MICOLOGIA.ppt

MICOSIS SUPERFICALES
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL
GÉNERO MALASSEZIA
Malassezia asociada a otras patologías
Han sido implicadas en otras enfermedades de la piel
como:
Dermatitis seborreica, Foliculitis, Pitiriasis capitis,
Dermatitis atópica, Blefaritis seborreica.
Dermatitis seborreica.
Dermatosis inflamatoria localizada en las zonas
corporales con gran cantidad de glándulas sebáceas
activas (Pliegues naso labiales, oídos, cejas, tronco
superior y cuero cabelludo.
Son placas de color amarillento de tamaño y forma
variable, de evolución crónica y recurrente. Evidencia

GÉNERO MALASSEZIA
Foliculitis.
Inflamación del folículo piloso localizado en zonas
donde abundan las glándulas sebáceas (tronco
superior, en ocasiones hombros, cuello, y regiones).
Más frecuente en jóvenes y adultos.
Síntomas comunes: el prurito, eritema, pápulas
foliculares eritematosas o pústulas de 2-4 mm.
Malassezia también se ha encontrado asociada a
otitis externa y blefaritis.

GÉNERO MALASSEZIA
Foliculitis.

GÉNERO MALASSEZIA
Diagnóstico.
Raspado de la lesión, de preferencia de la periferia.
Examen microscópico directo de las escamas de la piel
infectada tratadas con KOH al 10 ó 20%.
Fluorescencia cuando se iluminan con lámpara de
Word.
Siembra de escamas en agar dextrosa Sabouraud con
y sin cicloheximida y cloranfenicol.

GÉNERO MALASSEZIA
Tratamiento.
Tópico (más recomendado).
Lociones, cremas o jabones con ácido acetil salicílico o
azufre al 1-3%.
Ungüento de Whitfield.
Hiposulfito de sodio al 20% en solución acuosa.
Tolnaftato, tolciclato, crema de piroxolamina al 1%.
Champú de disulfuro de selenio al 2.5%, piritiona de zinc,
con efecto antimicótico, bactericida y anfi-inflamatorio.
Sistémico (casos graves).
Ketoconazol 400 mg VO una dosis, o 200 mg VO

MICOSIS SUBCUTANEAS
ESPOROTRICOSIS. Sporothrix schenckii.
Descripción.
Infección micótica de evolución subaguda o crónica.
Vía: cutánea por inoculación traumática.
inhalación de conidios.
Se caracteriza por la presencia de lesiones nodulares
en piel y tejido subcutáneo.
Sigue el trayecto de los vasos linfáticos y
ocasionalmente otros órganos, huesos y articulaciones.
Afecta preferiblemente en cara, extremidades,
torácicas. Hongo dimórfico. Es una levadura.
Forma Infectante, el micelio.

MICOSIS SUBCUTANEAS
ESPOROTRICOSIS. Sporothrix schenckii
Localización y Distribución.
Se desarrolla en clima templado, húmedo y cálido
tropical.
Se aísla con frecuencia de suelo, vegetales, madera,
musgo, hojas, ramas de plantas espinosas secas o
frescas, paja, pasto, juncos, bugambilias, rosas, dalias,
claveles, café, etcétera.
Sexo, edad, ocupaciones de riesgo.
Afecta mas el sexo masculino con edades entre 15 y 35
años.
Es una enfermedad ocupacional, que se presenta en
campesinos, horticultores, cultivadores y vendedores
de flores, jardineros, cazadores, mineros, pescadores.

MICOSIS SUBCUTANEAS
Formas Clínicas.
Se clasifica desde el punto de vista clínico en cutánea y
extracutánea.
Esporotricosis cutánea primaria, formas clínicas:
Linfangítica (70%):
Lesión que inicia como una pápula en el sitio de
inoculación (chancro de inoculación).
Después se transforma en un nódulo, se ulcera y
presenta tendencia a la cicatrización.
Con el tiempo aparecen nuevas lesiones ascendentes
que siguen el trayecto de los vasos linfáticos.

