Este documento resume información sobre medicamentos utilizados en hematología. En primer lugar, describe citopenias y medicamentos para tratar anemias, línea blanca y coagulopatías. Luego se enfoca en detalle en la anemia ferropénica, describiendo sus causas, cinética del hierro, tratamiento oral y parenteral, y efectos adversos. Finalmente, analiza la anemia megaloblástica por deficiencia de ácido fólico o vitamina B12, incluyendo presentaciones, dosis y respuesta al tratamiento.
La anemia es la disminución de la hemoglobina en la sangre por debajo de los límites normales. Los principales tipos son la anemia por déficit de hierro y de ácido fólico. La anemia por déficit de hierro causa síntomas como cefalea y fatiga, y se trata suplementando con hierro oral o parenteral. La anemia por déficit de ácido fólico puede causar defectos del tubo neural y se trata suplementando con ácido fólico oral.
DIAGNOSTICO Y MANEJO DE
HIPOGLICEMIA (ACTUALIZADO)
HIPERGLICEMIA
HIPOCALCEMIA
HIPERCALCEMIA
ALTERACIONES DEL FOSFORO Y EL MAGNESIO
Bibliografía actualizada al 2015.
Presentación Internado de Medicina - Pediatría. 2015. USS. Chile
Este documento discute el reflujo gastroesofágico (GERD), incluyendo su definición, epidemiología, presentación clínica, factores de riesgo, complicaciones, pruebas de diagnóstico, y opciones de tratamiento médico y quirúrgico.
Los diuréticos del Asa actúan bloqueando el transportador luminal Na-K-2Cl en la porción gruesa ascendente del Asa de Henle, aumentando la excreción de sodio, potasio, calcio y magnesio. Se usan para tratar edemas asociados a insuficiencia cardiaca, renal o hepática, así como hipertensión arterial. Los principales diuréticos del Asa son la furosemida, torsemida y bumetanida.
Este documento presenta información sobre la nutrición en hepatopatías de la infancia. Resume que las hepatopatías graves comunes en niños incluyen atresia biliar, colestasis intrahepáticas familiares y metabolopatías. La desnutrición es común en hepatopatías crónicas y avanzadas. El manejo nutricional busca prevenir la desnutrición, suplementar vitaminas y minimizar riesgos mientras se mejora el crecimiento. Se recomienda un aporte calórico alto, con distribución de carbohid
Este documento describe la hipercalcemia maligna, definiéndola como una elevación anormal del calcio sérico causada por un proceso neoplásico. Explica los aspectos fisiológicos, fisiopatológicos y de regulación del calcio, así como las manifestaciones clínicas, evaluación y tratamiento de la hipercalcemia maligna, el cual incluye medidas de hidratación, bifosfonatos y calcitonina.
Este documento presenta el caso clínico de un paciente masculino de 57 años con hipertensión arterial no controlada. Describe sus datos personales, motivo de consulta, examen físico, diagnósticos, órdenes médicas y tratamiento recetado que incluye diuréticos, IECA, ARAII, bloqueadores de canales de calcio y otros fármacos. Además, incluye conceptos sobre la fisiopatología, factores de riesgo, clasificación, objetivos de tratamiento y grupos farmacológicos utilizados
La anemia es la disminución de la hemoglobina en la sangre por debajo de los límites normales. Los principales tipos son la anemia por déficit de hierro y de ácido fólico. La anemia por déficit de hierro causa síntomas como cefalea y fatiga, y se trata suplementando con hierro oral o parenteral. La anemia por déficit de ácido fólico puede causar defectos del tubo neural y se trata suplementando con ácido fólico oral.
DIAGNOSTICO Y MANEJO DE
HIPOGLICEMIA (ACTUALIZADO)
HIPERGLICEMIA
HIPOCALCEMIA
HIPERCALCEMIA
ALTERACIONES DEL FOSFORO Y EL MAGNESIO
Bibliografía actualizada al 2015.
Presentación Internado de Medicina - Pediatría. 2015. USS. Chile
Este documento discute el reflujo gastroesofágico (GERD), incluyendo su definición, epidemiología, presentación clínica, factores de riesgo, complicaciones, pruebas de diagnóstico, y opciones de tratamiento médico y quirúrgico.
Los diuréticos del Asa actúan bloqueando el transportador luminal Na-K-2Cl en la porción gruesa ascendente del Asa de Henle, aumentando la excreción de sodio, potasio, calcio y magnesio. Se usan para tratar edemas asociados a insuficiencia cardiaca, renal o hepática, así como hipertensión arterial. Los principales diuréticos del Asa son la furosemida, torsemida y bumetanida.
Este documento presenta información sobre la nutrición en hepatopatías de la infancia. Resume que las hepatopatías graves comunes en niños incluyen atresia biliar, colestasis intrahepáticas familiares y metabolopatías. La desnutrición es común en hepatopatías crónicas y avanzadas. El manejo nutricional busca prevenir la desnutrición, suplementar vitaminas y minimizar riesgos mientras se mejora el crecimiento. Se recomienda un aporte calórico alto, con distribución de carbohid
Este documento describe la hipercalcemia maligna, definiéndola como una elevación anormal del calcio sérico causada por un proceso neoplásico. Explica los aspectos fisiológicos, fisiopatológicos y de regulación del calcio, así como las manifestaciones clínicas, evaluación y tratamiento de la hipercalcemia maligna, el cual incluye medidas de hidratación, bifosfonatos y calcitonina.
