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Prof. N. Tomás Atauje Calderón 
Microbiología y Parasitología 
Obstetricia UPSB – Ciclo IV
Micosis sistémicas 
Causadas por hongos dimórficos. 
Considerados patógenos primarios sistémicos ya que producen infecciones en anfitriones “normales” y también inmunodeprimidos. 
Tienden a afectar a las vísceras profundas tras la diseminación del hongo desde los pulmones. 
Principales patógenos: Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis, C. posadasii, Histoplasma capsulatum (capsulatum, duboisii), Paracoccidioides brasiliensis y Penicilium marneffei. 
Patógenos endémicos.
Micosis sistémicas
Blastomicosis 
Producida por Blastomyces dermatitidis. 
Originaria de la cuenca del río Missisippi, alrededor de los grandes lagos y en el sur-este de EEUU. 
También se han reportado casos en Europa, África y Medio Oriente.
Blastomyces dermatitidis
Otras características 
B. dermatitidis puede localizarse en la materia orgánica en descomposición. 
Se adquiere por inhalación de conidias transportadas por el aire. 
Relacionada al contacto profesional o recreativo con el suelo; individuos afectados de cualquier edad y sexo. 
*Los perros suelen ser infectados diez veces más que los humanos.
Ciclo vital de B. dermatitidis
Síntomas 
Enfermedad pulmonar o diseminada extrapulmonar. 
La mayoría de pacientes afectados con infección diseminada presentan afecciones cutáneas y óseas. 
Suele diseminarse a la próstata, hígado, bazo, riñón y sistema nervioso central. 
Blastomicosis pulmonar: Asintomática o seudogripal leve. Casos graves similares a neumonía bacteriana. 
Afección cutánea: Lesiones papulosas, pustulosas o indolentes; también pueden ser ulcerativas, nodulares y verrugosas. Son indoloras y se presentan en cara, cuello y manos.
Tratamiento 
Itraconazol: Enfermedad leve o moderada. 
Fluconazol como alternativa. 
Anfotericina B y Azoles para infección diseminada. 
*Anfotericina B para la enfermedad meníngea (potencialmente mortal).
Coccidioidomicosis 
Causada por Coccidioides immitis y C. posadasii. 
Causada por inhalación de artroconidias infecciosas. 
Abarca desde una infección asintomática hasta una infección progresiva e incluso la muerte. 
C. immitis: California. 
C. posadasii: Externo a California. 
Origina diversas lesiones (“la gran imitadora”). 
También llamada Granuloma coccidial o Fiebre del valle de San Joaquín.
Otras características 
Endémica de los estados desérticos de EEUU, norte de México y algunas áreas de América Central y del Sur. 
Se encuentra en el suelo, favorecida por excrementos de murciélagos y roedores. 
Más intenso a finales de verano y en otoño. 
Ciclos de sequía y precipitaciones potencian la dispersión del microorganismo.
Coccidoides immitis
Síntomas 
Enfermedad pulmonar asintomática (aprox. 60% de los pacientes) o proceso seudogripal de resolución espontánea. 
Reacciones alérgicas (exantema maculoeritematoso, eritema multiforme y eritema nudoso). 
Si evoluciona, se presentarán enfermedades cavitarias y diseminación uni o multisistémica. 
Infecciones en piel, tejidos blandos, huesos y meninges. 
Ciertos grupos étnicos (filipinos, afroamericanos, indios americanos e hispanos) presentan mayor rasgo de diseminación y con altas probabilidades de meningitis. 
También hay alto riesgo de diseminación para varones, embarazadas (tercer trimestre), inmunodeficientes y adultos mayores.
Ciclo vital de Coccidioides immitis
Tratamiento 
Personas con factores de riesgo, como receptores de transplantes de órganos, infectadas por VIH o sometidas a altas dosis de corticosteroides. 
Anfotericina B: Embarazadas en tercer trimestre y puérperas. 
También para inmunodeprimidos o con neumonía difusa se administra Anfotericina B seguida de un azol (Fluconazol o Itraconazol) al menos por un año. 
Neumonía cavitaria crónica con azol oral al menos por un año. 