MICOSIS SUBCUTANEAS
Linfangítica (70%):

MICOSIS SUBCUTANEAS
Formas Clínicas.
Fija o localizada:
Lesión única en el sitio de entrada, su aspecto varia de
placa, ulcera, verrugosa, ulcero-verrugosa o
acneiforme.
La lesión crece en extensión sin diseminarse.
Esta relacionada con factores de inmunosupresión.
Presenta fiebre, mal estado general y pérdida de peso.
Pulmonar primaria:
Es infrecuente y se adquiere por la inhalación de
conidios.

MICOSIS SUBCUTANEAS
Formas Clínicas.
Ósea:
Desarrolla lesiones osteolíticas en uno o varios huesos.
Huesos mas afectados, tibia, carpo, metatarso, radio,
fémur.
Casi siempre se desarrolla a partir de una
esporotricosis pulmonar primaria.
Artritis:
Es relativamente frecuente.
Presenta inflamación, dolor, incapacidad de movimiento
y destrucción de la articulación con sinovitis.

MICOSIS SUBCUTANEAS
Diagnóstico de laboratorio.
PCR.
Cultivo del hongo de muestras clínicas.
- Pus de lesiones cutáneas
- Tejido obtenido por biopsia
- Material obtenido por punción
- Esputo
Examen directo: su utilidad es limitada.
Pruebas inmunológicas. Son (+) en 100% de los casos.
- Aglutinación de células levaduriformes en tubo es.
- Aglutinación de partículas de látex.
Inmunodifusión.
Inmunofluorescencia.

MICOSIS SUBCUTANEAS
Tratamiento.
Itraconazol (100 - 200 mg/día) durante periodos de 6
meses. Fluconazol (400 mg/día por 6 meses).
Terbinafina (250 mg/día) da un 92% de curación.
En pacientes con esporotricosis diseminada el
medicamento indicado es la Anfotericina B.

MICOSIS SUBCUTANEAS
FEOHIFOMICOSIS
Infección caracterizada por presencia de hifas septadas
con pigmentación oscura en los tejidos.
Afecta tanto regiones cutáneas como sistémicas.
Produce desde quistes solitarios encapsulados en el
tejido subcutáneo hasta sinusitis y absceso cerebral.
Son mohos exógenos comunes en la naturaleza como:
a-Phialosphora richardsiae
b-Exophiala jeanselmei
c-Bipolaris spicifera
d-Wangiella dermatitidis
La incidencia ha aumentado y la gama de patógenos en
años recientes, tanto en pacientes inmunocompetentes,
como en los inmunocomprometidos.

MICOSIS SUBCUTANEAS
CROMOBLASTOMICOSIS
Afecta la piel y el tejido subcutáneo, causada por
alguno de Vía: cutánea por inoculación traumática.
Etiología.
Principales agentes causantes de cromoblastomicosis
son: Fonsecaea pedrosoi.
F. Compacta (mas frecuente).
Phialophora verrucosa.
Cladophialophora.
Se han aislado de materia vegetal en descomposición,
de la madera y del suelo.

MICOSIS SUBCUTANEAS
CROMOBLASTOMICOSIS
Epidemiología.
Mas frecuente en clima tropical y subtropical, zona
rural, personas que no usan calzado y en varones
adultos.
Cuadro Clínico.
Periodo de incubación largo.
Requiere de traumas repetidos para producir la
infección.
Síntomas: principalmente prurito y dolor moderado, las
lesiones son de lento crecimiento.
La mayoría de las lesiones están en áreas expuestas.
Lesión inicia en el sitio de inoculación, es una pápula

MICOSIS SUBCUTANEAS
CROMOBLASTOMICOSIS
Cuadro Clínico.
Posteriormente aparecen mas lesiones en la misma
zona o cercanas, afectando los vasos linfáticos.
Las lesiones se hipertrofian, aumenta la descamación y
se aprecia una coloración rojiza a grisácea.
Puede haber diseminación periférica y/o cicatrización
en el centro de la lesión, lo más frecuente es que y se
agrupen.
Después de años, se observan lesiones pedunculadas
y verrugosas, con aspecto de florecillas de coliflor.
Presenta pequeñas úlceras de 1 mm de diámetro,
estan cubiertas de material hemato-purulento.