Este documento presenta el caso clínico de un paciente masculino de 57 años con hipertensión arterial no controlada. Describe sus datos personales, motivo de consulta, examen físico, diagnósticos, órdenes médicas y tratamiento recetado que incluye diuréticos, IECA, ARAII, bloqueadores de canales de calcio y otros fármacos. Además, incluye conceptos sobre la fisiopatología, factores de riesgo, clasificación, objetivos de tratamiento y grupos farmacológicos utilizados
Este documento resume las características de diferentes tipos de anemias, incluyendo las anemias megaloblásticas causadas por deficiencias de vitamina B12 o ácido fólico, la anemia ferropénica causada por deficiencia de hierro, y la anemia causada por enfermedades crónicas. Describe la fisiopatología, manifestaciones clínicas, exámenes de laboratorio, diagnóstico y tratamiento de cada tipo de anemia.
La anemia megaloblástica se produce por un impedimento en la síntesis de ácidos nucleicos debido a deficiencias de vitamina B12 o ácido fólico. Esto causa un retraso en la síntesis de ADN que crea un desequilibrio, resultando en eritrocitos grandes (macrocitos) con una relación núcleo/citoplasma alterada. Los síntomas incluyen fatiga, pérdida de apetito, lengua hinchada y dolorosa. El diagnóstico se basa en exámenes de sang
Este documento describe las modificaciones farmacocinéticas y farmacodinámicas que ocurren con el envejecimiento y cómo esto afecta el uso adecuado de medicamentos en las personas mayores. Explica que el metabolismo hepático y la función renal disminuyen con la edad, lo que puede conducir a efectos adversos de los medicamentos. También cubre criterios como los de Beers para identificar medicamentos potencialmente inapropiados para los adultos mayores.
La paciente de 75 años presenta hipotiroidismo, hipertensión arterial y dislipidemia. Toma levotiroxina, losartán, atorvastatina, digoxina y acenocumarol, pero estos medicamentos presentan interacciones. Se recomienda suspender la digoxina, cambiar el acenocumarol por rivaroxabán y ajustar las dosis de losartán y atorvastatina. La paciente también debe mejorar su dieta, hacer ejercicio y controlar su presión arterial.
Este documento trata sobre la hipertensión en el embarazo. Describe la epidemiología, etiología, fisiopatología, clasificación, diagnóstico, tratamiento y complicaciones de la preeclampsia. La preeclampsia es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad materna que se caracteriza por hipertensión y proteinuria durante el embarazo. El único tratamiento definitivo es el parto, ya sea vaginal o por cesárea, dependiendo de la gravedad de los síntomas y la edad gestacional.
FARMACOLOGIA Y APUNTES RELACIONADOS A ESPEZIALIDADES MEDICASLeninSaenz1
Este documento presenta información sobre diferentes tipos de antianémicos, incluyendo hierro, ácido fólico y otros. Describe las propiedades farmacocinéticas, posología, interacciones y efectos adversos de estos medicamentos. El documento también proporciona detalles sobre la administración intravenosa de hierro en soluciones como sacarosa de hierro y carboximaltosa férrica.
Este documento presenta información sobre la anemia durante el embarazo. Define la anemia, sus causas más comunes como la deficiencia de hierro, y clasifica las anemias según su severidad, morfología celular y causa. Explica los valores hematológicos normales durante el embarazo y las necesidades de hierro gravídicas. Describe los síntomas, diagnóstico y tratamiento de las anemias ferropénica, megaloblástica e hipoplásica.
Este documento resume la hipertensión posparto. Explica que puede deberse a la persistencia de hipertensión gestacional o preeclampsia, el desarrollo de hipertensión crónica o nueva, o el uso de ciertos medicamentos. Detalla los cambios cardiovasculares posparto y define la hipertensión posparto como TA ≥ 140/90 mmHg hasta 6 semanas después del parto. Resalta que puede conllevar complicaciones a largo plazo como enfermedad cardiovascular. Finalmente, ofrece recomendaciones sobre el monitoreo de
Este documento presenta información sobre la diabetes. Resume cuatro tipos de diabetes, sus causas y tratamientos. También discute factores de riesgo, pruebas de diagnóstico, complicaciones y recomendaciones para el manejo de la presión arterial, los lípidos, la nutrición y la actividad física para personas con diabetes.
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES / HYPERGLYCEMIC CRISES IN DIABETES - A...Jero Aybar Maino
UNIVERSIDAD ABIERTA INTERAMERICANA ( UAI )
FACULTAD DE MEDICINA
INTERNADO ROTATORIO (IRO)
TEMA: COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES
AUTOR Y DISERTANTE: DR. AYBAR MAINO, JERONIMO
OCTUBRE 2013.
