1. La reparación celular implica la regeneración y el reemplazo de componentes dañados para recuperar el estado normal, que incluye la proliferación celular, la formación de tejido de granulación y la deposición de tejido conjuntivo. 2. La angiogénesis es fundamental en la formación de tejido de granulación y cicatrización e implica la migración y proliferación de células endoteliales mediada por factores de crecimiento. 3. La cicatrización cutánea puede ser por primera, segunda

1. REPARACION
CELULAR

3. REPARACION
• RESTABLECIMIENTO DE LA ARQUITECTURAY FUNCION TISULAR
TRAS UNA LESION.
REGENERACION
REEMPLAZO DE
COMPONENTES DAÑADOS
Y RECUPERACION DEL
ESTADO NORMAL:
- CELULAS CON
CAPACIDAD
PROLIFERATIVA QUE
SOBREVIVIERON A LA
LESION
- CELULAS MADRE
ADULTAS
DEPOSITO DE
TEJIDO
CONJUNTIVO
APOSICION DE TEJIDO
CONJUNTIVO
CICATRIZ
FIBROSIS
REPARACION FINAL

4. PRESINTETICA
PRESINTETICA 6-
24 HR
PREMITOTICA:
DUPLICACION
DEL ADN
DIVISION
CELULAR: 1HR.
NO HAY
DIVISION

5. PROLIFERACION CELULAR
• CAPACIDAD REGENERATIVA INTRINSECA
TEJIDOS O CELULAS LABILES
CONTINUA DIVISION
REPOCICION CONSTANTE POR
CELULAS MADRE ADULTAS
Y CELULAS MADURAS:
CELULAS HEMATOPOYETICAS
CELULAS EPITELIALES: EPITELIO
ESCAMOSO, EPITELIO CUBICO,
EPITELIO CILINDRICO, EPITELIO DE
TRANSICION.
PROLIFERACION DE CELULAS
RESDUALES Y DIFERENCIACION DE
CELULAES MADRE MADURAS
EJP:FACTORES ESTIMULADORES DE
COLONIAS(CSF): CELULAS MADRE
HEMATOPOYETICAS.
MECANISMO

6. PROLIFERACION CELULAR
• CAPACIDAD REGENERATIVA INTRINSECA
TEJIDOS O CELULAS ESTABLES
REPOSO DIVISION
MINIMA ACTIVIDAD PROLIFERATIVA
EJP:PARENQUIMA DE ORGANOS
SOLIDOS
CELULAS ENDOTELIALES
CELULAS DE MUSCULO LISO
FIBROBLASTOS
REGENERACION LIMITADA
PROCESO LIMITADOY CIERTA
CAPACIDAD REGENERATIVA
FACTORES DE CRECIMIENTO -
MEC
MECANISMO

7. PROLIFERACION CELULAR
• CAPACIDAD REGENERATIVA INTRINSECA
TEJIDOS PERMANENTES
DIFERENCIADOS Y SIN CAPACIDAD
PROLIFERATIVA.
• NEURONAS
• CELULAS DEL MUSCULO CARDIACO
REPARACION POR FORMACION DE
CICATRIZ