MICOSIS SUBCUTANEAS
CROMOBLASTOMICOSIS
Cuadro Clínico.
Puede tener forma anular, aplanado o papular, con un
borde activo elevado.
El centro de esta lesión cicatriza.
Si afecta la pared torácica, forma una lesión elevada
con un borde eritematoso que se extiende.
Las lesiones localizadas en áreas expuestas a
traumatismos, frecuentemente están asociadas a
úlceras provocadas por infecciones bacterianas
secundarias.
En estos casos hay exudado purulento, con olor fétido.
En la mayoría de casos la infección permanece limitada

MICOSIS SUBCUTANEAS
CROMOBLASTOMICOSIS
Diagnóstico de laboratorio.
- Examen directo.
- Cultivo.
Tratamiento.
Medico a todos los pacientes (no cura
espontáneamente).
Quirúrgica en lesiones pequeñas, bien delimitadas con
tratamiento antifúngico pre y postquirúrgico.
En lesiones extensas, utilizar Itraconazol, Terbinafina y
Pozaconazol.

MICOSIS SUBCUTANEAS
MICETOMA
Infección crónica de la piel y de los tejidos subyacentes
con tendencia a afectar los huesos.
Se caracteriza por un aumento de volumen
relativamente indoloro y fístulas a través de las cuales
se elimina pus y granos constituidos por filamentos.
Agente,
Nocardia brasiliensis (hongos filamentoso eumicetoma).
Localización.
Tropical.
Epidemiologia.
La mayoría de los pacientes realiza labores de tipo
agrícola, ama de casa, estudiante, cargador, mecánico,

MICOSIS SUBCUTANEAS
MICETOMA
Mecanismo de infección.
Vía: cutánea por Inoculación traumática.
Fisiopatogenia.
El hongo coloniza los tejidos, produce inflamación local.
Prolifera, forma colonias tisulares conocidas como
"granos“.
Se desprende los pseudofilamentos periféricos del
grano ocasionando inflamación continua, formando
nuevas estructuras parasitarias.
Aparece en ellos colecciones de pus, al fusionarse
forman los trayectos fistulosos que al alcanzar la
superficie, forman un nódulo que posteriormente se

MICOSIS SUBCUTANEAS
MICETOMA
Mecanismo de infección.
Vía: cutánea por Inoculación traumática.
Fisiopatogenia.
Hay retracción del tejido conjuntivo formado alrededor
de los microabscesos y de las fístulas.
La presencia de microabscesos, fístulas, inflamación,
edema y fibrosis provoca deformación externe y
endurecimiento.
Internamente obstrucción de la circulación por
compresión mecánica y por arteritis.
Estos cambios influyen en la pobre respuesta
terapéutica en los pacientes con evolución prolongada.

MICOSIS SUBCUTANEAS
MICETOMA
Diagnóstico
Cultivo de tejido y secreciones.
Examen directo.
- Drenaje de material purulento a través de las fístulas
abiertas espontánea o artificialmente con un bisturí.
- Características morfológicas de los granos
macroscópicos en los eumicetomas y, al examen
microscópico, en la mayoría de los actinomicetomas.
Tratamiento.
Quirúrgico: desbridamiento, escisión quirúrgica.
Medicamentoso: Miconazol, Itraconazol, Ketoconazol ó
Anfotericina B, durante periodos prolongados.

MICOSIS SUBCUTANEAS
ESPOROTRICOSIS
CROMOBLASTOMICOSIS
MICETOMA

MICOSIS SISITEMICAS
Existen cuatro micosis sistémicas, que se restringen a
regiones geográficas específicas.
Son:
- Coccidioidomicosis.
- Histoplasmosis.
- Paracoccidioidomicosis.
- Blastomicosis. Estas micosis no son trasmisibles
entre humanos y otros animales.
La mayor parte de las infecciones sistemáticas
causadas por estos hongos ocurren en personas
inmunocompetentes.
La incidencia entre los pacientes con SIDA y otros con
inmunidad celular deficiente aumenta continuamente

MICOSIS SISITEMICAS
COCCIDIOIDOMICOSIS
Causada por los hongos (moho) dimorfos:
- Coccidioides immitis.
- C. posadasii.
Vía: inhalación de artroconidios.
Es benigna en pacientes sin compromiso inmunitario.
Provoca afectación de los sistemas,
- Respiratorio.
- SNC.
- Oseo y articular (en especial articulaciones).
- Tejido subcutáneo y piel.
Produce inmunidad específica y normalmente de por vida.