Este documento describe el metabolismo y trastornos del calcio. Explica la fisiología normal del calcio, incluyendo sus valores y distribución en el plasma. Luego describe la hipocalcemia y sus causas, síntomas y tratamiento. Finalmente, cubre la hipercalcemia, sus clasificaciones, cuadro clínico, diagnóstico y opciones de tratamiento.
La anemia ferropénica es la deficiencia de hierro más común en el mundo. Afecta especialmente a niños entre 6-24 meses, mujeres embarazadas y en edad fértil. Los síntomas incluyen astenia, adinamia, taquicardia y palidez. El diagnóstico se basa en el hemograma, perfil de hierro y exclusión de otras causas. El tratamiento consiste en suplementación oral de hierro durante varios meses y corrección de la causa subyacente.
Este documento trata sobre la cetoacidosis diabética y la hipoglicemia en pediatría. La cetoacidosis diabética es una emergencia metabólica frecuente causada por déficit de insulina que resulta en aumento de la lipólisis y producción de cuerpos cetónicos. El tratamiento incluye medidas de soporte, hidratación, insulina y corrección de la acidosis. La hipoglicemia en pediatría puede ser causada por hiperinsulinismo, deficiencias enzimáticas u hormonales, y su diagn
Este documento describe el caso de una paciente femenina de 32 años que se encuentra en la duodécima semana de embarazo y que ha sido diagnosticada con anemia perniciosa causada por gastritis atrófica crónica. Presenta síntomas de astenia, anorexia y pérdida de peso. Los exámenes realizados muestran niveles bajos de hemoglobina, eritrocitos y plaquetas, confirmando el diagnóstico de anemia megaloblástica. El tratamiento recomendado incluye suplementos de vitamina
1. La deficiencia de hierro es un problema de salud mundial que causa anemia y afecta principalmente a niños y mujeres en edad reproductiva.
2. La anemia por deficiencia de hierro ocurre cuando los niveles de hierro son bajos y no hay suficiente para producir glóbulos rojos normales.
3. Los síntomas pueden incluir debilidad, fatiga y dificultad para concentrarse, pero a menudo no hay síntomas en las etapas iniciales.
Este documento resume las características de diferentes tipos de anemias, incluyendo las anemias megaloblásticas causadas por deficiencias de vitamina B12 o ácido fólico, la anemia ferropénica causada por deficiencia de hierro, y la anemia causada por enfermedades crónicas. Describe la fisiopatología, manifestaciones clínicas, exámenes de laboratorio, diagnóstico y tratamiento de cada tipo de anemia.
La anemia megaloblástica se produce por un impedimento en la síntesis de ácidos nucleicos debido a deficiencias de vitamina B12 o ácido fólico. Esto causa un retraso en la síntesis de ADN que crea un desequilibrio, resultando en eritrocitos grandes (macrocitos) con una relación núcleo/citoplasma alterada. Los síntomas incluyen fatiga, pérdida de apetito, lengua hinchada y dolorosa. El diagnóstico se basa en exámenes de sang
Este documento describe las modificaciones farmacocinéticas y farmacodinámicas que ocurren con el envejecimiento y cómo esto afecta el uso adecuado de medicamentos en las personas mayores. Explica que el metabolismo hepático y la función renal disminuyen con la edad, lo que puede conducir a efectos adversos de los medicamentos. También cubre criterios como los de Beers para identificar medicamentos potencialmente inapropiados para los adultos mayores.
La paciente de 75 años presenta hipotiroidismo, hipertensión arterial y dislipidemia. Toma levotiroxina, losartán, atorvastatina, digoxina y acenocumarol, pero estos medicamentos presentan interacciones. Se recomienda suspender la digoxina, cambiar el acenocumarol por rivaroxabán y ajustar las dosis de losartán y atorvastatina. La paciente también debe mejorar su dieta, hacer ejercicio y controlar su presión arterial.
Este documento trata sobre la hipertensión en el embarazo. Describe la epidemiología, etiología, fisiopatología, clasificación, diagnóstico, tratamiento y complicaciones de la preeclampsia. La preeclampsia es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad materna que se caracteriza por hipertensión y proteinuria durante el embarazo. El único tratamiento definitivo es el parto, ya sea vaginal o por cesárea, dependiendo de la gravedad de los síntomas y la edad gestacional.
FARMACOLOGIA Y APUNTES RELACIONADOS A ESPEZIALIDADES MEDICASLeninSaenz1
Este documento presenta información sobre diferentes tipos de antianémicos, incluyendo hierro, ácido fólico y otros. Describe las propiedades farmacocinéticas, posología, interacciones y efectos adversos de estos medicamentos. El documento también proporciona detalles sobre la administración intravenosa de hierro en soluciones como sacarosa de hierro y carboximaltosa férrica.
Este documento presenta información sobre la anemia durante el embarazo. Define la anemia, sus causas más comunes como la deficiencia de hierro, y clasifica las anemias según su severidad, morfología celular y causa. Explica los valores hematológicos normales durante el embarazo y las necesidades de hierro gravídicas. Describe los síntomas, diagnóstico y tratamiento de las anemias ferropénica, megaloblástica e hipoplásica.