Cirugía: Rotura de la pleura o lesiones resistentes localizadas. 
Coccidiosis meníngea: Fluconazol o Itraconazol de manera indefinida.
Histoplasmosis 
Causada por Histoplasma capsulatum (var. capsulatum y duboisii). 
H. capsulatum capsulatum: Causa infecciones pulmonares y diseminadas en el lado oriente de EEUU y la mayor parte de Latinoamérica. 
H. capsulatum duboisii: Ocasiona lesiones cutáneas y óseas en las zonas tropicales de África. 
Ambas variedades presentan dimorfismo térmico; son filamentos hialinos a 25°C y levaduras a 37°C. 
La forma micelial de ambas se encuentra en el suelo con elevado contenido de nitrógeno (áreas con excrementos de aves y murciélagos).
Otras características 
La mayoría de los casos suelen ser asintomáticos y solo se detectan por medio de pruebas cutáneas. 
Sujetos inmunodeprimidos y niños tienden a presentar síntomas. 
Infección habitual por 
inhalación de microconidias. 
Se transforma en levadura en 
el pulmón y puede 
diseminarse por vía 
hematógena o linfática.
Ciclo vital del Histoplasma capsulatum
Histoplasmosis por H. capsulatum capsulatum 
“Histoplasmosis clásica”. 
Histoplasmosis pulmonar aguda: 
Exposición leve: 90% suele ser asintomático. Empieza con un proceso seudogripal (fiebre, escalofríos, cefalea, tos, mialgia y dolor torácico). 
Exposición de gran intensidad: Se pueden presentar secuelas inflamatorias, linfadenopatía persistente con obstrucción bronquial, artritis, artralgias o pericarditis. 
Histoplasmosis pulmonar progresiva: 
Síntomas pulmonares crónicos: Formación de cavidades apicales y fibrosis. Puede ocurrir fibrosis mediastínica (corazón y algunos vasos) debido a la respuesta del anfitrión.
Histoplasmosis por H. capsulatum capsulatum 
Histoplasmosis diseminada: 
Frecuente en niños e inmunodeprimidos. Puede adquirir una evolución crónica, subaguda o aguda. 
Crónica: Adelgazamiento y fatiga con presencia o no de fiebre. Pueden presentarse úlceras bucales y hepatoesplenomegalia. 
Subaguda: Fiebre, adelgazamiento, malestar, úlceras bucofaríngeas prominentes, hepatoesplenomegalia y si afecta a la médula ósea se observa anemia, leucopenia y trombocitopenia y puede afectar glándulas adrenales, válvulas cardíacas y sistema nervioso central. Si no se trata el paciente muere en 2 a 24 meses. 
Aguda: Proceso fulminante en pacientes inmunodeprimidos y niños menores a un año. Se asemeja a un shock septicémico con presencia de úlceras y hemorragias bucales y gastrointestinales, insuficiencia renal, meningitis o endocarditis. Sin tratamiento el paciente muere en días o semanas.
Histoplasma capsulatum
Histoplasmosis por H. capsulatum duboisii 
“Histoplasmosis africana”. 
Proceso crónico que ocasiona linfoadenopatía regional con lesiones cutáneas y óseas. 
Lesiones cutáneas: Papulosas o nodulosas, dando lugar a abscesos que se ulceran posteriormente. 
Lesiones óseas: Presentes en la tercera parte de los afectados. Huesos del cráneo y tronco son los más afectados y presentan abscesos y fístulas suprayacentes. 
Forma diseminada: En sujetos muy inmunodeprimidos; es fulminante. Se disemina por vía hematógena o linfática a la médula ósea, hígado, bazo y otros órganos. Se presenta con fiebre, linfadenopatía, anemia, adelgazamiento y organomegalia. Siempre mortal a excepción de haberse hecho un diagnóstico y tratamiento precoces.
Tratamiento 
La mayoría de pacientes se recupera sin tratamiento. 
Itraconazol: Sujetos inmunodeprimidos con enfermedad grave y sintomatología prolongada. 