MICOSIS SISITEMICAS
COCCIDIOIDOMICOSIS (Coccidioides immitis).
Patogenia y datos clínicos.
Después de la inhalación un 60% desarrolla infección primaria
asintomática y un 40% una enfermedad autolimitada parecida
a la influenza con fiebre, malestar, tos, artralgia, cefalea.
Este estado se denomina Fiebre del Valle, Fiebre del Valle de
San Joaquín o Reumatismo del desierto.
Después de 1 a 2 semanas, aparecen reacciones de
hipersensibilidad como exantema cutáneo, eritema nudoso ó
eritema multiforme.
A los Rx aparece adenopatía hiliar e infiltrados pulmonares,
neumonía, derrame pleural ó nódulos.
Las secuelas pulmonares son en forma de un nódulo solitario

MICOSIS SISITEMICAS
Patogenia y datos clínicos.
Afecta mas a varones, exceptuando las embarazadas.
Pacientes con SIDA e inmunodeprimidos tienen mayor riesgo,
se requiere de una respuesta inmunitaria mediada por células
para una resistencia adecuada.
Algunas persona desarrollan enfermedad pulmonar crónica
progresiva con nódulos, cavidades que crecen y se
multiplican.
Algunos sitios fuera del pulmón que pueden ser afectados son
piel, huesos, articulaciones.
Cuando la repuesta inmunitaria es inadecuada para contener
los focos pulmonares, hay diseminación.

MICOSIS SISITEMICAS
Diagnóstio
Cultivo en agar Sabouraud (esputo, exudado de lesiones
cutáneas, LCR, orina, biopsia de tejidos).
Examen microscópico, con tinciones con KOH
Serología. (detectar anticuerpos posterior a la infección)
Anticuerpos IgM a coccidioidina (aparece 2 a 4 semanas).
Anticuerpos IgG (disminuyen al resolver el episodio primario).
Prueba cutánea con coccidioidina, aparece una induración
máxima (mayor ó igual 5 mm de diámetro) 24 a 48 h a la
inyección cutánea de 0.1 ml de la dilución estandarizada.

MICOSIS SISITEMICAS
Tratamiento.
Anfotericina B en pacientes con enfermedad grave
Ketoconazol ó itraconazol
En casos de meningitis, Fluconazol V.O a largo plazo
Epidemiología
Áreas endémicas son regiones semiáridas.
La tasa de infección es más alta durante los meses
secos del verano y el otoño cuando abunda más el
polvo.

MICOSIS SISITEMICAS
HISTOPLASMA CAPSULATUM
Hongo saprofítico del suelo, que causa la Histoplasmosis.
Infección micótica pulmonar más prevalente en humanos.
Crece como un moho en suelos y hábitat aviares enriquecidos con
sustratos alcalinos, nitrógeno y guano.
Vía: inhalatoria de los conidios.
Patogenia y Datos clínicos
Después de inhalado el conidio desarrolla levaduras.
Las levaduras son fagocitadas por los macrófagos alveolares. Se replican
dentro de los macrófagos.
Las levaduras se pueden diseminarse a hígado, el bazo, la médula ósea y
los ganglios linfáticos.
La reacción inflamatoria inicial se hace granulomatosa.

MICOSIS SISITEMICAS
En un 95%, se secretan citocinas que activan los macrófagos
para inhibir el crecimiento intracelular de las levaduras.
Histoplasmosis Pulmonar Aguda. (síndrome autolimitado).
Afecta a personas inmunocompetentes que inhalan un inóculo
grande.
Produce fiebre, escalofríos, mialgias, cefalea y tos no
productiva.
La mayoría de los Rx muestra linfadenopatía hiliar e infiltrados
ó nódulos pulmonares.
Los síntomas resuelven espontáneamente sin tratamiento y

HISTOPLASMA
CAPSULATUM
Histoplasmosis pulmonar crónica.
Es mas frecuente en varones.
Es una reactivación de una lesión latente anterior.
Se desencadena por algún daño pulmonar como enfisema.
Una minoría de pacientes desarrollan histoplasmosis grave
diseminada (lactantes, ancianos e inmunodeficientes).
Produce linfadenopatía, hepatoesplenomegalia, fiebre alta,
anemia, y una alta tasa de mortalidad sin tratamiento.
Ulceras mucocutáneas en nariz, boca, intestino y lengua.
Las levaduras pueden presentarse dentro de los macrófagos
en la sangre, hígado, bazo y médula ósea.