Este documento resume la hipertensión posparto. Explica que puede deberse a la persistencia de hipertensión gestacional o preeclampsia, el desarrollo de hipertensión crónica o nueva, o el uso de ciertos medicamentos. Detalla los cambios cardiovasculares posparto y define la hipertensión posparto como TA ≥ 140/90 mmHg hasta 6 semanas después del parto. Resalta que puede conllevar complicaciones a largo plazo como enfermedad cardiovascular. Finalmente, ofrece recomendaciones sobre el monitoreo de
Este documento presenta información sobre la diabetes. Resume cuatro tipos de diabetes, sus causas y tratamientos. También discute factores de riesgo, pruebas de diagnóstico, complicaciones y recomendaciones para el manejo de la presión arterial, los lípidos, la nutrición y la actividad física para personas con diabetes.
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES / HYPERGLYCEMIC CRISES IN DIABETES - A...Jero Aybar Maino
UNIVERSIDAD ABIERTA INTERAMERICANA ( UAI )
FACULTAD DE MEDICINA
INTERNADO ROTATORIO (IRO)
TEMA: COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES
AUTOR Y DISERTANTE: DR. AYBAR MAINO, JERONIMO
OCTUBRE 2013.
Este documento describe el metabolismo y trastornos del calcio. Explica la fisiología normal del calcio, incluyendo sus valores y distribución en el plasma. Luego describe la hipocalcemia y sus causas, síntomas y tratamiento. Finalmente, cubre la hipercalcemia, sus clasificaciones, cuadro clínico, diagnóstico y opciones de tratamiento.
La anemia ferropénica es la deficiencia de hierro más común en el mundo. Afecta especialmente a niños entre 6-24 meses, mujeres embarazadas y en edad fértil. Los síntomas incluyen astenia, adinamia, taquicardia y palidez. El diagnóstico se basa en el hemograma, perfil de hierro y exclusión de otras causas. El tratamiento consiste en suplementación oral de hierro durante varios meses y corrección de la causa subyacente.
Este documento trata sobre la cetoacidosis diabética y la hipoglicemia en pediatría. La cetoacidosis diabética es una emergencia metabólica frecuente causada por déficit de insulina que resulta en aumento de la lipólisis y producción de cuerpos cetónicos. El tratamiento incluye medidas de soporte, hidratación, insulina y corrección de la acidosis. La hipoglicemia en pediatría puede ser causada por hiperinsulinismo, deficiencias enzimáticas u hormonales, y su diagn
Este documento describe el caso de una paciente femenina de 32 años que se encuentra en la duodécima semana de embarazo y que ha sido diagnosticada con anemia perniciosa causada por gastritis atrófica crónica. Presenta síntomas de astenia, anorexia y pérdida de peso. Los exámenes realizados muestran niveles bajos de hemoglobina, eritrocitos y plaquetas, confirmando el diagnóstico de anemia megaloblástica. El tratamiento recomendado incluye suplementos de vitamina
1. La deficiencia de hierro es un problema de salud mundial que causa anemia y afecta principalmente a niños y mujeres en edad reproductiva.
2. La anemia por deficiencia de hierro ocurre cuando los niveles de hierro son bajos y no hay suficiente para producir glóbulos rojos normales.
3. Los síntomas pueden incluir debilidad, fatiga y dificultad para concentrarse, pero a menudo no hay síntomas en las etapas iniciales.
En 1974 la Crónica de la Organización Mundial de la
Salud publicó un importante artículo llamando la atención
sobre la importancia de la deficiencia de yodo como problema
de la salud pública y la necesidad de su eliminación, escrito por
un grupo de académicos expertos en el tema, Prof. JB Stanbury
de la Universidad de Harvard, Prof. AM Ermans del Hospital
Saint Pierre, Bélgica, Prof. BS Hetzel de la Universidad de
Monash, Australia, Prof. EA Pretell de la Universidad Peruana
Cayetano Heredia, Perú, y Prof. A Querido del Hospital
algunos casos de tirotoxicosis y el temor a su extensión con
(18)
distribución amplia de yodo . Recién a partir de 1930 varios
(19)
investigadores, entre los que destaca Boussingault , volvieron
a insistir sobre este tema, aconsejando la yodación de la sal para
su uso terapéutico.
Desórdenes por deficiencia de yodo en el Perú
Universitario, Leiden, Holanda .
(15)
En el momento actual hay suficiente evidencia que
demuestra que el impacto social de los desórdenes por
deficiencia de yodo es muy grande y que su prevención resulta
en una mejor calidad de vida y de la productividad, así como
también de la capacidad de educación de los niños y adultos.
Prevención y tratamiento de los DDI
Los desórdenes por deficiencia de yodo pueden ser
exitosamente prevenidos mediante programas de suplementa-
ción de yodo. A través de la historia se han ensayado varios
medios para tal propósito, pero la estrategia más costo-efectiva
y sostenible es el consumo de sal yodada. Los experimentos de
Marine y col.
