Hematomas de músculos y tumores de pared abdominal

1. Hematomas
de músculos
y tumores de
pared
abdominal

2. INTRODUCCION
En la pared pueden objetivarse lesiones:
1. Poca gravedad:
o Equimosis
o Xeromas
o Hematomas
o Rupturas de apo-neurosis y músculos
Pueden complicarse secundariamente
 Infecciones, dando lugar a celulitis.
 Xeromas o hematomas infectados que pueden
derivar en abscesos o flemones
Cuando son por heridas o si son contusiones que se
acompañan de erosiones en la piel.
Estos cuadros requieren generalmente de acciones
quirúrgicas, para evacuar, drenar, reparar, etc.
Pero de todo lo anterior mencionado de todas
las patologías las más frecuentes de la pared
abdominal se clasifican en cuatro grandes
grupos:
I. HERNIAS
II. INFLAMACIÓN/INFECCIÓN
III. HEMATOMAS
IV. TUMORES

3. El HEPA es una entidad clínica poco
frecuente
Se origina por la ruptura de la
arteria epigástrica inferior o bien
de pequeños vasos del músculo
recto anterior del abdomen.
Pacientes anticoagulados

4. HEMATOMAS
Pueden ser espontáneos (asociado con frecuencia a tratamiento anticoagulante), o bien,
secundarios a traumatismo o cirugía. La localización más frecuente es en el recto anterior
seguidos por los de la pared anterolateral. Si son supraumbilicales pueden quedar
confinados en el espesor del músculo o limitados por su vaina.
En los infraumbilicales, donde no existe vaina posterior del recto, se pueden extender al
espacio extraperitonealsupravesical y de ahí a la cavidad peritoneal provocando
hemoperitoneo.

5. METODOS DIAGNOSTICOS Y PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS…
 ECO: es la prueba de elección aunque puede confundir pequeños hematomas con tumores
musculares (el doppler-color puede ser útil en estos casos), así como grandes hematomas con
otras enfermedades, por lo que otros autores discrepan.
 TAC: Aspecto es variable dependiendo del tiempo de evolución. En fases iniciales se manifiesta
como una masa fusiforme de alta atenuación que puede mostrar un nivel líquido-líquido en su
interior en relación con efecto hematocrito. Posteriormente el contenido se hace más líquido.
 Confirma el diagnóstico en más del 90% de los casos. Berna en 1996 propone una clasificación en 3 tipos,
donde el tipo I es un hematoma pequeño que no requiere hospitalización; y los tipos II y III, son
moderado y severo respectivamente y sí requieren hospitalización
 RMN: Se usa para diferenciar el hematoma crónico de otras alteraciones de la pared anterior

6. TRATAMIENTO
LA CONDICIÓN CLÍNICA DEL PX DETERMINA EL TX = CONSERVADOR O INVASIVO.
 CONSERVADOR: Para px con estabilidad hemodinámica, signos leves y diagnostico
certero; consiste en compresión, compresas frías, tx de situaciones predisponentes,
mediante el uso de fitonadiona (1-10 mg) y transfusión de derivados sanguíneos. Px
con heparina = administrar protamina.
 CONTROL INVASIVO DE LA HEMORRAGIA:
1. Angiografía + embolización a base de Gelfoam del vaso hemorrágico.
2. Cirugía + ligadura del vaso hemorrágico +evacuación del coágulo + instalación de
drenaje cerrado.
 HTI.- 1 mes
 HTII.- 2-4 meses
 HTIII.- 3 meses a 1 año

7. Son neoplasias raras
Comportamiento clínico similar
Subtipos histológicos distintos
El tratamiento de elección para la
mayoría de neoplasias es Qx.
La neoplasia más común de tejidos
blandos de la pared abdominal es el
tumor desmoide

8. TUMORES
 Pared abdominal > sitio poco frecuente de tumoraciones primarias benignas.
 Identificación primaria + tx quirúrgico con criterio oncológico= diferencia a obtener
buenos resultados a largo plazo.
 Mayormente > secundarias a neoplasias de extremidades inferiores, neoplasias
retroperitoneales (sarcoma), o intraabdominales (ovario, próstata, colon, etc.).
 Hoy en día la cx laparoscópica se ha vuelto una modalidad quirúrgica en casos muy
selectivo.

