MECANISMO DE LESIÓN CELULAR
DEPLECION DEL ATP
EL ATP ES EL DEPOSITO DE ENERGIA DE LA CELULA ESTA
PRODUCIDO PRINCIPALMENTE POR LA FOSFORILACION OXIDATIVA
DEL DIFOSFATO DE ADENOSINA DURANTE LA REDUCCION DEL
OXIGENO EN EL SISTEMA DE TRANSPORTE DE ELECTRONES DE LAS
MITOCONDRIAS
HIPERPLACIA
 LA HIPERPLACIA PUEDE SER PATOLOGICA O FISIOLOGICA EN
AMBOS CASOS LA PROLIFERACION CELULAR SE ESTIMULA
MEDIANTE FACTORES DE CRECIMIENTO SINTETIZADOS POR
DIVERSOS TIPOS CELULARES
DOS TIPOS DE HIPERPLACIA
 1.- LA HIPERPLACIA
HORMONAL EJEMPLIFICADA
POR LA PROLIFERACION DEL
EPITELIO GLANDULAR DE LA
MAMA FEMENINA EN LA
PUBERTAD Y DURANTE EL
EMBARAZO
 2.-LA HIPERPLACIA
COMPENSADORA ES DECIR LA
QUE SE PRODUCE CUANDO
UNA PORCION DEL TEJIDO ES
ELIMINADA O ESTA ENFERMA
ATROFIA
 SE CONOCE COMO ATROFIA A LA REDUCCION EN EL TAMAÑO DE
LA CELULA POR LA PERDIDA DE SUSTACIA CELULAR CUANDO SE
HALLA AFECTADO UN NUMERO SUFICIENTE DE CELULAS EL
TEJIDO ENTERO DISMINUYE
NECROSIS
 ES EL TIPO DE MUERTE CELULAR ASOCIADA A LA PERDIDA DE LA
INTEGRIDAD DE LA MEMBRANA CON EXTRAVASACION DEL
CONTENIDO CELULAR Y QUE CULMINA EN LA DISOLUCION DE
CELULAS SOBRE TODO POR LA ACCION DEGRADANTE DE LAS
ENZIMAS SOBRE LAS CELULAS LOS LECIONES MORTALES
PATRONES DE NECROSIS TISULAR
 LA NECROSIS COAGULATIVA
 ES UNA FORMA DE NECROSIS EN LA QUE SE CONSERVA AL
MENOS DURANTE UNOS DIAS LA ARQUITECTURA DE LA BASE DEL
TEJIDO
 LA NECROSIS LICUEFACCION
 SE DESCRIBE EN LAS INFECCIONES BACTERIANAS O EN
OCACIONES MICOTICAS FOCALES
 LA NECROSIS GANGRENOSA
 NO ES UN PATRON DEFINIDO DE MUERTE CELULAR SUELE
REFERIRSE A LAS AFECTACIONES DE UN MIEMBRO SOBRE TODO
EL INFERIOR
 LA NECROSIS CASEOSA
 SE PRODUCE SOBRE TODO EN LA INFECCION TUBERCULOSA
 LA NECROSIS GRASA
 ES UN AREA FOCAL DE DESTRUCCION DE LA GRASA TIPICAMENTE
PRODUCIDA POR LA LIBRACION DE LIPASAS PANCREATICAS
ACTIVADAS HACIA EL INTERIOR DEL PANCREAS Y DE LA CAVIDAD
PERITONEAL

MECANISMOS DE LECION CELULAR.pptx

  • 1.
  • 2.
    DEPLECION DEL ATP ELATP ES EL DEPOSITO DE ENERGIA DE LA CELULA ESTA PRODUCIDO PRINCIPALMENTE POR LA FOSFORILACION OXIDATIVA DEL DIFOSFATO DE ADENOSINA DURANTE LA REDUCCION DEL OXIGENO EN EL SISTEMA DE TRANSPORTE DE ELECTRONES DE LAS MITOCONDRIAS
  • 3.
    HIPERPLACIA  LA HIPERPLACIAPUEDE SER PATOLOGICA O FISIOLOGICA EN AMBOS CASOS LA PROLIFERACION CELULAR SE ESTIMULA MEDIANTE FACTORES DE CRECIMIENTO SINTETIZADOS POR DIVERSOS TIPOS CELULARES
  • 4.
    DOS TIPOS DEHIPERPLACIA  1.- LA HIPERPLACIA HORMONAL EJEMPLIFICADA POR LA PROLIFERACION DEL EPITELIO GLANDULAR DE LA MAMA FEMENINA EN LA PUBERTAD Y DURANTE EL EMBARAZO  2.-LA HIPERPLACIA COMPENSADORA ES DECIR LA QUE SE PRODUCE CUANDO UNA PORCION DEL TEJIDO ES ELIMINADA O ESTA ENFERMA
  • 5.
    ATROFIA  SE CONOCECOMO ATROFIA A LA REDUCCION EN EL TAMAÑO DE LA CELULA POR LA PERDIDA DE SUSTACIA CELULAR CUANDO SE HALLA AFECTADO UN NUMERO SUFICIENTE DE CELULAS EL TEJIDO ENTERO DISMINUYE
  • 6.
    NECROSIS  ES ELTIPO DE MUERTE CELULAR ASOCIADA A LA PERDIDA DE LA INTEGRIDAD DE LA MEMBRANA CON EXTRAVASACION DEL CONTENIDO CELULAR Y QUE CULMINA EN LA DISOLUCION DE CELULAS SOBRE TODO POR LA ACCION DEGRADANTE DE LAS ENZIMAS SOBRE LAS CELULAS LOS LECIONES MORTALES
  • 7.
    PATRONES DE NECROSISTISULAR  LA NECROSIS COAGULATIVA  ES UNA FORMA DE NECROSIS EN LA QUE SE CONSERVA AL MENOS DURANTE UNOS DIAS LA ARQUITECTURA DE LA BASE DEL TEJIDO  LA NECROSIS LICUEFACCION  SE DESCRIBE EN LAS INFECCIONES BACTERIANAS O EN OCACIONES MICOTICAS FOCALES
  • 8.
     LA NECROSISGANGRENOSA  NO ES UN PATRON DEFINIDO DE MUERTE CELULAR SUELE REFERIRSE A LAS AFECTACIONES DE UN MIEMBRO SOBRE TODO EL INFERIOR  LA NECROSIS CASEOSA  SE PRODUCE SOBRE TODO EN LA INFECCION TUBERCULOSA
  • 9.
     LA NECROSISGRASA  ES UN AREA FOCAL DE DESTRUCCION DE LA GRASA TIPICAMENTE PRODUCIDA POR LA LIBRACION DE LIPASAS PANCREATICAS ACTIVADAS HACIA EL INTERIOR DEL PANCREAS Y DE LA CAVIDAD PERITONEAL