(16, 17)
entre 1907 a 1921 probaron que la deficiencia
y la suplementación de yodo eran factores dominantes en la
etiología y el control del bocio endémico. El uso experimental
de la sal yodada para la prevención del bocio endémico se llevó
a cabo en Akron, Ohio, con resultados espectaculares y fue
seguida por la distribución de sal yodada en Estados Unidos,
Suiza y otros lugares. El uso clínico de este método, sin
embargo, fue largamente postergado por la ocurrencia de
La presencia de bocio y cretinismo en el antiguo Perú
antecedió a la llegada de los españoles, según comentarios en
crónicas y relatos de la época de la Conquista y el Virreinato. En
(20)
una revisión publicada por JB Lastres se comenta que Cosme
Bueno (1769), refiriéndose a sus observaciones entre los
habitantes del altiplano, escribió “los más de los que allí habitan
son contrahechos, jibados, tartamudos, de ojos torcidos y con
unos deformes tumores en la garganta, que aquí llaman cotos y
otras semejantes deformidades en el cuerpo y sus corres-
pondientes en el ánimo”. Y es lógico aceptar como cierto este
hecho, dado que la deficiencia de yodo en la Cordillera de los
Andes es un fenómeno ambiental permanente desde sus
orígenes.
Luego de la Independencia hasta los años 1950s, la
persistencia del bocio y el cretinismo endémicos en la sierra y la
selva fue reportada por varios autores, cuyos importantes
(20)
7. Anemia ferropénica
• Causas :
• Dieta insuficiente
• Aumento de los requerimientos: embarazo, lactancia, infancia y adolescencia
• Enfermedades crónicas: S. Malabsorción
• Aumento de pérdidas: hemorroides, úlceras TGI, cáncer, menstruación
Best Practice and Research Clinical Haematology Vol. 15, No 2, pp 243 – 259. 2002
10. Anemia ferropénica
• CINÉTICA DEL HIERRO
• Aporte diario en dieta: 10 – 30 mg
• Hierro hem: carne (absorbe 30%)
• Hierro no hem: vegetales (absorbe 10%)
• 80% hierro: Hb, células, transportadores
• 20% reservas hepáticas
Best Practice and Research Clinical Haematology Vol. 15, No 2, pp 243 – 259. 2002
11. Anemia ferropénica
• CINÉTICA DEL HIERRO
• El hierro en el estomago es reducido de Fe+++ Fe++, el cual se absorbe
fácilmente en el duodeno (y yeyuno proximal) por un mecanismo saturable
• Acido ascórbico y cítrico incrementa las formas ferrosas y solubles absorción
• Fitatos, fosfatos, acido oxálico, te, café, vino rojo, huevos y calcio, disminuyen
su absorción.
• La ferritina sérica ayuda a estimar las reservas totales de hierro corporal.
Best Practice and Research Clinical Haematology Vol. 15, No 2, pp 243 – 259. 2002
Katzung. Farmacología Básica y Clínica. 14 ed.
12. Anemia ferropénica
• CINÉTICA DEL HIERRO
• Adulto: 4 gr de hierro
• Pérdidas día hombre: 1mg
• Pérdidas día mujer: 2 mg (menstruación 30mg)
• Necesidades diarias: 20 – 25mg
• 90% reciclaje
• Pérdidas en heces, bilis, la orina y el sudor. Mecanismo limitado.
Best Practice and Research Clinical Haematology Vol. 15, No 2, pp 243 – 259. 2002
Katzung. Farmacología Básica y Clínica. 14 ed.
13. Anemia ferropénica
• TRATAMIENTO ORAL:
• Incrementar el consumo de alimentos con hierro hem y vitamina C
• Evitar preparaciones de liberación sostenida y cubierta entérica (degradación
en yeyuno - ileon)
• Tomar hierro 1 hora antes de las alimentos
• Tratamiento por 3 – 6 meses
Pharmacotherapy. 2002, pp1729 – 45
Katzung. Farmacología Básica y Clínica. 14 ed.
14. Anemia ferropénica
• Formas farmacéuticas:
• Las sales ferrosas se absorben tres veces más que las sales férricas
F : 3
S : 2
G: 1
Pharmacotherapy. 2002, pp1729 – 45
Katzung. Farmacología Básica y Clínica. 14 ed.
Fumarato ferroso: 200 y 325 mg de hierro (66 y 106 mg de hierro elemental) 30%
Sulfato ferroso hidratado: 325mg de hierro (65mg de hierro elemental) 20%
Gluconato ferroso: 320 mg de hierro (37 mg de hierro elemental) 12%
15. Anemia ferropénica
• Dosificación:
• En anemia ferropénica los requerimientos son de 50 – 100 mg de
hierro elemental / día
• La absorción es del 25% de la dosis suministrada
• Deben suministrarse entonces 200 – 400 mg de hierro diario
• 2 – 4 tabletas diarias
Pharmacotherapy. 2002, pp1729 – 45
Katzung. Farmacología Básica y Clínica. 14 ed.
16. Anemia ferropénica
• Objetivo terapéutico:
• Tratar la anemia
• Llenar los depósitos
• Duración:
• La anemia por sangrado agudo: un mes de tratamiento
• La anemia crónica: 3 – 6 meses
Pharmacotherapy. 2002, pp1729 – 45
Katzung. Farmacología Básica y Clínica. 14 ed.