9. TUMORES BENIGNOS
 Nódulos fibrosos benignos, encapsulados de unos cuantos cm.
 F. Subcutáneo o Blando: crecimiento subcutáneo pedunculado de tej. fibroso y cubierto
de epidermis.
 F. Duro: lesión pedunculada, princ. Se origina en la mucosa bucal.
 Lesiones raras de tejido muscular
y liso.
 Tratamiento = exéresis simple.
 Deriva de restos embrionarios,
compuesto de cel. fusiformes
embebidas en una matriz mucinosa.
 Puede presentarse en cualquier tejido
blando, hueso, rara vez corazón y
tracto urinario.
 Exéresis suele ser curativa.

10.  Neoplasia benigna + frecuente, se origina en grasa y puede ser profundo o subcutáneo.
 Multilobuladas de tejido graso.
 Tamaño variable, desde cm hasta pesar kg.
 Lesiones comunes de partes blandas.
 Tamaño de 1 cm de diámetro aprox.
 Aparece en dermis y se trata con exéresis simple.

11.  HAMARTOMA O TUMOR MESENQUIMATOSO MIXTO.
 Se compone de por lo menos 2 componentes mesenquimatosos distintos, frecuentemente,
musc. liso o esquelético, grasa, tejido óseo y angiomatoso.
 No presenta células atípicas o anaplásicas.
 Células mesoteliales = células de revestimiento pleural o peritoneal y pericárdico.
 La lesión crece en peritoneo.
 Invade en forma local y disemina

12. TEJIDO DE ORIGEN TUMOR
Fibroso
Fibroma, elastofibroma, fibroma aponeurótico
juvenil, desmoide
Muscular estriado Rabdomioma
Muscular liso Leiomioma, leiomioma epiteloide
Adiposo Lipoma, lipoma atípico
Neuronal Neurilemoma, neurofibroma
Vascular y linfático Hemangioma, linfangioma
Histiocítico Dermatofibroma, histiocitoma fibroso
Mesotelial Mesotelioma
Místico desconocido Mesenquimoma, mixoma

13. GRIEGO = Desmos = semejante a bandas
= configuración que guarda
histológicamente.
Origen músculo-aponeurótico, en
músculos planos de la pared anterior del
abdomen o en la profundidad de los
mismos.
Otras localizaciones son tejidos de
extremidades tórax y glúteos,
ocasionalmente el mesenterio.
SE ORIENTA EN DIRECCION DE LAS
FIBRAS MUSCULARES

14. INCIDENCIA
 Raros = 3-4%.
 Distribución anatómica :
 Abdominal 49%
 Extraabdominal 43%
 Mesentérica 8%
 El músculo que a menudo se ve afectado es el recto del abdomen; el mesentérico compromete
el mesenterio del ID, carece de cápsula e infiltra los músculos y planos de la fascia.

15. HISTOLOGIA
 Se observan:
 Fibroblastos maduros, de tamaño y aspecto
uniforme, con mitosis inusuales.
 Masa con cantidades variables de colágena dentro
de la matriz.
 Formación de células con sarcolemas gigantes.
 Centro casi acelular, pero, con celularidad inmensa
en la periferia, semejante a fibrosarcoma de bajo
grado.

16.  ORIGEN: desconocido.
 Al parecer se debe a traumatismo muscular o intervención quirúrgica previa de abdomen.
 También se ha observado en cicatrices de laparotomía.
 Tiene la propiedad maligna de invasión local.

17. SINTOMATOLOGIA
 Escasa, casi todos los px presentan una masa en la pared abdominal o intraabdominal.
 Dolor poco frecuente (-33%), ocurre cuando el tumor invade o se localiza en la movilidad del
musculo.
 Obstrucción intestinal = tumores mesentéricos.
 Se ve relacionado con el Sx de Gardner = variante de poliposis familiar = anormalidad genética
de perdida de regulación de la colágena.
 Un defecto genético distinto predispone a la aparición del tumor desmoide.