9. FACTORES DE CRECIMIENTO
•MITOGENOS
•MITOSIS DE C. EPITELIALES Y FIBROBLASTOS
FCE
FACTOR DE CRECIMIENTO
EPIDERMICO
•MITOGENOS
•MITOSIS DE C. EPITELIALES Y FIBROBLASTOS
FCT-A
FACTOR DE CRECMINETO
TRANSFORMANTE ALFA
•MITOGENO EN C. GLAN MAMAIA, PIEL HEPATOCITOS, MORFOGENO,
PULMONARES.
•PRODUCIDOS POR FIBROBLASOS, HEPATICAS
FCH
FACTOR DE CRECIMIENTO
HEPATICO
•PEPTIDOS A,B,C,D, F, CRECIMIENTO PLACENTARIO
•NEOVASCULARIZACION Y VASCULOGENESIS.
FCEV
FACTOR DE CRECIMIENTO
ENDOTELIAL VASCULAR
•PROTEINAS
•PRODUCIDA POR MACROFAGOS , CELULAS MUSCULARES LISAS.
FCDP
FACTOR DE CRECIMIENTO
DEPENDIENTE DE PLAQUETAS
•1 ACIDO- 2 BASICO
•ANGIOGENESIS, REPARACION DE HERIDAS , HEMATOPOYESIS
FCF
FACTOR DE CRECIMIENTO
FIBROBLASTICO
• RECEPTORE 1 Y 2
• INHIBE CRECIMIENTO DE C. EPITELIALES , ESTIMULA FIBROBLASTOS Y CELULAS
MUSCULARES LISAS
• INHIBE DEGRADACION DEL COLAGENO .Y ANTIINFLAMATORIO
• CITOCINAS :IL-1 INF-G, FNT ALFA.
FCT-B
FACTOR DE CRECIMIENTO
TRASNFORMANTE BETA

11. REPARACION POR DEPOSITO DE TEJIDO
CONJUNTIVO
• REPOSICIÓN CON TEJIDO CONJUNTIVO
• COMBINACION DE CELULAS RESIDUALESY FORMACION DE CICATRIZ.
• CICATRIZ: SUSTITUCION DE CELULAS PARENQUIMATOSAS EN
CUALQUIER TEJIDO POR COLAGENO.

12. CICATRIZ
LESION TISULARY RESPUESTA INFLAMATORIA
ANGIOGENIA: FORMACION DE NUEVOS VASOS -VEFG
FORMACION DE TEJIDO DE GRANULACION:
FIBROBLASTOS,TEJIDO CONJUNTIVO LAXO, VASOSY
LEUCOCITOS.
REMODELACION DE TEJIDO CONJUNTIVO: MADURACIONY
REOGANIZACION DE TEJIDO CONJUNTIVO

13. FORMACION DE TEJIDO DE
GRANULACIONY CICATRIZ
ANGIOGENIA
NUEVOS VASOS A PARTIR DE LOS
EXISTENTES
• FACTORES DE CRECIMIENTO
• VIAS DE SEÑALIZACION
• INTERACCION CELULA-CELULA
• PROTEINAS DE LA MEC
• ENZIMAS
ON- VEGF
1 2
3
MIGRACION DE C.
ENDOTELIALES
4
5 6

14. FORMACION DE TEJIDO DE
GRANULACIONY CICATRIZ
• ANGIOGENIA
FACTORES
DE
CRECIMIENTO
VEGF-A: ESTIMULA LA MIGRACION Y PROLIFERACION DE CELULAS
ENDOTELIALES:VASODILATACION, ON,FORMACION DE LUZ VASCULAR
FCF-2: PROLIFERACION DE C. ENDOTELIALES, MIGRACION DE
FIBROBLASTOS Y MACROFAGOS Y MIGRACION DE CELULAS ENDOTELIAS
ANG 1Y ANG 2 :ANGIOGENIAY MADURACION DE NUEVOS VASOS
PDGF: RECLUTACION DE CELULAS DE MUSCULO LISO
TGF:PRODUCCION DE PROTEINAS E INHIBICION DE LA PROLIFERACION Y
MIGRACION ENDOTELIAL

15. FORMACION DE TEJIDO DE GRANULACIONY
CICATRIZ
ANGIOGENIA
• VIAS DE SEÑALIZACION
NOTCH: REGULA LA
FORMACION DE BROTES
Y RAMIFICACION DE
NUEVOS VASOS

16. FORMACION DE TEJIDO DE GRANULACIONY
CICATRIZ
ANGIOGENIA
• PROTEINAS DEL MEC
INTERACTUAN CON
RECEPTORES DE INTEGRINAS
Y APORTAN
INFRAESTRUCTURA PARA EL
CRECIMIENTO VASCULAR.