17. Anemia ferropénica
• Respuesta terapéutica:
• Reticulocitosis en 7 – 10 días
• Incremento de la Hb 1 gr / semana
• Incremento de la Hb 2 – 3 gr en 3 semanas
• Si lo anterior no se observa: reevaluar el diagnóstico de anemia
ferropénica
Pharmacotherapy. 2002, pp1729 - 45
18. Anemia ferropénica
• Efectos secundarios:
• Coloración oscura de las heces, dolor epigástrico, náuseas, vómito,
estreñimiento, diarrea
• La ausencia de los efectos secundarios indica no toma del
medicamento
• Disminuir la dosis o combinarla con alimentos (disminución del 50%
del hierro)
Pharmacotherapy. 2002, pp1729 – 45
Katzung. Farmacología Básica y Clínica. 14 ed.
19. Anemia ferropénica
• TRATAMIENTO PARENTERAL:
• Reservado en casos de intolerancia oral o anemias crónicas graves
• Toxicidad grave dosis dependiente
• Presentaciones: hierro dextrán, complejo de gluconato férrico de sodio y
sacarosa de hierro
• Efectos secundarios:
• Cefalea, mareo, fiebre, artralgia, náusea y vómito, dolor de espalda, enrojecimiento,
urticaria, broncoespasmo.
• Raramente anafilaxis
Pharmacotherapy. 2002, pp1729 – 45
Katzung. Farmacología Básica y Clínica. 14 ed.
20. Toxicidad por hierro
• Aguda
• 4 fases, más grave en niños
• Irrigación intestinal, deferoxamina
• Crónica
• Hemocromatosis
• Toxicidad por depósitos de hierro
• Flebotomía
• Deferoxamina, deferasirox
Katzung. Farmacología Básica y Clínica. 14 ed.
26. Anemia megaloblástica
• ÁCIDO FÓLICO: Tratamiento
• Para llenar depósitos y sostenimiento: 1 – 5 mg día por 4 meses
• En mujer embarazada: suplemento de 1 mg / día para prevenir
defectos del tubo neural
• Considerar prevención en otros grupos de riesgo: alcoholismo,
anemia hemolítica, enfermedad hepática, pacientes en diálisis.
Pharmacotherapy. 2002, pp1729 - 45
27. Anemia megaloblástica
• ÁCIDO FÓLICO: Objetivos del tratamiento
• Tratamiento de la anemia y llenar depósitos
• Prevención de malformaciones en fetos
• ÁCIDO FÓLICO: Duración de tratamiento
• Variable según la causa
• En diálisis, hemólisis, malabsorción: indefinido
Pharmacotherapy. 2002, pp1729 - 45
28. Anemia megaloblástica
• ÁCIDO FÓLICO: Respuesta terapéutica
• Reticulocitosis al tercer día
• Incremento del Hto: 2 semanas
• Corrección completa de la anemia: 2 meses
Pharmacotherapy. 2002, pp1729 - 45
29. Anemia megaloblástica
• VITAMINA B12
• Fuentes dietéticas solo de origen animal: carne, huevos, lácteos
• Deficiencia
• Dieta inadecuada: vegetarianos
• Disminución de la absorción: antibióticos, ACO, anticonvulsivantes,
antiulcerosos
• Malabsorción - Deficiencia de factor intrínseco
• Adquirida: gastrectomía, atrofia gástrica
• Deprivación absoluta: deficiencia en 4 – 6 años
Am Fam Physician. 2003;67:979-86,993-4.
30. Am Fam Physician. 2003;67:979-86,993-4.
Katzung. Farmacología Básica y Clínica. 14 ed.
Anemia megaloblástica
• VITAMINA B12: CINÉTICA
• Absorción: 1 – 5ug / día (dieta 5-30 ug/día)
• Factor intrínseco: Glucoproteína sintetizada por células parietales, necesaria para la
absorción de B12
• Depósitos: 5 mg (hepáticos)
• Baja pérdida en orina y heces
• DINÁMICA
• Cofactor de ácido fólico
• Esencial para el crecimiento celular y el mantenimiento de la mielina
32. Am Fam Physician. 2003;67:979-86,993-4.
Katzung. Farmacología Básica y Clínica. 14 ed.
Anemia megaloblástica
33. Anemia megaloblástica
• VITAMINA B12: Presentaciones comerciales
• Cianocobalamina: ampollas de 100ug/ml y 1000ug/ml para uso SC – IM
• Hidroxicobalamina: ampollas de 1000ug/ml para uso IM
• Tratamiento
• 1000ug / día IM por 2 semanas (llena depósitos, disminuye los síntomas de
la deficiencia)
• Continuar 1000ug / semana, por vía IM hasta Hto normal
• Inyección de 1000ug / mensual por vía IM de por vida
Pharmacotherapy. 2002, pp1729 - 45
34. Anemia megaloblástica
• VITAMINA B12: Respuesta terapéutica
• Medula ósea normoblástica en 24 horas
• Reticulocitosis y aumento de hemoglobina en 1 semana
• Plaquetas y leucocitos normales en 1 semana
• Síntomas neurosiquiátricos mejoran si tenían menos de 6 meses de
duración
Pharmacotherapy. 2002, pp1729 - 45
36. Eritropoyetina
• CINÉTICA
• Eritropoyetina humana recombinante (rHuEPO, [recombinant human
erythropoietin] epoetina alfa): Células de mamíferos
• T/2 = 4-13 horas (no removible por diálisis)
• Formas modificadas para mayor semivida
Katzung. Farmacología Básica y Clínica. 14 ed.
