El documento proporciona información sobre diferentes tipos de micosis pulmonares. Describe la criptococosis, una enfermedad sistémica causada por la levadura Cryptococcus neoformans que afecta principalmente los pulmones pero puede diseminarse a otros órganos. Explica los síntomas, diagnóstico y tratamiento de la criptococosis pulmonar, así como aspectos relacionados con la patogénesis y manifestaciones clínicas de esta micosis. También brinda detalles sobre la histoplasmosis, aspergilosis y otras infecciones

1. MICOSIS PULMONAR DR. ROJAS PINEDA JOSÉ ANGEL RESIDENTE DEL PRIMER NIVEL MEDICINA INTERNA

2. GENERALIDADES: Grupo de enfermedades del pulmón debidas de un modo primario o secundario a la infección por hongos. Las Micosis pulmonares primarias se caracterizan por la infección de los pulmones como primer punto de entrada de ciertos hongos, a través de la respiración. INCIDENCIA: 3 - 56 % en grupos de riesgo Aspergillus 57% Cryptococcus 21% Candida 14% Otras 8% - Histoplasmosis - Blastomicosis - Paracoccidioidomicosis Rippon JW. Tratado de Micología Médica, Hongos y Actinomicetos patógenos

3. MICOSIS PULMONARES MÁS FRECUENTES PARACOCCIDIOIDOMICOSIS HISTOPLASMOSIS CRIPTOCOCO CANDIDA ASPERGILLUS

4. CRIPTOCOCOSIS DEFINICIÓN: Enfermedad sistémica de curso generalmente subagudo o crónico; la forma primaria es casi siempre pulmonar pero no necesariamente sintomática. Es mucho mas frecuente en personas debilitadas por enfermedades de base, especialmente por linfomas, leucemias y lupus, y con frecuencia en pacientes con sida. ETIOLOGÍA: Levadura encapsulada, Cryptococcus neoformans , de las cuales existen dos variedades: Cryptococcus neoformans neoformans y Cryptococcus neoformans gattii . Forma oval o esférica Tamaño variable (4-8 micras). Crece a temperatura ambiente 37°C. Rippon JW. Tratado de Micología Médica, Hongos y Actinomicetos patógenos

5. PATOGÉNESIS: Una vez inhaladas estos conidios o basidiosporos, dan lugar a la aparición de focos infecciosos en el parénquima pulmonar, alcanzando a diseminarse por lo general en el SNC, que al penetrar la barrera hematencefálica y contaminar el LCR, se dispersan fácilmente por las superficies cerebrales. En una lesión primaria pulmonar tiende a la progresión dando lugar a un cuadro inespecífico de naturaleza crónica y variada. Rippon JW. Tratado de Micología Médica, Hongos y Actinomicetos patógenos

6. MANIFESTACIONES CLINICAS La criptococosis se presenta bajo las siguientes formas: 1. Pulmonar regresiva 2. Pulmonar progresiva 3. Pulmonar diseminada Criptococosis pulmonar regresiva: La lesión primaria se rodea de una cápsula fibrótica que, usualmente no se calcifica; el proceso se revela en las radiografías como nódulos pulmonares o se detecta histopatológicamente. No hay síntomas. Criptococosis pulmonar progresiva: Las lesiones pulmonares son de dos tipos: quísticas (casi no presentan síntomas) e invasivas (síntomas parecidos a una infección respiratoria aguda o subaguda). Criptococosis pulmonar diseminada: puede ocurrir diseminación a cualquier órgano. Rippon JW. Tratado de Micología Médica, Hongos y Actinomicetos patógenos

7. DIAGNOSTICO: Examen directo: preparación en fresco, con tinta china (o nigrosina) como medio de contraste; se produce un campo oscuro que permite la observación de la cápsula, un halo transparente dentro del cual se observa la levadura. Cultivo Pruebas inmunológicas Histopatología: por biopsia el Dx es certero con las coloraciones (PAS, plata metenamina, mucicarmina). Rippon JW. Tratado de Micología Médica, Hongos y Actinomicetos patógenos

8. Tinta China (nigrosina) Rippon JW. Tratado de Micología Médica, Hongos y Actinomicetos patógenos

9. Neumopatía aguda excavada en un paciente VIH positivo, con criptococosis diseminada. Nódulo pulmonar solitario en un enfermo VIH positivo, con criptococosis diseminanda www.uaq.mx/rneumo/