17. FORMACION DE TEJIDO DE GRANULACION Y
CICATRIZ
ANGIOGENIA
• ENZIMAS
METALOPROTEINASAS DE
MATRIZ: PERMITEN
REMODELACION Y
EXTENCION DE CONDUCTOS
VASCULARES

18. FORMACION DE TEJIDO DE GRANULACION Y
CICATRIZ
DEPOSITO DE TEJIDO
CONJUNTIVO
FASES:
- MIGRACION Y
PROLIFERACION
DE FIBROBLASTOS
- DEPOSITO DE
PROTEINAS DE
MEC
FACTOR TRANSFORMADOR DEL
CRECIMIENTO B
(MACROFAGOS)
SINTESIS Y DEPOSITO DE
PROTEINAS
FORMACION Y
PROLIFEREACION DE
FIBROBLASTOS
INCREMETA SINTESIS DE
COLAGENO Y FIBRONECTINA
ATENUA LA DEGRADACION
DEL MEC
CITOCINA ANTIINFLAMATORIA:
INHIBE PROLIFERACION DE
LINFOCITOS Y LEUCOCITOS
TEJIDO DE GRANULACION
FORMA UNA CICATRIZ:
COLANEO DENSO
FIBROBLASTOS FUSIFORMES,
FRAGMENTOS DE TEJIDO
FIBROBLASTICO
REGRESION VASCULAR Y
PRESENCIA DE
MIOFIBROBLASTOS

19. FORMACION DE TEJIDO DE GRANULACIONY
CICATRIZ
REMODELACION DEL
TEJIDO CONJUNTIVO
• METALOPROTEINAS DE
MATRIZ(MMP)
• ACTIVADO POR
PROTEASAS
• INHIBIDA POR
INHIBIDORES TISULARES
DE METALOPROTEINAS
(TIMP): DESINTEGRINAS
Y METALOPROTEINAS
COLAGENASAS INTERSTICIALES
• DECOMPONEN EL COLAGENO FIBRILAR
GELATINASAS
• DEGRADAN EL COLAGENO AMORFOY LA
FIBRONECTINA
ESTROMELISINAS
• DEGRADAN PROTEOGLUCANOS, FIBRONECTINA,
LAMININA, COLAGENO AMORFO.

21. REGENERACION
REGENERACION HEPATICA
• PROLIFERACION DE LOS
HEPATOCITOS
REMANENTES Y
REPOBLACION A PARTIR DE
CELULAS PROGENITORAS
• CITOCINAS Y FACTORES
DE CRECIMIENTO
POLPETIDICOS

22. FASE DE LOS
FACTORES DE
CRECIMIENTO
FASE DE
TERMINACION

23. CICATRIZACION DE HERIDAS CUTANEAS
• CICATRIZACION POR PRIMERA INTENCION:
• Afecta solo la capa epitelial
• Reparación por regeneración o llamada unión primaria o
cicatrización por primera intención.
• Consta de tres procesos: inflamación, proliferación y maduración.
• Heridas asépticas, incisa no complicada.
• Permite la unión de sus bordes de manera inmediata por medio de
una sutura.
• Hay una reparación anatómica adecuada, cicatrización rápida, solida
y esteticamente aceptable.

24. Coagulo: eritrocitos,
fibronectina, proteínas
del complemento,
fibrina
Neutrofilos:lisis de residuos.
Actividad mitótica c. epiteliales
Macrofagos: favorecen la eliminación de
residuos, angiogenia y deposito de MEC
Fibroblastos: quimiocinas, FNT,TGF –B ,
FGF / EGF, IL -1
Acumulación de colágeno, fibroblastos,
regresión de vasos.

25. CICATRIZACION DE HERIDAS CUTANEAS
• CICATRIZACION POR SEGUNDA INTENCION
• Perdida de células o tejidos mas extensa
• Reacción inflamatoria mas extensa, abundante tejido de
granulación y acumulación de MEC.
• Cicatriz mas lenta, irregular,mas extensa e inelástica.

