micetoma

1. Micetoma

2. Síndrome anatomoclínico, de tipo inflamatorio crónico,
que afecta piel, hipodermis, a menudo huesos, y a
veces vísceras. La localización mas frecuente es el pie, y
se caracteriza por aumento de volumen, tumefacción,
deformación del área y fistulas que drenan un exudado
seroso o purulento en el que se encuentra el parasito
formando “granos”.
Se origina por la inoculación traumática exógena
sea de hongos o de actinomicetos, y se denomina
eumicetoma o actinomicetoma, respectivamente.

3. Datos epidemiológicos
Existe en todo el mundo, sobre
todo en clima subtropical o
tropical (+++ India, Sudán, Brasil,
Venezuela y México).
Eumicetomas (60%) → África,
Asia e India.
Actinomicetomas (40%)→
Latinoamérica.
México → 70 casos por año (+++
centro, norte y noroeste de la
República)
98% → Actinomicetomas
86% → Nocardia spp.
71% → N. brasiliensis.
Predomina en varones, con una
proporción de 4:1.
La edad promedio de
presentación es de 16 a 40 años.
> 60% de los afectados son
campesinos que andan descalzos
o usan huaraches (más expuestos
a los agentes de micetoma y a los
traumatismos).
N. brasiliensis, 32%, M.
mycetomatis, 19%; A. pelletieri,
9%; A. madurae, 8%; S.
somaliensis, 7%; L. senegalensis,
5%, y M. apiospermum, 3%.

4. Etiopatogenia
Actinomicetos
• Granos pequeños → N. brasiliensis, N. asteroides y N.
caviae
• Granos grandes y amarillos → A. madurae y S. somaliensis
• Granos rojos → A. pelletieri
Eumicetos
• Granos negros → M. mycetomatis, M. grisea, P. romeroi, L.
senegalensis, L. tompkinsii, E. jeanselmei, P. verrucosa, C.
lunata
• Granos blancos → P. boydii, S. apiospermum, A. falciforme,
A. recifei, N. rosatii, Fusarium spp., A. nidulans
27 especies de hongos verdaderos y 10 de actinomicetos.

5. Etiopatogenia
Los agentes causales viven como
saprofitos en el suelo o los
vegetales.
Se introducen a la piel a través de
algún traumatismo (+++ espina
vegetal, astilla de madera,
piedras, instrumentos metálicos o
picaduras de animales
contaminados por tierra).
Después de la incubación los
microorganismos emiten
filamentos en los tejidos.
Se aglomeran (como una forma
de resistencia) en colonias más o
menos compactas (“granos”) que
se eliminan en una secreción
mucoide a través de fístulas.
En los tejidos alrededor del grano
actinomicético→ reacción
supurativa (polimorfonucleares,
fibrosis y neoformación vascular),
en ocasiones se ha demostrado
vasculitis leucocitoclástica.
En el eumicetoma la reacción es
granulomatosa.

6. Etiopatogenia
El daño se extiende por
contigüidad, y las
alteraciones óseas dependen
de la osteofilia de la reacción
huésped-parásito.
En la última fase de invasión
pueden afectar tendones,
nervios y vasos sanguíneos y
linfáticos;.
En ocasiones hay
diseminación linfática o
hematógena.
“Resistencia antimicetoma” (mujeres) → se pierde
en circunstancias, como el embarazo o la pubertad.
Micetomas pequeños → Menor virulencia de la
cepa y mejor inmunidad del huésped.

7. Cuadro clínico
• Periodo de incubación → puede
variar desde semanas o meses hasta
años.
• Suele afectar una región (relación
directa con el punto de inoculacion
– Extremidades inferiores (64%) (+++ pie,
pero puede observarse en la pierna,
rodilla y muslo)
– Extremidades superiores (14%) (mano,
antebrazo, brazo, hombro).
– Pared abdominal
– Región esternal y dorso (17-25%).
– Es raro en cara o cabeza.
Los síntomas subjetivos no son intensos, por lo cual el enfermo acude en etapas tardías,
ya con las lesiones establecidas.

8. Cuadro clínico
Incremento de volumen.
Deformación de la
región.
Abundantes orificios
fistulosos.
Sitios de salida de un
exudado filante o
seropurulento donde se
encuentran los llamados
“granos”.
A veces hay ulceraciones y costras melicéricas. Aparecen cicatrices más o menos retractiles, fibrosas,
hiperpigmentadas o hipopigmentadas.

