterial que ejerce sobre las
paredes de las arterias
periféricas.
*Tensión arterial sistólica: tensión de la
sangre en las arterias periféricas, de la
llegada del volumen de sangre de cada
sístole del VI.
*Tensión arterial diastólica: se produce
durante
la
diástole
ventricular(mantenimiento
de
las
resistencias periféricas).
Continuación
Flujo sanguíneo: volumen de sangre que circula por
el árbol arterial
Circuito arterial de alta presión: es la parte del
lecho vascular arterial que medimos y denominamos
TA
Circuito venoso de baja presión: es la parte del
lecho vascular venoso (64 % de la sangre)
Lecho capilar: situado entre el circuito arterial y
venoso.
Regulación de la TA
Gasto cardiaco: es la consecuencia del volumen
sistólico y el ritmo cardiaco (l/min).
Volumen Sistólico: volumen intravascular y de la
contractibilidad miocárdica.
Volumen Intravascular: depende del riñon(regula
volúmenes y espacios intracelulares o
extracelulares).
Contractilidad Miocrdiaca: control simpático y
parasimpático del ritmo cardiaco.
Continuación –
Resistencias periféricas
Se regulan mediante un sistema conplejo:
Baroceptores y quimiorreceptores
Factores endoteliales y neurohormonales
Concentración de metabolitos tisulares
Baroceptores
Detectan la distensión de las arterias y
arteriolas como consecuencia de TA+
De alta presión: arco aórtico y el seno
carotideo
De presión baja o cardiopulmonares:
aurícula y el ventrículo
Riñon: arteriolas glomerulares aferentes
Nucleus tractus solitarius= disminución
o aumento
Sistema renina-angiotensinaaldosterona (SRAA)
Sustancias vasoactivas

Catecolaminas: Norepinefrina, epinefrina y
dopamina
SRAA
Derivados del acido araquidónico:
Prostaglandinas, leucotrinenos
Factores derivados del endotelio: oxido
nítrico, endotelinas
Autorregulación y remodelado vascular
Clasificación de la hipertensión arterial

Normotensas: >140/90 mmHg
Hipertensas: < o = 140/90 mmHg
Leve: 140-159/90-99 mmHg
Moderada: 160-179/100-109mmHg
Grave: 180-209/110-119mmHg
Muy grave: >210/120 mmHg
Formas clínicas

HTA limite o lábil: estrés
HTA de bata blanca: medico
HTA persistente o mantenida: mantenida, sin
repercusión orgánica
HTA sistólica aislada: TA sistólica elevada >160 o
140
HTA acelerada y/o maligna: TA diastólicas >119 y
retinopatía grado III con hemorragias y exudados
Etiología
Desconocida o esenciales(80%)
Causa conocida o secundaria (20%)
HTA esencial

Patogenia: no se ha encontrado
Gasto cardiaco aumentado y resistencias periféricas
normales
HTA esencial persistente: gasto cardiaco normal y
resistencia periféricas aumentadas
Trastorno del SNC o de Parasimpático(baroceptores)
 Estimulación de SRAA
 Aparición de isquemia y daño glomerular
Clínica – HTA esencial
TA >140/90
Cefalea – occipital
Mareos
Nicturia: retención de agua y sal en el día
Visión de moscas volantes: retinopatía hipertensiva
Corazón: Hipertrofia del VI, Insuficiencia del VI, edema
pulmonar agudo, ángor pectoris e infarto de miocardio.
Riñon: nefroangioesclerosis, secundaria a isquemia por
arterioesclerosis
Cerebro: hemorragias, trombosis e infartos lacunares o
aneurismas.
E.F. – HTA esencial

Auscultación de las bases pulmonares para descartar
insuficiencia VI, abdomen(HT vasculorrenal)
Palpación de pulsos pedios
Fondo de ojo:
 Exploraciones analíticas: BH y EGO, microalbumina
creatinina, glucosa, acido úrico y lípidos
 Exploraciones instrumentales: Rx de tórax y ECG
HTA en las nefropatías

Nefropatías parenquimatosas
Nefropatías obstructivas
Nefropatías unilaterales
HTA vasculorrenal
HTA en las nefropatías
parenquimatosas
Afectan el parénquima renal de forma bilateral
Agudo o crónico
Gasto cardiaco aumentado y RP normales
+ reabsorción de sodio y agua y estimulo del SNC
Disminución de prostaglandinas o calicreinas,
disminución de oxido nítrico o aumento de
endotelinas
HTA en las nefropatías obstructivas