26. Coagulo de fibrina mayor,
mayor residuos, mayor
proceso inflamatorio.
Accion de miofibroblastos:
contraccion

27. Colageno
tipo III - I
10%

28. CICATRIZACION DE HERIDAS CUTANEAS
• CICATRIZACION POR TERCERA INTENSION
• La herida no se sutura inmediatamente sino tras un lapso de tiempo
en el que crece tejido de granulación,o se sutura por primera
intensión y posteriormente por dehiscencia o infección se debe
esperar a que granule.
• CICATRIZACION POR CUARTA INTESION
• Luego de la colocación de mallas quirurgicas

30. FIBROSIS DE ÓRGANOS PARENQUIMATOSOS
• Fibrosis: exceso de
deposito de colágeno y
componentes de la MEC.
• Inducido por estímulos
lesivos persistentes,
inflamación crónica,
llegando a causar
disfunción orgánica.

31. ANOMALIAS EN LA REPARACION
• DEFICIENTE FORMACION DE CICATRIZ: DEHISCENCIA DE HERIDAS Y
ULCERAS

32. ANOMALIAS EN LA REPARACION
• EXCESO DE REPARACION: CICATRICES HIPERTROFICAS Y QUELOIDES

33. ANOMALIAS EN LA REPARACION
• FORMACION DE CONTRACTURAS:

34. ANOMALIAS EN LA REPARACION
• GRANULACION EXUBERANTE: formación excesiva de tejido de granulación
no permite la reepitelizacion

36. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA
CICATRIZACION
• Factores locales
 Vascularización: mejor
vascularización mejor
cicatrizara.
Infección: prolongación de
la inflamación
Mecánicos: aumento de
presión genera
dehiscencia.
Tipo, alcance de la lesión,
localización de la lesión.
• Factores generales:
Alteraciones endocrinas: diabetes,
obesidad.
Estado nutricional: vitamina c
Glucocorticoides: inhibe la producción
de TGF-B

37. 1.- PROCESO INFLAMATORIO CRONICO
2.-REGENERACION CELULAR
3.-FORMACION DEL TEJIDO DE GRANULACION -
ANGIOGENESIS
4.- SINTESIS DE MATRIZ EXTRACELULAR
5.- REMODELACION TISULAR
6.- CONTRACCION DE LA HERIDA
7.- ADQUISICION DE RESISTENCIA DE LA HERIDA

38. • GRACIAS………….

39. TRASTORNOS
HEMODINAMICOS
DRA. FABIOLA TORREZ CARO
PATOLOGIA GENERAL

40. ALTERACIONES
EN LAS
PRESIONES
EDEMA
DERRAME
ALTERACIONES
EN EL
VOLUMEN
HIPEREMIA
CONGESTION
TRASTORNOS
HEMATOCOAGULA
TIVOS
TROMBOSIS
COAGULACION
INTRADISEMINADA
EMBOLIA
INFARTO
SHOCK

41. TRASTORNOS HEMODINAMICOS
ALTERACIONES EN LAS PRESIONES HIDROSTATICASY COLOIDOSMOTICAS
Acumulación de liquido en los tejidos
Separación de la matriz extracelular
Tumefacción celular.
1.- Inflamatorios: EXUDADO
2.-No inflamatorios:TRASUDADO
EDEMAS

42. TRASTORNOS HEMODINAMICOS
• ALTERACIONES EN LAS PRESIONES HIDROSTATICASY
COLOIDOSMOTICAS
Causada por trastornos que alteran el retorno venoso
Puede ser regional o sistémico.
EDEMAS
AUMENTO DE LA
PRESION
HIDROSTATICA

43. TRASTORNOS HEMODINAMICOS
• ALTERACIONES EN LAS PRESIONES HIDROSTATICASY COLOIDOSMOTICAS
Causada por la síntesis inadecuado o perdido de albumina a nivel circulatorio.
EDEMAS
REDUCCION DE LA
PRESION
COLOIDOSMOTICA
DEL PLASMA