18. TRATAMIENTO
 CURA PRIMARIA: excisión total del tumor.
 Márgenes de recurrencia: alta = 40%, > en desmoides mesentéricos.
 Reexcisión de la enf. recurrente o residual: valida, el promedio de recurrencia a segunda o tercera
excisión es igual o mas baja.
 RADIOTERAPIA: tx primario o adyuvante, es una alternativa a las resecciones mutilantes o
debilitantes extremas.
 TX FARMACOLOGICO: modelos terapéuticos = moduladores de AMP cíclico (teofilina, acido
ascórbico, etc.), agentes quimioterapéuticos, bloqueadores de estrógenos y manipulación de
prostaglandinas, colchicina, etc.

19. TUMORES MALIGNOS
SARCOMAS DE PARTES BLANDAS
 Era el mas común, pero, debido al reconocimiento de la gran
variedad de sarcomas de partes blandas, su diagnostico a
disminuido considerablemente.
 15% de los sarcomas, de los mas raros.
 Cel. musculares estriadas altamente diferenciadas, sin sufrir mitosis en periodo
posnatal.
 3 subcategorías: pleomórfico, alveolar y embrionario.
 Embrionario: + frecuente en niños.
 Pleomórficos: + comunes en adultos.

20.  Tumor maligno de origen en la vaina neural (shwannoma).
 Aparecen en cualquier parte del cuerpo.
 Se hallan en la enfermedad de Von Recklinghausen, la cual es crónica
progresiva y hereditaria ligada aun gen mendeliano, asociado a
neurofibromatosis múltiple y cambios pigmentarios de piel.
 Neoformaciones maligna, origen en musculo liso.
 Puede originarse en la pared tanto de grandes como de pequeños vasos, en
cualquier parte del cuerpo

21.  ORIGEN = pericitos del musculo liso que se extienden
alrededor de los pequeños vasos.
 Se trata como el resto de los sarcomas.
 Hemangiosarcoma o linfangiosarcoma se originan en vasos sanguíneos y
linfáticos respectivamente.
 Lesiones de alto grado.
 2% de los sarcomas de partes blandas

22.  Sarcoma múltiple idiopático y pigmentado en la piel.
 ORIGEN = cel. endoteliales.
 Lesiones sobreelevadas pigmentadas y tienden a desarrollarse con lentitud.
 Multifocales, aparecen en cualquier parte del cuerpo.
 Tienden a vincularse con neoplasias linforeticulares malignas como
enfermedad de Hodgkin y SIDA.

23. TRATAMIENTO
 CIRUGIA: la exéresis quirúrgica local, tiene tasa de 50% en recidiva. Para tumores de pared
torácica y abdominal, se indica exéresis de todo su grosor, en algunos casos piel.
 RADIOTERAPIA: importante y eficaz modalidad de tx. Aunque existe un mejor resultado en la
combinación de cx y radioterapia.
 QUIMIOTERAPIA: se utiliza principalmente en pacientes los cuales siguen presentando recidivas
aun después de tratamientos quirúrgicos y de radioterapia.

24. Fisiología de la peritonitis y
Abscesos Intraabdominales

26. DEFINICION
 La peritonitis se define como la inflamacion de la cavidad peritoneal que
compromete las superficies del peritoneo parietal y visceral; puede ser
local o generalizada.

27. Etiología
 Infecciones
 Sustancias químicas irritantes
 Cuerpos extraños.
 Antígenos endógenos y exógenos
Agentes físicos

28. Factores de Riesgo
 Penetración Abdominal o trauma.
 Pancreatitis.
 Ulceras Pépticas.
 Colitis
 Diverticulitis
 Deficiencia Inmunológica

29. AGUDAS
Producen Procesos, Infecciosos
 Gérmenes o bacterias
CRONICAS
Patologías peritoneales que inflaman al peritoneo
Clasificación
Clasificacion de Wittmann y Condon
1- peritonitis primaria
2- peritonitis secundaria
3-peritonitis terciaria

30.  Peritonitis primaria: Peritonitis bacteriana ocasionada
por presencia de bacterias en cavidad peritoneal en
ausencia de perforacion de viscera abdominal.
 Peritonitis secundaria: localizada o generalizada
secundaria a la presencia de bacterias cuyo origen
inicial fue el tubo digestivo.
 Peritonitis terciaria: Se presenta en pacientes
inmunocomprometidos por multiples
operaciones,sindrome de respuesta inflamatoria
prolongada y desnutricion.