10. TRATAMIENTO: Pacientes sin SIDA: Anfotericina B IV 0.3mgr./Kg. con 75-100 mg diarios de fluorocitosina fraccionada en 3-4 dosis. Fluconazol y el itraconazol son efectivos como agentes supresores de la micosis crónica y aguda. Pacientes con SIDA: La criptococosis no es curable en este caso por ello el tto. debe ser indefinida. Para la terapia inicial: - 6 semanas de fluconazol a dosis de 200-400 mg/día - Anfotericina B, 0.4 - 0.6 mg/Kg/día Etapa de mantenimiento permanente: - Fluconazol V.O 200mg/día o de 400mg/día en casos severos - Itraconazol 100-200mg/día. Rippon JW. Tratado de Micología Médica, Hongos y Actinomicetos patógenos

11. PARACOCCIDIOIDOMICOSIS DEFINICIÓN: Micosis de curso subagudo o crónico que compromete primariamente el pulmón, pero que luego se manifiesta por lesiones en mucosas, piel, ganglios linfáticos, suprarrenales y otros órganos. Existen, además, formas subclínicas. La entidad tiene algunas peculiaridades como su presentación preferencial en varones adultos ETIOLOGÍA: El Paracoccidioides brasiliensis Hongo dimorfo Exógeno T° ambiente 19 – 28°C Rippon JW. Tratado de Micología Médica, Hongos y Actinomicetos patógenos

12. Paracoccidioidomicosis Presentación Pulmonar Paracoccidioidomicosis Presentación Pulmonar

13. PATOGÉNESIS: La infección primaria suele ser asintomática y autolimitada y sólo a veces clínicamente evidente. Puede controlarse localmente o propagarse vía hematógena a cualquier órgano, en particular al SNC. Incide con mayor frecuencia en pacientes con: IRC, receptores de trasplantes renales, sarcoidosis, linfomas y, sobre todo, SIDA. Llega a los alvéolos pulmonares se desencadena una respuesta de la inmunidad celular y humoral del huésped, que en condiciones normales es suficiente para controlar la infección. Progresa hacia el pulmón y se disemina por vía hematógena hasta el sistema nervioso central (SNC), produciendo cuadros de meningitis o meningoencefalitis. Rippon JW. Tratado de Micología Médica, Hongos y Actinomicetos patógenos

14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Las manifestaciones clínicas más frecuentes se deben a la afectación del SNC, el pulmón y la piel. Aparato respiratorio. La infección pulmonar primaria es en la mayoría asintomática. Los síntomas suelen ser inespecíficos o poco relevantes. En pacientes con SIDA la infección pulmonar puede seguir un curso fulminante, con disnea intensa, SDRA y patrón intersticial bilateral. Afectación cutánea y otras: casi siempre traducen infección diseminada. Pueden preceder a los síntomas de meningitis, por lo que su reconocimiento puede ayudar al diagnóstico temprano de la enfermedad. La localización más típica es en cabeza y el cuello: pápulas, pústulas o úlceras. En los pacientes con SIDA se han descrito lesiones similares al molusco contagioso o herpetiformes. Rippon JW. Tratado de Micología Médica, Hongos y Actinomicetos patógenos

15. DIAGNÓSTICO: Aislamiento del microorganismo o su demostración histológica en una biopsia. La tinción de tinta china del sedimento de LCR. Tinción de la cápsula con mucicarmín de Mayer. El medio de cultivo más habitual es el ágar Sabouraud sin cicloheximida, en el que crece la levadura al cabo de 48-72 h de incubación. DX DIFERENCIAL En SNC se plantea el Dx diferencial con otras causas de meningitis infecciosa con LCR "claro". En SIDA debe diferenciarse de toxoplasmosis y meningitis tuberculosa. Rippon JW. Tratado de Micología Médica, Hongos y Actinomicetos patógenos

16. TRATAMIENTO Anfotericina B 0,3 mg/Kg./día IV sola o con fluorcitosina, 150 mg/Kg./día V.O dividido en 4 tomas, durante 6 semanas o hasta alcanzar una dosis total de 1,5 g de anfotericina B. En los pacientes con SIDA, la fluorocitosina puede ser mal tolerada debido a su toxicidad hematológica, por lo que suele utilizarse la monoterapia con anfotericina B a 0,6-1 mg/Kg./día. El tratamiento se continúa hasta completar 8 semanas o 3 - 4 semanas después del último cultivo negativo. Fluconazol 400 mg/día, se aconseja para los pacientes menos graves. En SIDA es necesario el Tto. de mantenimiento. La elección es el fluconazol 200 mg/día. Rippon JW. Tratado de Micología Médica, Hongos y Actinomicetos patógenos