44. TRASTORNOS HEMODINAMICOS
• ALTERACIONES EN LAS PRESIONES HIDROSTATICAS Y COLOIDOSMOTICAS
Aumento de la presión hidrostática
Disminución de la presión coloidosmótica.
Trastornos renales primarios y cardiovasculares
EDEMAS
RETENCION DE
SODIOY AGUA

45. TRASTORNOS HEMODINAMICOS
• ALTERACIONES EN LAS PRESIONES HIDROSTATICASY
COLOIDOSMOTICAS
 Alteración del proceso de eliminación
del liquido intersticial.
EDEMAS
OBSTTRUCCION
LINFATICA

47. • ALTERACIONES EN LAS PRESIONES HIDROSTATICASY
COLOIDOSMOTICAS
TRASTORNOS HEMODINAMICOS
EDEMAS
Edema
subcutáneo
Edema con
fóvea
Edema
ortostático
Edema
periorbitario
Edema
pulmonar
Edema cerebral

48. TRASTORNOS HEMODINAMICOS
DERRAMES
DERRAMES
PLEURALES
DERRAMES
PERITONEALES
DERRAMES
CARDIACOS

49. TRASTORNOS HEMODINAMICOS
• ALTERACIONES EN EL VOLUMEN SANGUINEO
Amento del flujo sanguíneo
Aumento del aporte de sangre oxigenada
por dilatación.
Característica del tejido: rojizo – agudo.
HIPEREMIA

50. TRASTORNOS HEMODINAMICOS
• ALTERACIONES EN ELVOLUMEN SANGUINEO
Menor salida de sangre de un tejido.
Sangre hipo oxigenada
característica violácea, crónica o aguda
Aumento de la presión hidrostática
CONGESTION
CONGESTION
PULMONAR

52. TRASTORNOS HEMODINAMICOS
PROCESOS HEMATOCOAGULATIVOS
Formación de coágulos
sanguíneos
en una zona de lesión
Vascular.
• Factores de coagulación
• Plaquetas
• Endotelio
HEMOSTASIA

53. TRASTORNOS HEMODINAMICOS
• PROCESOS HEMATOCOAGULATIVOS
HEMOSTASIA
PLAQUETAS

54. TRASTORNOS HEMODINAMICOS
• PROCESOS HEMATOCOAGULATIVOS
HEMOSTASIA CASCADA DE
COAGULACION
FORMACION DE UN COAGULO DE
FIBRINA INSOLUBLE RESULTADO
DE VARIAS REACCIONES
ENZIMATICAS
• Enzima (factor de
coagulación activado).
• Sustrato (forma
proenzimática inactiva
de un factor de
coagulación).
• Cofactor (acelerador
de la reacción).

56. TRASTORNOS HEMODINAMICOS
• PROCESOS HEMATOCOAGULATIVOS
HEMOSTASIA
ENDOTELIO
EFECTOS
INHIBIDORES DE
LAS PLAQUETAS
EFECTOS
ANTICOAGULANTES
EFECTOS
FIBRINOLITICOS

57. TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS
• HEMORRAGICOS:
Secundarios a defectos en los vasos, plaquetas y factores de
coagulación
Alteraciones de la
hemostasia primaria:
• Recuentos plaquetarios
bajos
(trombocitopenia).
Función plaquetaria
• anómala o enfermedad
de von Willebrand.

58. TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS
• HEMORRAGICOS:
Secundarios a defectos en los vasos, plaquetas y factores de
coagulación
Alteraciones de la
hemostasia
secundaria:
comprenden
anomalías de los
factores de
coagulación.

59. TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS
• HEMORRAGICOS:
Secundarios a defectos en los vasos, plaquetas y factores de
coagulación
Alteraciones
generalizadas con
defectos de vasos
pequeños:
Equimosis
Hematoma

60. TRASTORNOS HEMODINAMICOS
• TRASTORNOS HEMATOCOAGULATIVOS
TROMBOSIS
LESION
ENDOTELIAL
ALTERACIONES DEL
FLUJO SANGUINEO
HIPERCOAGULABILIDAD