37. Eritropoyetina
• CINÉTICA
• EPO endógena de origen renal
• Eritropoyetina humana recombinante (rHuEPO, epoetina alfa): Células de
mamíferos
• T/2 = 4-13 horas (no removible por diálisis)
• Formas modificadas para mayor semivida
• DINÁMICA
• Estimula la proliferación y diferenciación eritroide, liberación de
reticulocitos
• Receptor de la superfamilia JAK/STAT
Katzung. Farmacología Básica y Clínica. 14 ed.
38. Eritropoyetina
• RESPUESTA TERAPÉUTICA
• Aumento en el recuento de reticulocitos: 10 días
• Aumento en los niveles de HTO y Hb: 2–6 semanas
• EFECTOS SECUNDARIOS
• Hipertensión y trombosis
• Reacciones alérgicas poco frecuentes
• Meta Hb = 11 g/dL
Katzung. Farmacología Básica y Clínica. 14 ed.
42. Administración
• Heparina
• Profilaxis = 5000 U / 8–12 horas vía subcutánea
• Tratamiento venoso: Bolo 80–100 unidades/kg, luego infusión continua de
15–22 unidades/kg por hora
• Enoxaparina vía subcutánea
• Profilaxis = 30 mg / 12 horas ó 40 mg / día
• Tratamiento: 1 – 1.5 mg/kg cada 12 horas
• Dalteparina vía subcutánea
• Profilaxis = 5 000 U / día
• Tratamiento = 200 U/kg día (enfermedad venosa) ó 120 U/kg cada 12 horas
(SCA)
Katzung. Farmacología Básica y Clínica. 14 ed.
43. Farmacodinámica
• Se une a las superficies de las células endoteliales y a una variedad de
proteínas plasmáticas
• Se une estrechamente a la antitrombina causando un cambio
conformacional
• Exposición del sitio activo de antitrombina
• Acelera la acción de la antitrombina sobre la trombina (IIa), IXa y Xa hasta
1000 veces
• HNF = Trombina y factor Xa
• HBPM = Preferente sobre Xa
• La heparina no se consume durante el proceso
Katzung. Farmacología Básica y Clínica. 14 ed.
44. Monitoreo
• HNF
• Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) = 1.5-2.5 veces la línea base
• HBPM (enoxaparina)
• Unidades anti-Xa = 0.5–1 U/mL si dosis cada 12 horas
• Unidades anti-Xa = 1.5 U/mL si dosis cada 24 horas
• Todos
• Recuento de plaquetas
Katzung. Farmacología Básica y Clínica. 14 ed.
46. Contraindicaciones
• Trombocitopenia inducida por heparinas, púrpura
• Hipersensibilidad al fármaco o sus componentes
• Hemorragia activa, hemofilia
• Hipertensión grave, hemorragia intracraneal
• Carcinoma visceral
• Nefropatía o hepatopatía avanzadas
• Endocarditis infecciosa, tuberculosis activa
• Lesiones ulcerativas del tubo digestivo
• Amenaza de aborto
Katzung. Farmacología Básica y Clínica. 14 ed.
47. Contraindicaciones relativas
• Pacientes con intervención quirúrgica reciente del SNC, médula
espinal u ojos
• Pacientes que se sometieron a punción lumbar o bloqueo para
anestesia regional.
• Pacientes gestantes: debe usarse sólo cuando tiene una indicación
clara.
Katzung. Farmacología Básica y Clínica. 14 ed.
49. Generalidades
• 1924:
• Transtorno hemorrágico del ganado
• 1948:
• Warfarina – rodenticida
• 1951:
• Usos clínicos de la warfarina.
• Hoy:
• Múltiples derivados.
Katzung. Farmacología Básica y Clínica. 14 ed.
50. Cinética
• Administración en forma de mezcla racémica:
• S-warfarina es cuatro veces más potente
• Absorción completa, biodisponibilidad 1
• Unión a proteínas = Más de 99% (albúmina)
• Bajo Vd
• Semivida = 36 horas
Katzung. Farmacología Básica y Clínica. 14 ed.
51. Dinámica
• Bloquea la gamma-carboxilación de residuos de glutamato
• Factores de la coagulación II, VII, IX, X. (hígado).
• Proteína C y S
• Reacción acoplada al bloquedo en la reducción de la vitamina K
(cofactor).
Katzung. Farmacología Básica y Clínica. 14 ed.
52. Dinámica
• Retraso en la acción de 8-12 horas dado por semividas de factores de
coagulación:
• VII y proteína C: 6 horas*
• IX: 24 horas
• X: 40 horas
• II: 60 horas
• *Estado procoagulante transitorio, terapia puente con HNF o HBPM
Katzung. Farmacología Básica y Clínica. 14 ed.