H. pulmonar aguda: Anfotericina B seguida de itraconazol (oral) durante 12 semanas. 
H. pulmonar crónica: Anfotericina B e Itraconazol de 12 a 24 meses. 
H. diseminada: Anfotericina B, luego Itraconazol oral de 6 a 18 meses. Pacientes con SIDA tomarán Itraconazol de por vida. 
H. del sistema nervioso central: Anfotericina B seguida de fluconazol por 9 a 12meses. 
H. mediastínica obstructiva: Anfotericina B.
Paracoccidioidomicosis 
Causada por Paracoccidioides brasiliensis. 
También se le llama “Blastomicosis suramericana”. 
Principal micosis causada por un hongo dimórfico en los países latinoamericanos. 
Suele afectar a los jóvenes. 
Proceso pulmonar de resolución espontánea. Rara vez presenta evolución aguda o subaguda progresiva. 
La incidencia más alta se da 
en Brasil, seguido de Colombia, 
Venezuela, Ecuador y Argentina. 
Se considera que la infección se 
da por la inhalación o inoculación 
traumática del hongo. 
Infección natural solo comprobada 
en armadillos.
Otras características 
Enfermedad sintomática es poco frecuente en niños y adolescentes. La enfermedad se observa en adultos de 30 a 50 años; generalmente los pacientes son de zonas rurales y tienen contacto directo con el suelo. 
No se ha descrito ninguna epidemia ni transmisión horizontal en humanos. 
La forma aguda progresiva se relaciona con la reducción de la inmunidad celular. 
El microorganismo puede permanecer en latencia y luego reactivarse provocando una enfermedad clínica que afecta las defensas inmunitarias.
Ciclo vital de Paracoccidioides brasiliensis
Síntomas 
Problemas respiratorios suelen ser la única manifestación de la infección. 
La enfermedad evoluciona lento durante meses o años y presenta tos persistente, esputo purulento, dolor torácico, adelgazamiento y fiebre. Las lesiones pulmonares son nodulares, infiltrantes, fibróticas y cavitarias. 
Enfermedad diseminada: En ausencia de diagnóstico y tratamiento. Se verán afectadas la piel, mucosas, ganglios linfáticos, glándulas adrenales, hígado, bazo, sistema nervioso central y los huesos. Lesiones mucosas con dolor al tacto y úlceras (boca, labios, encías y paladar). 
Más del 90% de los afectados son hombres.
Tratamiento 
Itraconazol: Útil en todas las formas de la enfermedad. Se suele administrar por al menos 6 meses. 
Infecciones de gravedad: Anfotericina B seguido de Itraconazol o sulfonamidas. 
*El uso de fluconazol no se recomienda pues puede darse resistencia.

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Micosis sistémicas

  • 1. Prof. N. Tomás Atauje Calderón Microbiología y Parasitología Obstetricia UPSB – Ciclo IV
  • 2. Micosis sistémicas Causadas por hongos dimórficos. Considerados patógenos primarios sistémicos ya que producen infecciones en anfitriones “normales” y también inmunodeprimidos. Tienden a afectar a las vísceras profundas tras la diseminación del hongo desde los pulmones. Principales patógenos: Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis, C. posadasii, Histoplasma capsulatum (capsulatum, duboisii), Paracoccidioides brasiliensis y Penicilium marneffei. Patógenos endémicos.
  • 4. Blastomicosis Producida por Blastomyces dermatitidis. Originaria de la cuenca del río Missisippi, alrededor de los grandes lagos y en el sur-este de EEUU. También se han reportado casos en Europa, África y Medio Oriente.
  • 6. Otras características B. dermatitidis puede localizarse en la materia orgánica en descomposición. Se adquiere por inhalación de conidias transportadas por el aire. Relacionada al contacto profesional o recreativo con el suelo; individuos afectados de cualquier edad y sexo. *Los perros suelen ser infectados diez veces más que los humanos.
  • 7. Ciclo vital de B. dermatitidis
  • 8. Síntomas Enfermedad pulmonar o diseminada extrapulmonar. La mayoría de pacientes afectados con infección diseminada presentan afecciones cutáneas y óseas. Suele diseminarse a la próstata, hígado, bazo, riñón y sistema nervioso central. Blastomicosis pulmonar: Asintomática o seudogripal leve. Casos graves similares a neumonía bacteriana. Afección cutánea: Lesiones papulosas, pustulosas o indolentes; también pueden ser ulcerativas, nodulares y verrugosas. Son indoloras y se presentan en cara, cuello y manos.