Aguda
Uni o bilateral
Aparece HTA y después desaparece (corrección)
HTA en las nefropatías unilaterales

Alteraciones unilaterales congénitas
Reflujo vesicorrenal
Hipoplasia renal segmentaria
Riñones pequeños
Nefrectomía: la lesión es realmente unilateral ? Es
una coincidencia de la aparición conjunta de la HTA y
la nefropatía
HTA vascolorrenal (HTVR)
Estenosis de la luz de la arteria o arterias renales
(aneurismas, embolia, compresión, tumores, vasculitis,
coartación de la aorta)
Ateroesclerosis de los grandes vasos(>50 años) y
fibropsia arterial
Disminución progresiva
Elevación de urea y/o creatinina
Disminución del clerance de creatinina
Hipopotasemia
Diagnostico

Criterios : persona de menos de 30 años, soplo
abdominal
Ecocardiograma doopler: asimetría del tamaño de los
riñones y disminución del flujo renal
Arteriografía aortorrenal
Angioresonancia magnética
Determinación de renina, determinación de reninas
teste de IECA
Tratamiento

Tratamiento quirúrgico o medico
Angioplastia
Antihipertensivos (IECA)
Nefroangioesclerosis

Es causado por HTA.
Ateroesclerosis
Arterioesclerosis
Arteriolonercoris o arteriolitis necrosarte
Hematuria microscópica,
Proteinuria sin síndrome nefrítico
Insuficiencia renal
HTA acelerada o maligna

Glomerulonefritis por IgA y esclerosis sistémica o
esclerodermia.
Cifras Sistólicas y Diastólicas elevadas (mínimas
superiores a 120).
Afectación Cerebral: Encefalopatía hipertensiva, visión
borrosa.

Hematuria macroscópica, edemas e insuficiencia renal.
HTA Acelerada o Maligna
Exploración Física
Fondo de ojo
Grado III HTA Acelerada

Grado IV HTA Maligna
Anemias Hemolíticas.

Hematuria y Proteinuria de rango Nefrótico.
Diagnostico Diferencial

Biopsia Renal
Hallazgos localizados en las arterias, arteriolas y
también en los glomérulos.

Riñon e hipertensión arterial (1)