54. Administración y monitoreo
• Iniciar a dosis de 5 mg / día
• Vigilancia de TP e INR para realizar ajustes
• INR 2-3 para trombosis
• INR 2.5 – 3.5 en valvulopatías
• Vigilar sangrado:
• Hemoglobina – Hematocrito
Katzung. Farmacología Básica y Clínica. 14 ed.
56. Efectos secundarios
• Hemorragia
• Necrosis cutánea (deficiencia de proteína C)
• Infarto de mamas, tejido graso, intestino o extremidades
• Pasa con facilidad la placenta
• Eventos hemorrágicos
• Deformidades óseas
• Contraindicado su uso en embarazo
Katzung. Farmacología Básica y Clínica. 14 ed.
58. Toxicidad: Vitamina K1
Indicaciones:
• Anticoagulación excesiva
(prolongación INR - TP).
• Deficiencia de vitamina K
(malabsorción, desnutición)
• No usar de manera empirica.
Dosificación:
• SC: 1 – 5 mg en niños, Adultos:
5 – 10 mg. Puede repetirse cada
6 – 8 horas.
• IV: 0.6mg/kg en niños. Adultos:
10 – 50 mg diluido en 100 cc de
DAD5%, pasar a no menos de
1mg/k/h.
Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 12 ed.
59. Toxicidad: Otros tratamientos
• Plasma fresco congelado
• Concentrados de complejo de protrombina y factor VIIa
recombinante (rFVIIa)
• Concentrado de factores II, VII, IX y X (concentrado de complejo de
protrombina [humano]; Kcentra) (4F PCC)
Katzung. Farmacología Básica y Clínica. 14 ed.
61. Aspirina: Farmacocinética
• Buena absorción GI y dérmica
• Distribución completa, placenta, leche
• Vol de distribución: 0,15 L/Kg
• 80-90% unida a proteínas
• pK 3,5-4
• Eliminación renal
• Dependiente de pH
• Vida media 2-4,5 h (18-36 horas)
Katzung. Farmacología Básica y Clínica. 12 ed.
Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 12 ed.
63. Dosis terapéuticas
• Dosis terapéutica máxima para un adulto:
• 10 mg/kg/dosis
• 40-60 mg/kg/día
• Dosis terapéutica máxima para un niño:
• 60 mg/kg/día
Katzung. Farmacología Básica y Clínica. 12 ed.
Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 12 ed.
64. Dosis tóxicas
• Dosis tóxica aguda:
• 150-300 mg/Kg toxicidad leve
• 300-500 mg/Kg toxicidad moderada
• >500 mg/Kg toxicidad grave
• Dosis tóxica crónica:
• > 100 mg/Kg por 2 días
Katzung. Farmacología Básica y Clínica. 12 ed.
Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 12 ed.
65. Clopidogrel
• Aprobado en angina inestable o IAM
• Dosis:
• NSTEMI = Carga de 300 mg VO, mantenimiento 75 mg / día + ASA
• STEMI = 75 mg / día + ASA
• Requiere activación por CYP2C19
• Duración del efecto es 7-10 días
Katzung. Farmacología Básica y Clínica. 14 ed.
68. FITOMENADIONA
• La vitamina K1 se transforma en metabolitos más polares, p. ej.,
fitomenadiona-2,3-epóxido. Parte de este metabolito es reconvertido
a vitamina K1
• La vitamina K1 se excreta con la bilis y la orina en forma de
glucurónidos y sulfoconjugados. Menos del 10% de la dosis se excreta
inalterada por la orina. La semivida de eliminación es de 14+6 horas
69. FITOMENADIONA
• La vitamina K1 es un antagonista de los anticoagulantes cumarínicos.
• El comienzo de la acción es entre 1-3 horas tras la administración IV y
de 4-6 horas tras la administración oral.
70. FITOMENADIONA
• En casos de hemorragia grave la terapia con fitomenadiona debe ser
acompañada de tratamientos con efecto más inmediato
• Plasma fresco congelado
• Transfusión sanguínea
71. FITOMENADIONA
• En las Hemorragias menos graves o tendencia hacia la hemorragia la
dosis recomendada es de 10 mg (1 ampolla) administrada por vía
intramuscular.
• Ancianos: los pacientes ancianos tienen tendencia a ser más sensibles
a la reversión de la anticoagulación provocada por la fitomenadiona
72. FITOMENADIONA
• Profilaxis de la enfermedad hemorrágica del recién nacido: la dosis
recomendada es de 1 mg por vía IM
• Tratamiento de la enfermedad hemorrágica del recién nacido:
inicialmente, 1 mg por vía intravenosa.
73. FITOMENADIONA
• Via intravenosa: posible aparición de reacciones anafilactoides tras la
administración IV de fitomenadiona. En muy raras ocasiones, se ha
descrito irritación venosa o flebitis asociada a la administración IV de
fitomenadiona.
• Vía intramuscular: riesgo de hematomas en caso de síndrome
hemorrágico, particularmente en pacientes tratados con
anticoagulantes orales. En casos excepcionales, se puede producir
irritación local en el sitio de inyección.