Este documento describe la histoplasmosis y la coccidioidomicosis, dos micosis profundas causadas por hongos. La histoplasmosis es causada por Histoplasma capsulatum y puede presentarse como una infección pulmonar aguda, crónica o diseminada. La coccidioidomicosis es causada por Coccidioides spp. y puede manifestarse como una infección pulmonar primaria, cutánea, residual, secundaria o diseminada. Ambas infecciones se diagnostican a través de cultivos y exámenes microsc

1. Micosis Profundas
Efraín Holguín Romero
Universidad Latina de México

2. • Existen mas de 100,000 especies de hongos de
los cuales menos de 100 son patógenos para el
hombre.
• Se reproducen sexual y asexualmente.
• Su forma de crecimiento es diferente por lo que
se diferencian en micosis superficiales,
mucocutaneas y profundas.

3. Las micosis profundas o sistémicas son comunes
en países en vías de desarrollo en áreas en las
que las circunstancias permiten el desarrollo de
hongos que las producen.

4. Histoplasmosis
• Histoplasma Capsulatum
• Crece especialmente en suelos húmedos, donde
abundan madera podrida, excretas de algunas
aves (palomas, gallinas) y murcielagos.
• No se transmite de persona – persona.
• Periodo de incubación de 1 – 3 semanas.

5. Patogenia
• Las esporas llegan hasta los alveolos al ser
inhaladas y ahí se convierten en formas con
capacidad de gemación.
• Se produce una fuerte reaccion de granulación
que puede ir seguida de una calcificación como
en la tuberculosis.
• En los niños suele desaparecer la infección y
dejar calcificaciones punteadas en los ganglios
del hilio o en pulmón.

6. • En el adulto puede quedar una masa redondeada
de tejido cicatrizal con o sin calcificación
central, conocida como Histoplasmona.
• Puede convertirse en una infección progresiva y
potencialmente mortal.

7. • La enfermedad se manifiesta como una
neumonia fibroso-cavitaria crónica o bien una
infección diseminada.
• En ambos casos no hay historia de
histoplasmosis pulmonar primaria aguda.

8. Cuadro Clínico
• Sintomático o Asintomático
• Puede cursar como cuadro de gripe banal.
• Existen 3 formas de histoplasmosis:
• A) Infección pulmonar aguda
• B) Histoplasmosis pulmonar crónica
• C) Histoplasmosis diseminada progresiva.

9. • La mayoria de las infecciones agudas
permanecen asintomáticas o leves y permanecen
sin diagnosticar.

10. • Manifestaciones típicas:
• Fiebre
• Cefalea
• Tos
• Dolor torácico
• Disnea
• Malestar general
• En algunos casos: eritema nodoso, eritema
multiforme y artritis.

11. • En niños y adultos jóvenes la adenopatías
hiliares pueden producir compresión del
bronquio del lóbulo medio derecho.
• Puede aparecer una mediastinitis fibrosa y
por consecuencia una pericarditis subaguda.

12. • Las estructuras mediastinicas quedan
comprimidas y con el paso del tiempo puede
provocar compresión de las venas
pulmonares, arterias pulmonares, esófago y
VCS.

13. • La forma pulmonar crónica es una infección
oportunista muy parecida a la TB.
• Se caracteriza por un inicio de tos con
expectoración hemoptoica cada vez mas
abundante, pérdida de peso, fiebre y diaforesis
nocturna.

14. • La radiografia de torax muestra infiltrados
apicales fibrosonodulares uni o bilaterales.
• 1/3 permanece estable o mejora el resto empeora
apareciendo retracciones o cavitaciones en los
lóbulos superiores.
• La aparición de enfisema o bullas compromete la
función respiratoria.

18. • La muerte sobreviene al cabo de meses o años
debido a cor pulmonale, neumonía bacteriana o
por la misma histoplasmosis.

19. • La forma diseminada puede ser aguda,
subaguda o crónica y puede confundirse con TB
miliar.
• Afecta principalmente a lactantes e
inmunodeprimidos.
• Habitualmente cursa con fiebre, diarrea,
adelgazamiento, hepatoesplenomegalia,
adenopatías, ictericia, anemia, leucopenia y
trombocitopenia.

20. • En un cuarto de los Px. Se han descrito úlceras
induradas en boca, lengua, nariz y laringe.

21. Diagnóstico
• Cultivo del agente etiológico.
• Cultivo esputo.
• Hemocultivo, cultivos de médula osea.
• Ag histoplasma en sangre y orina.
• Liq. De Lavado broncoalveolar.
• Frotis de sangre y liq. Broncoalveolar teñidos
con Giemsa.