  • 1.
    Riñon e hipertensiónarterial Nefrología Equipo 1
  • 2.
    Introducción y definiciones Tensiónarterial: presión arterial que ejerce sobre las paredes de las arterias periféricas. *Tensión arterial sistólica: tensión de la sangre en las arterias periféricas, de la llegada del volumen de sangre de cada sístole del VI. *Tensión arterial diastólica: se produce durante la diástole ventricular(mantenimiento de las resistencias periféricas).
  • 3.
    Continuación Flujo sanguíneo: volumende sangre que circula por el árbol arterial Circuito arterial de alta presión: es la parte del lecho vascular arterial que medimos y denominamos TA Circuito venoso de baja presión: es la parte del lecho vascular venoso (64 % de la sangre) Lecho capilar: situado entre el circuito arterial y venoso.
  • 5.
    Regulación de laTA Gasto cardiaco: es la consecuencia del volumen sistólico y el ritmo cardiaco (l/min). Volumen Sistólico: volumen intravascular y de la contractibilidad miocárdica. Volumen Intravascular: depende del riñon(regula volúmenes y espacios intracelulares o extracelulares). Contractilidad Miocrdiaca: control simpático y parasimpático del ritmo cardiaco.
  • 6.
    Continuación – Resistencias periféricas Seregulan mediante un sistema conplejo: Baroceptores y quimiorreceptores Factores endoteliales y neurohormonales Concentración de metabolitos tisulares
  • 7.
    Baroceptores Detectan la distensiónde las arterias y arteriolas como consecuencia de TA+ De alta presión: arco aórtico y el seno carotideo De presión baja o cardiopulmonares: aurícula y el ventrículo Riñon: arteriolas glomerulares aferentes Nucleus tractus solitarius= disminución o aumento
  • 8.
  • 9.
    Sustancias vasoactivas Catecolaminas: Norepinefrina,epinefrina y dopamina SRAA Derivados del acido araquidónico: Prostaglandinas, leucotrinenos Factores derivados del endotelio: oxido nítrico, endotelinas Autorregulación y remodelado vascular
  • 10.
    Clasificación de lahipertensión arterial Normotensas: >140/90 mmHg Hipertensas: < o = 140/90 mmHg Leve: 140-159/90-99 mmHg Moderada: 160-179/100-109mmHg Grave: 180-209/110-119mmHg Muy grave: >210/120 mmHg
  • 11.
    Formas clínicas HTA limiteo lábil: estrés HTA de bata blanca: medico HTA persistente o mantenida: mantenida, sin repercusión orgánica HTA sistólica aislada: TA sistólica elevada >160 o 140 HTA acelerada y/o maligna: TA diastólicas >119 y retinopatía grado III con hemorragias y exudados
  • 12.
  • 13.
    HTA esencial Patogenia: nose ha encontrado Gasto cardiaco aumentado y resistencias periféricas normales HTA esencial persistente: gasto cardiaco normal y resistencia periféricas aumentadas Trastorno del SNC o de Parasimpático(baroceptores)  Estimulación de SRAA  Aparición de isquemia y daño glomerular
  • 15.
    Clínica – HTAesencial TA >140/90 Cefalea – occipital Mareos Nicturia: retención de agua y sal en el día Visión de moscas volantes: retinopatía hipertensiva Corazón: Hipertrofia del VI, Insuficiencia del VI, edema pulmonar agudo, ángor pectoris e infarto de miocardio. Riñon: nefroangioesclerosis, secundaria a isquemia por arterioesclerosis Cerebro: hemorragias, trombosis e infartos lacunares o aneurismas.
  • 16.
    E.F. – HTAesencial Auscultación de las bases pulmonares para descartar insuficiencia VI, abdomen(HT vasculorrenal) Palpación de pulsos pedios Fondo de ojo:  Exploraciones analíticas: BH y EGO, microalbumina creatinina, glucosa, acido úrico y lípidos  Exploraciones instrumentales: Rx de tórax y ECG
  • 17.
    HTA en lasnefropatías Nefropatías parenquimatosas Nefropatías obstructivas Nefropatías unilaterales HTA vasculorrenal
  • 18.
    HTA en lasnefropatías parenquimatosas Afectan el parénquima renal de forma bilateral Agudo o crónico Gasto cardiaco aumentado y RP normales + reabsorción de sodio y agua y estimulo del SNC Disminución de prostaglandinas o calicreinas, disminución de oxido nítrico o aumento de endotelinas
  • 19.
    HTA en lasnefropatías obstructivas Aguda Uni o bilateral Aparece HTA y después desaparece (corrección)
  • 20.
    HTA en lasnefropatías unilaterales Alteraciones unilaterales congénitas Reflujo vesicorrenal Hipoplasia renal segmentaria Riñones pequeños Nefrectomía: la lesión es realmente unilateral ? Es una coincidencia de la aparición conjunta de la HTA y la nefropatía
  • 21.
    HTA vascolorrenal (HTVR) Estenosisde la luz de la arteria o arterias renales (aneurismas, embolia, compresión, tumores, vasculitis, coartación de la aorta) Ateroesclerosis de los grandes vasos(>50 años) y fibropsia arterial Disminución progresiva Elevación de urea y/o creatinina Disminución del clerance de creatinina Hipopotasemia
  • 22.
    Diagnostico Criterios : personade menos de 30 años, soplo abdominal Ecocardiograma doopler: asimetría del tamaño de los riñones y disminución del flujo renal Arteriografía aortorrenal Angioresonancia magnética Determinación de renina, determinación de reninas teste de IECA
  • 23.
    Tratamiento Tratamiento quirúrgico omedico Angioplastia Antihipertensivos (IECA)
  • 24.
    Nefroangioesclerosis Es causado porHTA. Ateroesclerosis Arterioesclerosis Arteriolonercoris o arteriolitis necrosarte Hematuria microscópica, Proteinuria sin síndrome nefrítico Insuficiencia renal
  • 25.
    HTA acelerada omaligna Glomerulonefritis por IgA y esclerosis sistémica o esclerodermia. Cifras Sistólicas y Diastólicas elevadas (mínimas superiores a 120). Afectación Cerebral: Encefalopatía hipertensiva, visión borrosa. Hematuria macroscópica, edemas e insuficiencia renal.
  • 26.
    HTA Acelerada oMaligna Exploración Física Fondo de ojo Grado III HTA Acelerada Grado IV HTA Maligna Anemias Hemolíticas. Hematuria y Proteinuria de rango Nefrótico.
  • 27.
    Diagnostico Diferencial Biopsia Renal Hallazgoslocalizados en las arterias, arteriolas y también en los glomérulos.