9. Cuadro clínico
La evolución es
lenta, pero
inexorable, sin
regresión
espontánea.
Se extiende tanto en
la superficie como
en planos
profundos, tejido
subcutáneo, los
músculos y huesos
(la afección depende
del agente causal).
Hay invasión e
incluso destrucción
de los huesos
pequeños (pie y
vértebras), los
huesos grandes
(tibia y fémur)
resisten más, pero
hay excepciones.
Mesodorsales →
luego de afectar las
vértebras llegan a la
médula espinal y
causan paraplejía.
Laterodorsales →
invaden la pleura y
el pulmón, y a veces
salen por la pared
anterior del tórax.
Puede haber incapacidad funcional por fibrosis, aumento de volumen o dolor de tejidos blandos, pero
depende principalmente de la localización, y es mayor cuando afecta una articulación. Es rara la
diseminación hemolinfática y hacia vísceras.

10. Cuadro clínico
• Los casos actinomicéticos (+++ México) suelen coexistir con infección bacteriana agregada → dolor y
síntomas generales (pérdida de peso, anemia, febrícula), en los casos extremos pueden culminar con la
muerte.
• Los micetomas pueden considerarse atípicos por su localización, número, tamaño, forma y otros
aspectos (ej. cara, más de 1 (metástasis), formas sin fistulas, intraóseas o periósticas).
• Minimicetomas
• Únicos o múltiples, de formas variadas, sin hinchazón, con una o dos fístulas, raras veces restringidos a
las extremidades inferiores, que afectan a niños, adolescentes o adultos jóvenes; el agente causal es N.
brasiliensis

11. Eumicetomas → más
circunscritos, las lesiones
crecen lentamente, tienen
márgenes bien
delimitados, y
permanecen encapsuladas
durante largos periodos.
Actinomicetomas (N.
brasiliensis y A.
pelletieri)→ muy
inflamatorios, con
abundantes fistulas, y muy
osteofilos.
Los que se originan por A.
madurae y S. somaliensis
→ causan menos
inflamacion y pocas
fistulas; son de menor
tamaño y más duros.

12. Cuadro clínico
Las variedades clínicas dependen de la especie causal.

13. Datos histopatológicos
La imagen histológica es
inespecifica, pero a veces
resulta orientadora.
• Granos blandos →
absceso con
polimorfonucleares,
fibrosis y vasodilatación
• Granos duros → posible

14. Datos de laboratorio y gabinete
•Muestras obtenidas por aspiración con aguja fina y
con tinción de ácido peryódico de Schiff (PAS).
Citodiagnóstico
•Gelosa glucosada de Sabouraud a temperatura
ambiente; las colonias crecen en días o semanas.
Cultivo
•Afección de tejidos blandos, y lesiones óseas
(geodos).
Estudios
radiográficos
•Lesiones más tempranas.
Ecografía

15. Pronóstico
Actinomicetomas
Por lo general son de corta evolución, no producen afección ósea, y muestran buena
respuesta al tratamiento médico.
Sin tratamiento o resistentes → el pronóstico es malo para la función, dado que la
evolución es progresiva, lenta, y el proceso se extiende en la superficie y a profundidad.
Pie → es la de peor pronóstico, por ser éste la parte más expuesta a movimientos y
traumatismos, lo cual facilita la diseminación hacia ganglios inguinales.
Dorso y la nuca → riesgo de diseminación hacia la columna vertebral.
Tórax → riesgo de diseminación hacia pulmón.
Abdomen → es más benigno, dado que el parásito no penetra la fascia muscular.
Inguinal → puede invadir la cavidad abdominal.

16. Tratamiento
Eumicetomas
• Quirúrgico → la extirpación completa
elimina el proceso y no hay metástasis
ni recidivas.
• Ketoconazol, 200 a 400 mg/día
durante 12 a 18 meses (M.
mycetomatis tiene una buena
respuesta)
• Itraconazol, 200 a 400 mg/día.
Actinomicetomas
• Está contraindicada la amputación →
favorece las metástasis o la
diseminación hematógena.
• Nocardia → sulfonamidas,
trimetoprim-sulfametoxazol 80/400 a
160/800 mg/día durante varios meses
o hasta 1-2 años combinado con
diaminodifenilsulfona o dapsona (DDS)
100 a 200 mg/día.
Las complicaciones más importantes del uso de este medicamento son la metahemoglobinemia y
la anemia hemolítica, por lo cual conviene realizar biometría hemática periódica.

17. tratamiento
• Sulfato de amikacina 15 mg/kg durante tres semanas
• Puede repetirse en uno o dos ciclos más, con vigilancia por si apareciera
ototoxicosis o nefrotoxicosis.
• Se debe vigilar la depuración de creatinina, y disminuir la dosis si es necesario.
Pacientes con afección ósea o visceral, o resistencia primaria o secundaria al
tratamiento habitual.
Muchas veces se requieren tratamiento ortopédico y rehabilitación, por lo que es
necesario individualizar la terapéutica.
La profilaxis consiste en procurar mejores condiciones de vida, y el uso de
calzado cerrado en el medio rural.