22. Dx Diferencial
• Linfomas
• Leucemia
• TB
• Sarcoidosis

23. Tratamiento
• Histoplasmosis pulmonar aguda = No precisa tx.
Expecifico (sintomático).
• Px. Con fibrosis mediastínica = Qx. (tiene mal
Pronóstico).
• Histoplasmosis fibrosonodular = Quimioterapia.

24. • Px con enfermedad grave = Anfotericina B, IV
0.6mg/kg x dia
• Mejora = Itraconazol 200mg c/12hrs x 10
semanas y reducirse a la mitad (????) en Px.
Con SIDA el tx de por vida.
• Ketoconazol a dosis de 400 a 800mg una vez al
dia en Px. Inmunocompetentes sin afección del
SNC.

25. Coccidioidomicosis
• La coccidioidomicosis es una micosis profunda
causada por dos hongos dimórficos
denominados Coccidioides immitis y
Coccidioides posadasii, puede presentar
diversas manifestaciones clínicas, tales como
coccidioidomicosis primaria pulmonar y
coccidioidomicosis progresiva o
• diseminada (piel, tejido celular subcutáneo,
linfáticos, huesos, articulaciones, vísceras, e
incluso sistema nervioso central).

26. • Principalmente se encuentra en climas secos,
arenosos. (en méxico en el norte del país
principalmente).
• Vectores de la enfermedad (flora y fauna del
lugar).

27. • La principal via de entrada es la respiratoria
(98%) rara vez es cutanea.
• Se puede presentar a cualquier edad aunque el
predominio es en hombres adultos.

28. Patogenia
• El primocontacto pulmonar genera un
exudado rico en polimorfonucleares, que
destruye las esporas, sin embargo también
puede ocurrir que se origine un cuadro similar a
la tuberculosis.
• Asintomática en la mayoría de los casos (60 a
75%) o bien parecer un cuadro gripal (25 a 40%),
los casos con sintomatología grave son escasos.

29. • Se puede diseminar por via hematogena o
linfática (mal pronóstico).
• La penetración por via cutánea genera una placa
verrugosa similar a la TB verrugosa.

30. Aspectos Clínicos
• Las formas clínicas de la coccidioidomicosis son las
siguientes:
• • Coccidioidomicosis primaria
• Pulmonar (98%)
• Cutánea (2 %)
• • Coccidioidomicosis residual
• • Coccidioidomicosis secundaria o progresiva
• Pulmonar
• Meníngea
• Cutánea
• • Generalizada o diseminada

31. Coccidioidomicosis primaria
pulmonar
• a) Asintomático (60-75%) primo-contacto sin
signos ni síntomas, pero con positividad a la
intradermorreacción (coccidioidina), la imagen
radiológica no muestra signos de importancia.
• b) Sintomático (25-40%), con manifestaciones
clínicas 15 a 20 días posteriores a la inhalación del
hongo; aparenta un cuadro leve de vías
• respiratorias, se confunde con una gripe banal, con
fiebre moderada, cefalea, escalofríos, diaforesis
nocturna y tos seca.

32. IMPORTANTE!!!!!
• En pulmón existe formación de nódulos
(neumonía coccidioidal), rara vez existen
lesiones cavitarias, incluso coccidioidomas, de
manera crónica, similares a los producidos por
la tuberculosis e histoplasmosis.

33. • En algunos casos los sintomas pueden ser mas
severos, presentando fiebre constante, tos con
expectoración mucopurulenta y franca
hemoptisis, adenomegalias cervicales, axilares e
inguinales, artralgias y ataque al estado general.

34. Coccidioidomicosis primaria cutanea
• Principalmente es por la penetración por
heridas. Es poco frecuente y se presenta
principalmente en brazos, piernas y cara.
Iniciando 15 a 20 días posteriores a la
inoculación con la aparición de un chancro con
adenitis y linfangitis, generando una lesión
nódulo-gomosa que progresa hasta formar una
úlcera convirtiéndose en una placa verrugosa
vegetante cubierta de costras sanguíneas y
melicéricas.

36. Coccidioidomicosis residual
• Se caracteriza por ser precedida de un cuadro
pulmonar primario, y durante esta etapa el
paciente es asintomático o presenta pocos datos
clínicos, en los análisis radiológicos es posible
observar cavitaciones pulmonares o lesiones
tumorales capsuladas, la intradermorreacción es
positiva y la serología suele resultar negativa o
débilmente positiva.

37. Coccidioidomicosis secundaria o
progresiva
• Esta variedad clínica progresa diseminándose a
partir de un foco primario, siendo poco
frecuente (1-2%), pero altamente mortal en
corto plazo, depende más que de exposición
repetida al agente etiológico, es el estado
inmune del paciente lo que puede llevar a
una diseminación.