17. ASPERGILOSIS Principal micosis pulmonar en inmunocompetentes. Afecta principalmente inmunodeprimidos. Las afecciones más frecuentes ocurren a nivel del pulmón y son: - Aspergilosis colonizante (aspergiloma) - Aspergilosis invasiva - Aspergilosis crónica necrotizante - Aspergilosis broncopulmonar alérgica. ETIOLOGÍA: Los mohos del género Aspergillus (La gran mayoría de los casos son producidos por A . fumigatus y A . flavus Rippon JW. Tratado de Micología Médica, Hongos y Actinomicetos patógenos

18. PATOGÉNESIS Por inhalación o por depósito de los esporos en ciertas superficies corporales. Sin embrago, es necesario que el hospedero tenga alteraciones fisiológicas, anatómicas o inmunológicas que permitan la colonización de sus tejidos o la inducción del estado de sensibilización alérgica. Rippon JW. Tratado de Micología Médica, Hongos y Actinomicetos patógenos

19. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: La aspergilosis puede dividirse en cuatro formas: Colonizante (La pared suele estar tapizada por el hongo y por tejido de granulación; algunas veces hay inflamación crónica y fibrosis aledaña Invasiva (complicación frecuente y severa en pacientes con enfermedades de base ) Crónica necrotizante (es progresiva, de evolución lenta. Alérgica Rippon JW. Tratado de Micología Médica, Hongos y Actinomicetos patógenos

20. Aspergillosis invasiva, con trombosis; se observa la invasión de los vasos por el hongo (H.E. Neg.X 100)

21. DIAGNÓSTICO: Cultivo: Sabouraud con antibióticos (gentamicina o cloranfenicol) a30 °C Muestra clínica: Fluídos, esputos, o tejido Examen directo a 10% de KOH ABPA: Anticuerpos específicos de tipo IgG e IgE ELISA, para cuantificar IgE anti-Aspergillus en pacientes con fibrosis quística Western-Blot Espectro radiológico de la infección por Aspergillus Rippon JW. Tratado de Micología Médica, Hongos y Actinomicetos patógenos

22. TRATAMIENTO: Aspergilosis - Corticoesteroides - Itraconazol Aspergilomas: - Resección quirúrgica Aspergilosis invasiva: - Voriconazol - Anfotericina B - Itraconazol Rippon JW. Tratado de Micología Médica, Hongos y Actinomicetos patógenos

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24. HISTOPLASMOSIS Infección causada por la inhalación de esporas del hongo Histoplasma capsulatum, Organismo fúngico dimórfico. Levadura gemante a la temperatura corporal y un moho a temperatura ambiente. No es un organismo encapsulado H. capsulatum : tierra de superficie húmeda, particularmente tierra enriquecida por excremento de ciertos pájaros Crecimiento de racimos a los 5 a 18 días después de la exposición En áreas endémicas indica que 80% de los residentes por encima de los 16 años han sido expuestos Rippon JW. Tratado de Micología Médica, Hongos y Actinomicetos patógenos

25. Fisiopatología La infección es inhalatoria, y los microconidios son capturadas por los macrófagos pulmonares, en los que germinan dando blastosporas. Generalmente son destruidas en mayor o menor plazo, y la infección es abortiva o asintomática, pero en casos de inmunidad celular deficiente, se liberan del fagolisosoma pasando a citoplasma, donde se multiplican libremente, y se reparten por todo el organismo. La infección estimula la multiplicación de los macrófagos infectados, dando lugar a proliferaciones con necrosis e infiltración de tipo granulomatoso, muy frecuentes en pulmón Rippon JW. Tratado de Micología Médica, Hongos y Actinomicetos patógenos

26. Se presenta como una pulmonía fibrocavitaria crónica o, menos frecuente, como una infección diseminada (aguda). Infección pulmonar crónica. Se presenta varones saludables por encima de los 40 años de edad. Historia de tabaquismo o enfisema en casi todo paciente con histoplasmosis pulmonar progresiva crónica. Niños jóvenes y pacientes inmunosuprimidos Rippon JW. Tratado de Micología Médica, Hongos y Actinomicetos patógenos

27. SÍNTOMAS Los síntomas dependen del síndrome clínico subyacente: Histoplasmosis pulmonar asintomática aguda: no se presentan síntomas. Histoplasmosis pulmonar sintomática aguda: Fiebre, escalofríos, tos, dolor torácico al inspirar Histoplasmosis pulmonar crónica: Tos, dificultad respiratoria, dolor torácico, sudoración, fiebre y hemoptisis Rippon JW. Tratado de Micología Médica, Hongos y Actinomicetos patógenos