MICOSIS SISITEMICAS
Diagnostico.
Cultivo (esputo, orina, raspado de lesiones superficiales,
aspirado de médula ósea).
Cultivo. En medios enriquecidos de agar sangre glucosa-
cisteina a 37oC ó Sabouraud a 25-30oC durante 4
semanas.
Pruebas serológicas,
Fijación del complemento contra histoplasmina que se
hace (+) de 2 a 5 semanas después de la infección.
Detección de antígenos,
Ag al anticuerpo H significa histoplasmosis activa.
Anticuerpos al Ag M, significa una exposición en el

MICOSIS SISITEMICAS
Inmunidad.
Posterior a la primo infección se desarrolla cierto grado de
inmunidad. La inmunosupresión puede producir reactivación.
Tratamiento.
Ketoconazol para infección leve a moderada.
Anfotericina B en el tratamiento de la enfermedad diseminada,
por vía sistémica y casi siempre es curativo.
Epidemiología.
En heces de gallinas, de murciélago (cuevas). Las aves no se
infectan, pero su excremento brinda condiciones excelentes
para el cultivo y crecimiento del H. capsulatum.
No existe trasmisión de persona

MICOSIS SISITEMICAS
BLASTOMYCES DERMATITIDES
Hongo dimorfo.
Crece como moho en cultivo.
Tiene hifas septadas y ramificadas y conidios.
Causa la Blastomicosis:
Infección crónica, con lesiones granulomatosas y
supurativas iniciada en los pulmones y desde aquí se
puede diseminar a cualquier órgano pero con
preferencia a piel y huesos.
Endémica y la mayor parte de los casos ocurren en
EUA y Canadá.

MICOSIS SISITEMICAS
BLASTOMYCES DERMATITIDES
Patogenia y Datos Clínicos
La infección se inicia en los pulmones.
Provoca infiltrado pulmonar acompañado de fiebre, malestar
general, sudoración nocturna, tos y mialgias.
Los pacientes también pueden presentar neumonía crónica
Cuando hay diseminación son más comunes las lesiones
cutáneas sobre las superficies descubiertas.
Pueden evolucionar hasta granulomas verrugosos ulcerados
con un borde en crecimiento y cicatrización central.
El borde se llena de microabscesos con un margen nítido.
Afecta principalmente huesos, genitales (próstata, epidídimo y
testículos) y el SNC.

BLASTOMYCES
DERMATITIDES
Diagnóstico
Esputo, pus, exudados, orina y biopsia de lesiones
Cultivo en Agar Sabouraud.
Serología, mide anticuerpos a través de la prueba de
fijación del complemento (FC), por aumento de los Ac
contra el Ag A.
Tratamiento.
Casos graves, Anfotericina B
Lesiones leves, ketoconazol ó itraconazol durante 6 meses
Epidemiología.
No puede ser trasmitida por animales ó humanos.
Se desconoce su hábitat natural.
Los brotes se han vinculado a represas y castores en ríos.

PARACOCCIDIOIDES
BRASILIENSIS.
Produce Paracoccidioidomicosis Sudamericana.
Es endémicas de Centroamérica y Sudamérica.
Es una levadura.
Vía: inhalatoria.
Las lesiones iniciales ocurren en el pulmón.
Período de latencia: puede durar decenios.
Los granulomas pulmonares se activan y producen
enfermedad pulmonar crónica ó diseminada.
Afecta mas a hombres (90%), en edades 30 a 60 años.
Algunos menores de 30 años típicamente desarrollan infección
progresiva aguda ó subaguda con período de incubación

MICOSIS SISITEMICAS
PARACOCCIDIOIDES BRASILIENSIS.
Se propagan del pulmón a otros órganos, (tejido
mucocutáneo, piel, ganglios linfáticos, bazo, hígado, las
suprarrenales, etc.
Produce ulcerosas dolorosas en la mucosa bucal.
Diagnóstico.
Examen microscópico en busca de levaduras.
Cultivo.
Serología.
Tratamiento: Itraconazol es el más eficaz, se puede usar
Ketoconazol y Anfotericina B para casos graves.
Epidemiología: Afecta áreas rurales de América Latina,