38. Coccidioidomicosis Cutnea
Secundaria
• Los lugares de diseminación mas frecuentes son
a piel, hueso y linfáticos. Sus lesiones se
caracterizan por la formación de abscesos fríos o
lesiones gomosas pudiendo evolucionar hacia la
formación de úlceras, indoloras con
propensión a la formación de fístulas con
drenado de abundante exudado
seropurulento en el cual es posible encontrar
las esférulas como estructuras parasitarias del
hongo.

39. • En hueso puede generar lesiones liticas por lo
que hay que hacer diagnóstico diferencial con
osteomielitis bacteriana y micetoma.

41. Diganóstico
• Las muestras (lavados bronquioalveolares,
esputo, exudados, etc) son tratados con
hidróxido de potasio al 10% (p/v) en solución
acuosa, y observados en el microscopio, la
evidencia de esférulas (de 20 a 70mm de
diámetro con endosporas en su interior), en
éstas muestras confirma el diagnóstico.
• Cultivos (solo lab. Con instalaciones adecuadas).
(fase filamentosa)

42. Esférula presente en muestra de
lavado broncoalveolar.

43. Otras técnicas
• Biopsia
• Radioinmunoanálisis.
• ELISA
• Inmunofluorescencia

44. Tratamiento
• Anfotericina B 0.25 a 0.75mg/kg y en algunos
casos se puede aumentar hasta 1mg/kg/dia.
• Se debe aplicar IH, IV y disuelta en sol.
Glucosada al 5% por goteo lento.
• Ketoconazol 200 – 400 mg/dia
• Itraconazol 300 – 400mg/dia VO (mejor) en
caso de evolución satisfactoria 100mg/dia.
• Caspofungina (nuevo) antimicótico que actua
contra la pared del hongo IV 50 – 70mg/dia

45. Profilaxis
• Casi nula
• Se puede usar un fungicida llamado 1 cloro-2-
nitropropano. Hace que pierda capacidad
infectante el hongo en un tiempo promedio de
24 hrs.

46. Caso Clínico
Femenino de 12 años de edad con antecedente
de atopia. Inició 15 días previos con mal estado
general, hiporexia, astenia, adinamia e ictericia;
se manejó como hepatitis en una clínica
periférica. Cinco días después se agregó fiebre,
tos en accesos y dificultad respiratoria
progresiva con cianosis distal; se ingresó a
terapia intensiva pediátrica con intubación
nasotraqueal y ventilación mecánica.
Radiografía de tórax con infiltrado
macronodular basal y medio, múltiple.

47. Laboratorios
• Biometría hemática con hemoglobina de 10.3
g/dL, leucocitos de 27 600/ mm3, neutrófilos en
banda 6% y 36 000 plaquetas/ mm3; química
sanguínea con transaminasa glutámica
oxalacética de 1 148 U/L, transaminasa
glutámica pirúvica 618 U/L, gasometría con
acidosis metabólica y potasio sérico de 5.8
mEq/L;

48. • Se manejó como neumonía de focos múltiples con dicloxacilina más
amikacinay aminas vasopresoras. Las baciloscopias, reacción
cutánea a PPD (derivado proteico purificado) y cultivo de lavado
bronquial se reportaron negativas para M. tuberculosis.Presentó
mala evolución hemodinámica e infectológica, con hemocultivo
positivo para Staphylococcus aureus; se cambió el esquema de
antibióticos a cefuroxima, clindamicina y amikacina. Mala evolución
ventilatoria con síndrome de insuficiencia respiratoria aguda
progresiva, requiriendo parámetros ventilatorios altos, ameritó
colocación de sello pleural por neumotorax. Posteriormente la
radiografía de tórax mostró imágenes de bulas (Fig. 2). Perfil de
hepatitis viral A y B negativos; por mala evolución clínica, al cuarto
día de estancia se amplió esquema con anfotericina B para
cobertura empírica de hongos. Al quinto día de estancia hospitalaria
falleció

50. • . Posterior a la defunción se reportó cultivo de
lavado bronquioalveolar positivo para H.
capsulatum.

51. Bibliografia
Artículos de Revisión:
http://www.nietoeditores.com.mx/download/med%2
0interna/marzo-abril%202008/MedintMex2008-
24(2)-125-41.pdf
http://cmapspublic2.ihmc.us/rid=1HW29DSHB-
197GPQL-GR/Micosis%20profundas.pdf
http://antoniorondonlugo.com/blog/wp-
content/uploads/2010/05/83Coccidioidomicosis.pd
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