28. Diagnóstico Hemocultivo Crecimiento en 2 a 4 semanas La tinción de giemsa. Antígeno de Histoplasma: para la forma diseminada. Histoplasmina : para estudios epidemiológicos Tratamiento - Anfotericina B 0.5-0.7 mg/kg con esteroides Rippon JW. Tratado de Micología Médica, Hongos y Actinomicetos patógenos

29. CANDIDIASIS Micosis sistémica causada por hongos del género Candida, cuya especie patógena más frecuente en el hombre es C. albicans. Factores de riesgo: edad (lactantes y ancianos), estados de inmunosupresión. Flora normal de piel y mucosas. ETIOLOGÍA : En el hombre, la mayoría de los casos se debe a Cándida albicans . Rippon JW. Tratado de Micología Médica, Hongos y Actinomicetos patógenos

30. PATOGÉNESIS: Si las levaduras logran penetrar la dermis, la defensa queda primordialmente a cargo de los neutrófilos, los que pueden fagocitarlas y destruirlas y también, dañar los seudomicelios, al menos en personas normales. FISIOPATOLOGÍA: - Desequilibrio en flora - Enfermedades que influyen en la respuesta inmune. Pulmones: nódulos blancos múltiples, distribuidos al azar, de diámetro variable y rodeados por un borde hemorrágico. Compuestos por una zona central de parénquima necrótico con microorganismos entremezclados, a menudo rodeados por hemorragia intralveolar. Rippon JW. Tratado de Micología Médica, Hongos y Actinomicetos patógenos

31. CUADRO CLÍNICO: Candidosis Broncopulmonar: Tos, expectoración purulenta, mucoide o gelatinosa, hipersensibilidad inmunológica. Candidosis Pulmonar: Aguda y grave. Hay ataque al estado general, tos, expectoración mucoide y sanguinolenta, disnea, dolor torácico y febrícula nocturna. Rippon JW. Tratado de Micología Médica, Hongos y Actinomicetos patógenos

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33. DIAGNÓSTICO Examen directo Cultivo Serología: fijación de complemento, inmunofluorescencia, precipitación, ELISA TRATAMIENTO: Anfotericina B: 0.25 a 0.75 mg/Kg. Rippon JW. Tratado de Micología Médica, Hongos y Actinomicetos patógenos

34. Rippon JW. Tratado de Micología Médica, Hongos y Actinomicetos patógenos MUCORMICOSIS O ZYGOMICOSIS Es una infección aguda oportunista, causada por hongos de la clase Zygomycetes de la familia Mucorales. Dentro de esta familia los géneros más frecuentemente aislados son Rhizopus, Mucor y Absidia. Estos organismos viven en el ambiente y penetran en el organismo por inhalación de esporas a través de la vía aérea Mucormicosis pulmonar: neumonía de rápido progreso que se puede extender a la cavidad torácica, el corazón y el cerebro Los síntomas son tos, hemoptisis, fiebre y disnea

35. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Rippon JW. Tratado de Micología Médica, Hongos y Actinomicetos patógenos. 3ª ed. Buenos Aires: Interamericana, MacGraw Hill; 1990. 2. Burstein Z. Aporte al diagnóstico de las micosis humanas en el Perú. [Tesis de Doctorado]. Lima: Facultad de Medicina, Universidad Nacional Mayor de San Marcos; 1970. 3. Romero O, Burstein Z. Blastomicosis sudamericana en el Perú. En: Memoria del VII Congreso Ibero Latinoamericano de Dermatología, Caracas, 1971. Caracas: Ed. Síntesis Dos Mil; 1972: 864-72. 4. Mayorca F. Blastomicosis sudamericana pulmonar, contribución a su estudio en el Perú. En: X Congreso Nacional de Tuberculosis y Enfermedades Respiratorias. Tacna: Sociedad Peruana de Tisiología y Enfermedades Respiratorias; 1972: 481-88. 5. Rubinstein A, Negroni R. Micosis broncopulmonares del adulto y del niño. Buenos Aires: Ed. Beta; 1981. 6. Negroni P, Negroni R. Micosis cutáneas y viscerales. 7ª ed. Buenos Aires: López Libreros ed.; 1980. 7. www.saber.ula.ve/micosis/contenido/capitulo11/figuras/11-0001 Rippon JW. Tratado de Micología Médica, Hongos y Actinomicetos patógenos

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