31. Patogenia
COMPROMISO LOCAL
Contaminación e Irritación del Peritoneo
Aumento de la Permeabilidad Capilar
Respuesta inflamatoria
Exudación Intracavitaria y
Necrosis de la Serosa
Colonización Bacteriana
Hipermotilidad
Ileo Adinámico
Lesión de la barrera y
translocación Bacteriana
Contractura Muscular Ileo Vesical

32. Patogenia
Ascenso de la presión Intraabdominal
Hipoperfusion Esplácnica
Isquemia de la mucosa

33. Patogenia
COMPROMISO GENERAL
Aumento de la Permeabilidad Vascular
Pasaje de Toxinas y Bacterias a la Sangre
Liberación de Mediadores
Liberación de Aminas y Hormonas
Cascada de Acido Araquidonico y
coagulación
Secuestro de Liquido
Depresión Hidroelectrolitica -
proteica
Shock Hipovolemico

34. Patogenia
Participación bacteriana
Shock Séptico
Shock Hipovolemico – Déficit de perfusión tisular
Falla Multiorgánica
Muerte

35.  Dolor Abdominal
 Nauseas
 Vómitos
Trastornos intestinales
(diarrea, estreñimiento)
 Anorexia
 Sed
Manifestaciones Clínicas
Síntomas
Signos
FIEBRE
 Respiraciones
 Ictericia
 Shock

36. Diagnostico
Clínico
-Interrogatorio
-Examen fisico
-Laboratorio
-De imagen
-Ecografía Abdominal
-Rx Simple de tórax
Laboratorio
-Hematológica completa

37. Tratamiento
 Tratamiento preoperatorio.
 Antibioticoterapia.
 Tratamiento Quirúrgico:
*Eliminar la causa de la contaminacion
*Reducir la inoculacion microbiana
*Prevenir el desarrollo de infeccion persistente.
.

38. ABSCESOS
INTRAABDOMINALES

39. Definición
Es una colección bien definida, que se desarrolla como
introducción de la flora normal a sitios corporales
habitualmente estériles, aislada del resto de la cavidad
peritoneal por adherencias inflamatorias, asas del intestino y
mesenterio, epiplón mayor u otras vísceras abdominales.

40. FISIOPATOLOGIA
 Es el resultado de los mecanismos normales de respuesta del huesped ante
la presencia de:
-Bacterias
-Hongos
-O productos de estos dentro de la cavidad peritoneal
Un elemento fundamental para la formacion de abscesos es la presencia de
leucocitos polimorfonucleares los cuales se encuentran en gran cantidad
en el liquido purulento.

41.  La formacion de un absceso dentro de la cavidad abdominal debe
considerarse como el exito obtenido por los mecanismos de defensa del
peritoneo ante una contaminacion bacteriana

42.  Contaminacion bacteriana del peritoneo.
 Activacion de la cascada de la coagulacion y del
complemento.
 Polimerizacion del fibrinogeno en fibrina
 Forma adherencias entre las estructuras intrabdominales al
rededor del sitio de inflamacion.
 Se produce el abceso.

43. CUADRO CLINICO
1. Fiebre 75-95%.
2.Dolor espontáneo a la palpación.
3.Ileo
4.diarrea
5.Distensión abdominal.
6.Masa palpable.
7.Vómitos.

44. IMAGENES
 El diagnostico definitivo de los abcesos intrabdominales se establece
mediante estudios de imagen.
 Comprende:
-Ultrasonido
-Gammagrama
-TAC
-Resonancia magnetica nuclear

45. TRATAMIENTO
 Equilibrio hidroelectrolitico
 Soporte nutricional adecuado
 Antibioticoterapia(Combinacion de un aminoglucosido+ampicilina o
cefalosporina y metronidazol)
 Drenaje del abceso
 En caso de ser necesario control del foco septico que lo produjo.