MICOSIS OPORTUNISTAS
CANDIDA.
Varias especies de Cándidas pueden producir
infecciones.
Son miembro de la flora normal de piel, mucosas y del
aparato gastrointestinal.
La candidiasis es la micosis sistémica más común.
La Candida albicans es dimórfica,
- Produce levaduras, pseudohifas e hifas verdaderas.
- En 24 horas a 37oC ó temperatura ambiente,
producen colonias blancas de color cremoso con olor

CANDIDA.
Patogenia y patologia
Candidiasis superficial (cutánea ó mucosa).
Se establece producto del incremento en la población
local de Cándida y del daño a la piel ó al epitelio que
permite la invasión local por la levadura y las
seudohifas.
Candidiasis sistémica.
Se presenta cuando penetra al torrente sanguíneo y las
defensas fagocíticas del huésped son inadecuadas
para contener su crecimiento y diseminación.
Desde la circulación la cándida puede infectar casi en
cualquier lugar (riñones, prótesis valvulares, artritis,

CANDIDA.
Datos clínicos
Candidiasis Cutánea y Mucosa.
Factores de riesgo vinculados a la candidiasis
superficial.
- Embarazo.
- SIDA
- Diabetes.
- Extremos de vida.
- Anticonceptivos orales.
- Corticoesteroides.
- Antibióticos.

CANDIDA.
Datos clínicos
Vulvovaginitis.
- Irritación prurito y secreción vaginal.
- Ocurre por alteración de la flora, acidez local ó
secreciones.
Onicomicosis .
- Hay invasión de uñas y alrededores de la placa
ungueal.
- Causa inflamación, dolor, eritema del pliegue ungueal,
con el tiempo puede destruir la uña.

CANDIDA.
Datos clínicos
Candidiasis Cutánea y Mucosa.
Candidiasis cutánea.
- Ocurre por debilitamiento de la piel por traumatismos ó
quemaduras.
- Aparece en partes húmedas y tibias del cuerpo como axila,
pliegue interglúteo, ingle ó inframamario.
- Más común en obesos y diabéticos.
- Las lesiones se ven rojas, húmedas y pueden presentar
vesículas.
- La afección interdigital aparece por inmersión prolongada
siendo más común empleados de bares, cocineros, etc.

CANDIDA.
Datos clínicos
Candidiasis Sistémica (Candidemia).
- Ocurre por uso de catéteres permanentes,
intervenciones quirúrgicas, el abuso de drogas EV,
aspiración, daño de la piel ó del aparto
gastrointestinal.
- La mayoría de los casos es transitoria
(inmunoconpetente).
- En inmunocomprometidos puede provocar lesiones
ocultas en órganos como riñón, piel, ojos, corazón,
meninges.
- Casi siempre se relaciona con el uso de

CANDIDA.
Datos clínicos
Candidiasis crónica mucopurulenta.
- Casi todas sus variedades se inician en la infancia
temprana.
- Se vinculan con inmunodeficiencia celular y
endocrinopatías.
- Como resultado se produce infección superficial de
alguna ó todas las partes de la piel ó mucosas.

CANDIDA.
Diagnóstico.
Frotis y raspado de lesiones superficiales con KOH.
Exámenes de
- Sangre.
- LCR
- Orina.
- Exudados y material retirado de catéter EV.
Biopsia de tejido.
Tinciones Gram buscando seudohifas y células en
gemación. Serología. (Tienen especificidad y
sensibilidad limitada).

CANDIDA.
Tratamiento.
Algodoncillo y otras formas mucocutánea.
- Nistatina.
- Fluconazol tópico.
Sistémica.
- Anfotericina B.
Mucocutánea.
- Fluconazol.
- Ketoconazol.
- Itraconazol.
No es transmisible de persona a persona.