61. Puede deberse a estrés hemodinámico,
endotoxina, radiación o elementos, nocivos
(homocistinuria, hipercolesterolemia o
consumo de tabaco).
Se debe a la exposición de la MEC
subendotelial, al aumento de la adhesión
plaquetaria o a la producción elevada de
procoagulantes (factor tisular, inhibidor del
activador del plasminógeno [PAI] ), o
reducción de la actividad anticoagulante
(PGI2, trombomodulina, t-PA).
LESION
ENDOTELIAL

62. • La estasis y la turbulencia:
• Rompen el flujo laminar y ponen
las plaquetas en contacto con el
endotelio.
• Impiden la dilución de los factores
de la coagulación activados por la
sangre que fluye.
• Retrasan la entrada de inhibidores
de la coagulación.
• Promueven la activación de la CE.
ALTERACIONES DEL
FLUJO SANGUINEO

63. HIPERCOAGULABILIDAD

64. TRASTORNOS HEMODINAMICOS
• TRASTORNOS HEMATOCOAGULATIVOS
TROMBOSIS
Arterial o cardiaco:
• Aparecen en lugares de
lesión endotelial o
turbulencia.
• Dependiente del tamaño
para ser oclusivos o no.
• Crecen de forma
retrogada.
• Formacion de trombos
murales.
Venosos:
• Formacion en lugares de
estasis y son oclusivos.
• Formacion de trombos rojos
o de estasis.
• Afecta a las venas de los
M.I.
Valvular:
• Masas trombóticas grandes e
infectadas: vegetaciones:
endocarditis infecciosas.
• Masas trombóticas no
infectadas: vegentaciones:
endocarditis tribotica no
infectada.
• Endocarditis verrugosa: lupus
por depósitos de
inmunocomplejos.

65. TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS
• EVOLUCIÓN DEL TROMBO

66. TRASTORNOS HEMODINAMICOS
• TRASTORNOS HEMATOCOAGULATIVOS
COAGULACION
INTRAVASCULAR
DISEMINADA
 Complicación de trastornos asociados
a la activación de trombina.
 Formación diseminada de trombos en
la microcirculación.
 Llamada coagulopatía de consumo.
 Ejemplos : ACV – SHOCK
HEMORRAGICO

67. TRASTORNOS HEMODINAMICOS
• TRASTORNOS HEMATOCOAGULATIVOS
EMBOLIA
Masa intravascular sólida,
líquida o gaseosa
transportada por el flujo de
sangre a una zona alejada de
su origen.
Surgen de trombos, gotas de grasa,
burbujas de gas, restos
ateroescleróticos ( ateroembolia),
fragmentos tumorales, cuerpos
extraños.
Da lugar a una oclusión
vascular parcial o
completa y una necrosis
isquérnica

68. TRASTORNOS HEMODINAMICOS
• TRASTORNOS HEMATOCOAGULATIVOS
EMBOLIA
EMBOLIA DEL
PULMON
- TIENE SU ORIGEN EN LA TVP DE LAS
PIERNAS.
- SUELE CAUSAR HEMORRAGIA O INFARTO.
- PUEDEN CAUSAR CON EL TIEMPO
HIPERTENSIÓN PULMONAR E INSUFICIENCIA
VENTRICULAR DERECHA

70. TRASTORNOS HEMODINAMICOS
• TRASTORNOS HEMATOCOAGULATIVOS
EMBOLIA
TROMBOEMBOLIA
SISTEMICA
• Émbolos en la circulación arterial : infarto
tisular.
• Surgen de trombos parietales intracardíacos,
infartos de la pared del ventrículo izquierdo,
aurícula izquierda dilatada y con fibrilación,
aneurismas aórticos, trombos en placas
ateroescleróticas ulceradas o vegetaciones
valvulares o émbolos paradójicos.
• Los principales lugares de afectación son las
extremidades inferiores (75%) y el encéfalo (
10% ); los intestinos, los riñones, el bazo y las
extremidades superiores son menos frecuentes.