CRYPTOCOCCUS.
Es una levadura que presenta cápsula polisacárida gruesa.
Tiene distribución mundial, heces secas de las palomas.
Generalmente se vincula a inmunodeficiencia, SIDA, proceso
maligno, pero puede aparecer en los huéspedes normales.
Existen 5 serotipos A-D y AD, se encuentran en el C.
neoformans, con distribucion mundial.
Los serotipos B y C, están relacionadas con la variedad gattii y
se ha vinculado con el árbol de eucalipto en regiones
tropicales.
Hay 2 variedades de Cryptococcus.
- Neoformans.
- Gattii.

CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS.
Patogenia.
Vía inhalatoria.
Forma Infectante: levaduras secas con cápsula.
Infección pulmonar primaria:
- Asintomática.
- Infección respiratoria similar a influenza (resuelve de
manera espontánea).
- Neurológica, en pacientes inmunocomprometidos
produce meningoencefalitis criptococócica.
- Otros sitios comunes de diseminación incluyen la
piel, ojos y glándula prostática.

Datos clínicos.
Produce meningitis crónica con remisiones
espontáneas y exacerbaciones.
Puede simular un tumor cerebral, absceso cerebral,
enfermedad degenerativa del SNC o cualquier
meningitis.
Provoca cefalea, rigidez de nuca y desorientación,
además puede haber lesiones en piel, pulmones u otros
órganos.
Todos los casos no tratados son mortales.
Guarda relación con pacientes con SIDA.

Diagnóstico.
LCR. Hay aumento de presión, proteínas y células, la
glucosa es normal ó disminuye.
Tejidos, Exudados, Esputo, Sangre y Orina.
Microscopia directa o mezclada (tinta china) que delimita
la cápsula
Cultivo.
Serología.
- Pruebas para antígeno capsular en el LCR y el suero.
- Prueba de aglutinación en latex es (+) en un 90% de
los pacientes que tienen una meningitis criptocococica.

Tratamiento.
- Estándar. Combinación de Anfotericina B y
Flucitocina).
- Supresor permanente con Fluconazol. Usado en
pacientes con SIDA o con alguna condición que
provoque recaídas del cuadro infeccioso al
interrumpirse la anfotericina B.
Epidemiología.
aves (particular palomas).
- Son medios ricos para crecimiento del C.
neoformans.

ASPERGILLUS
Producen al Aspergilosis.
Es causada por alguna especie de Aspergillus, que son saprofíticas
ubicuos en la naturaleza.
- Aspergillus fumigatus (patógeno humano más común).
- A. flavus.
- A. niger.
- A. terreus.
Producen abundantes conidios que forman aerosol.
Via inhalatoria.
Afecta mas a personas inmunodeprimidos, con leucemia, que usen
corticosteroides.
Los conidios pueden invadir pulmones y otros tejidos.

ASPERGILLUS
Patogenia.
Los macrófagos alveolares pueden ingerir y destruir los
conidios.
En pulmón, el conidio aumenta de volumen, germina y
produce hifas que invaden cavidades preexistentes ó
los vasos sanguíneos
Datos clínicos.
Variante alérgica.
Algunas personas, desarrollan anticuerpos tipo IgE a
los antígenos de los conidios.
Induciendo una respuesta asmatiforme inmediata en
una segunda exposición o una alveolitis alérgica

ASPERGILLUS
Datos clínicos.
Aspergiloma y colonización extrapulmonar.
Aparece cuando los conidios inhalados penetran en
una cavidad existente (por ejemplo, tuberculosis,
enfisema).
Pueden ser:
- Asintomáticos.
- Otros presentan síntomas como (disnea, tos, perdida
de peso, fatiga, hemoptisis (sangre en esputo).
- Las infecciones no invasoras pueden afectar los
senos paranasales, conducto auditivo, córnea ó las
uñas.

ASPERGILLUS
Datos clínicos.
Aspergilosis invasora.
Después de inhalarlos los conidios germinan, aparece
una enfermedad invasora tipo neumonía aguda ó
diseminación.
Los pacientes con riesgo (linfoma, leucemias, uso de
corticosteroides, inmunodeprimidos), pueden presentar
fiebre, disnea, hemoptisis, tos y puede haber
diseminación por vasos sanguíneos produciendo
trombosis, infarto, necrosis.
De los pulmones, se puede propagar al riñón hígado,
cerebro aparato gastrointestinal, u otros órganos;
produciendo lesiones necróticas (sin tratar

ASPERGILLUS
Diagnostico.
- Muestras. Esputo, del aparato respiratorio ó biopsia
pulmonar. Las muestras de sangre no son útiles.
- Examen microscópico. Examen directo de esputo con KOH
muestra las hifas hialinas, septadas y con ramificaciones.
- Cultivo. Crecen en unos pocos días en la mayor parte de los
medios.
- Las pruebas para anticuerpos no son útiles.
Tratamiento.
Anfotericina B y cirugía
También se han usado itraconazol y flucitosina
Las variedades alérgicas se tratan con corticosteroides.

NEUMOCISTOSIS
Patógeno: Pneumocystis jirovecii (antes Pneumocystis
carinii)
Causa cuadro de neumonía en pacientes inmunodeprimidos.
La diseminación es rara.
Se presenta en forma epidémica en niños desnutridos o
prematuros, en orfanatos o guarderías.
Se instala gradualmente con:
Taquipnea, disnea, cianosis, puede aumentar la FR.
La fiebre y la tos rara vez ocurren.
Pérdida o falta de ganancia de peso.
Cianosis perioral, y periorbitaria, aleteo nasal y retracciones

NEUMOCISTOSIS (Pneumocystis jirovecii)
Se contrae por vía aérea.
Los quistes llegan a los alvéolos pulmonares.
Se replican. Los trofozoítos (trofozoíto/ascospore) pequeños
crecen y se vuelven pleomórficos.
Pasan a un estado de prequiste, del cual se forma el quiste,
este colapsa y libera los cuerpos intraquísticos que originan
nuevos microorganismos.
Es un patógeno extracelular.
En pulmón, el crecimiento se limita a la capa de surfactante
por encima del epitelio alveolar.
Se ha demostrado su presencia en órganos como ganglios
linfáticos, bazo, hígado, médula ósea y corazón.

La forma subclínica afecta pacientes inmunocompetentes, en
la que no se asocia a enfermedad aparente.
Manifestaciones clínicas.
Sin tratamiento puede durar entre 2 a 3 semanas.
La mortalidad es de una cuarta parte de los niños afectados.
En una paciente inmunocomprometido presenta:
Fiebre de 38 a 400C con un patrón de picos de temperatura.
FR (frecuencia respiratoria), aumenta (> de 40 por minuto).
Tos seca no productiva, infiltrado alveolar difuso bilateral.
La taquipnea, cianosis y retracción intercostales aparecen a
medida que el proceso avanza.

Manifestaciones clínicas.
SIDA. (los síntomas varían un poco con respecto a los
del grupo anterior).
Los síntomas más frecuentes son:
- Fiebre de 380C.
- Tos seca no productiva.
- Dificultad respiratoria, escalofríos y dolor torácico.
- Puede haber derrame pleural, neumonía lobar, etc.
Se han reportado casos con compromiso de nódulos
linfáticos, hígado, bazo, médula ósea, pericardio, timo,
colon, riñón, páncreas, riñón, etc

Diagnóstico. (se realiza por la identificación agente).
Lavado broncoalveolear para estudio de las
secreciones.
Aspirado traqueal para obtener secreciones mediante
intubación y observar los quistes.
Biopsia transbronquial.
Extendidos directos entre cubre y porta o del sedimento
de la centrifugación si son muestras líquidas de lavados
Tinciones de plata, para observar trofozoitos y
esporozoitos
Pruebas para identificar el ADN.

Epidemiología
Se localiza en el trato respiratorio de roedores (ratas,
ratones, conejos).
Se piensa que el contagio ocurre en la niñez (80% de
menores de 4 años presentan anticuerpos)
Trasmisión por vía aérea, inhalando quistes.
Incidencia en niños:
Hasta el 42% (con inmunodeficiencia).
De 4 a 11 % en niños con cáncer.
Hasta un 75 % de los pacientes con SIDA.

Tratamiento. ( se usan las siguientes combinaciones)
- Trimetoprim-sulfametoxazol (TMP/SMX) o Isetionato de
Pentamidina durante 21 días.
- Primaquina-Clindamicina.
- Atovaquone, el cual es menos tóxico.
En los pacientes con SIDA se realiza quimioprofilaxis con:
- TMP/SMX diaria ó pentamidina en aerosol

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