71. TRASTORNOS HEMODINAMICOS
• TRASTORNOS HEMATOCOAGULATIVOS
EMBOLIA
EMBOLIA GRASAY
MEDULAR
Mortal en aproximadamente el 10% de
casos.
La liberación posterior de ácidos grasos
produce una lesión tóxica del endotelio; la
activación plaquetaria y el reclutamiento de
granulocitos contribuyen a la producción de
radicales libres, proteasas y eicosanoides.

72. TRASTORNOS HEMODINAMICOS
• TRASTORNOS HEMATOCOAGULATIVOS
EMBOLIA
EMBOLIA
GASEOSA
• Se refiere a burbujas de gas dentro de la circulación que
obstruyen el flujo vascular y causan isquemia.
• El síndrome de descompresión es una forma especial de
embolia gaseosa causada por cambios bruscos de la presión
atmosférica; los buceadores de gran profundidad y los
sujetos que viajan en aviones sin presurizar en un ascenso
rápido tienen riesgo.
• Una forma más crónica de enfermedad por descompresión es
la enfermedad del cajón hidráulico.

73. TRASTORNOS HEMODINAMICOS
• TRASTORNOS HEMATOCOAGULATIVOS
EMBOLIA
EMBOLIA DEL
LIQUIDO
AMNIOTICO
 El síndrome se caracteriza por disnea brusca
intensa, cianosis y shock hipotensivo, seguido de
convulsiones y coma.
 El edema pulmonar, el daño alveolar difuso y la
CID
 surgen por la liberación de sustancias tóxicas (
ácido graso) y trornbógenas en el líquido
amniótico.
 Las observaciones histológicas clásicas son las
células escamosas fetales, la rnucina, el lanugo y
la grasa procedente del unto sebáceo del feto en la
rnicrocirculación pulmonar materna.

74. TRASTORNOS HEMODINAMICOS
• TRASTORNOS HEMATOCOAGULATIVOS
INFARTO
Zona de necrosis
isquérnica causada por la
oclusión del riego arterial
o el drenaje venoso en un
tejido particular.
Causas:
 Acontecimientos trombóticos o
embólicos.
 Vasoespasmo.
 Compresión extrínseca de un vaso.
 Torsión de los vasos.
 Rotura traumática de un vaso.
 Oclusión del drenaje venoso.

75. TRASTORNOS HEMODINÁMICOS
INFARTO
LOS INFARTOS ROJOS:
• Oclusiones venosas (p. ej., torsión ovárica).
• Tejidos laxos ( corno el pulmonar).
• Tejidos con circulaciones duales (p. ej., pulmón e intestino
delgado).
• Tejidos congestionados previamente por un flujo venoso lento.
• Lugares de oclusión y necrosis previas cuando se restablece el
flujo.
LOS INFARTOS BLANCOS:
• Se producen en órganos sólidos ( corno corazón, bazo y riñón)
con circulaciones arteriales terminales ( es decir, pocas
colaterales).
LOS INFARTOS SÉPTICOS:
• Ocurren cuando las vegetaciones valvulares cardíacas
infectadas ernbolizan o cuando los microbios siembran una zona
de necrosis; el infarto se convierte en un absceso.

76. TRASTORNOS HEMODINÁMICOS
• INFARTO
CARACTERÍSTICA HISTOLÓGICA:
• necrosis coagulativa, seguida
temporalmente de una respuesta
inflamatoria (horas a días) y de otra
reparadora ( días a semanas) sustituidos,
finalmente, por tejido cicatricial, aunque
( dependiendo del tejido) puede
producirse una cierta regeneración
parenquimatosa.
• El infarto en el sistema nervioso central
da lugar a una necrosis licuefactiva.

77. TRASTORNOS HEMODINÁMICOS
• INFARTO : FACTORES CAMBIANTES.

78. TRASTORNOS HEMODINAMICOS
SHOCK
Hipoperfusión sistémica e hipoxia celular debidas a una reducción
del gasto cardíaco o del volumen sanguíneo circulante (hipotensión).

79. TRASTORNOS HEMODINAMICOS
SHOCK

80. GRACIAS………..