  • 9. Tratamiento Itraconazol: Enfermedad leve o moderada. Fluconazol como alternativa. Anfotericina B y Azoles para infección diseminada. *Anfotericina B para la enfermedad meníngea (potencialmente mortal).
  • 10. Coccidioidomicosis Causada por Coccidioides immitis y C. posadasii. Causada por inhalación de artroconidias infecciosas. Abarca desde una infección asintomática hasta una infección progresiva e incluso la muerte. C. immitis: California. C. posadasii: Externo a California. Origina diversas lesiones (“la gran imitadora”). También llamada Granuloma coccidial o Fiebre del valle de San Joaquín.
  • 11. Otras características Endémica de los estados desérticos de EEUU, norte de México y algunas áreas de América Central y del Sur. Se encuentra en el suelo, favorecida por excrementos de murciélagos y roedores. Más intenso a finales de verano y en otoño. Ciclos de sequía y precipitaciones potencian la dispersión del microorganismo.
  • 13. Síntomas Enfermedad pulmonar asintomática (aprox. 60% de los pacientes) o proceso seudogripal de resolución espontánea. Reacciones alérgicas (exantema maculoeritematoso, eritema multiforme y eritema nudoso). Si evoluciona, se presentarán enfermedades cavitarias y diseminación uni o multisistémica. Infecciones en piel, tejidos blandos, huesos y meninges. Ciertos grupos étnicos (filipinos, afroamericanos, indios americanos e hispanos) presentan mayor rasgo de diseminación y con altas probabilidades de meningitis. También hay alto riesgo de diseminación para varones, embarazadas (tercer trimestre), inmunodeficientes y adultos mayores.
  • 14. Ciclo vital de Coccidioides immitis
  • 15. Tratamiento Personas con factores de riesgo, como receptores de transplantes de órganos, infectadas por VIH o sometidas a altas dosis de corticosteroides. Anfotericina B: Embarazadas en tercer trimestre y puérperas. También para inmunodeprimidos o con neumonía difusa se administra Anfotericina B seguida de un azol (Fluconazol o Itraconazol) al menos por un año. Neumonía cavitaria crónica con azol oral al menos por un año. Cirugía: Rotura de la pleura o lesiones resistentes localizadas. Coccidiosis meníngea: Fluconazol o Itraconazol de manera indefinida.
  • 16. Histoplasmosis Causada por Histoplasma capsulatum (var. capsulatum y duboisii). H. capsulatum capsulatum: Causa infecciones pulmonares y diseminadas en el lado oriente de EEUU y la mayor parte de Latinoamérica. H. capsulatum duboisii: Ocasiona lesiones cutáneas y óseas en las zonas tropicales de África. Ambas variedades presentan dimorfismo térmico; son filamentos hialinos a 25°C y levaduras a 37°C. La forma micelial de ambas se encuentra en el suelo con elevado contenido de nitrógeno (áreas con excrementos de aves y murciélagos).
  • 17. Otras características La mayoría de los casos suelen ser asintomáticos y solo se detectan por medio de pruebas cutáneas. Sujetos inmunodeprimidos y niños tienden a presentar síntomas. Infección habitual por inhalación de microconidias. Se transforma en levadura en el pulmón y puede diseminarse por vía hematógena o linfática.
  • 18. Ciclo vital del Histoplasma capsulatum
  • 19. Histoplasmosis por H. capsulatum capsulatum “Histoplasmosis clásica”. Histoplasmosis pulmonar aguda: Exposición leve: 90% suele ser asintomático. Empieza con un proceso seudogripal (fiebre, escalofríos, cefalea, tos, mialgia y dolor torácico). Exposición de gran intensidad: Se pueden presentar secuelas inflamatorias, linfadenopatía persistente con obstrucción bronquial, artritis, artralgias o pericarditis. Histoplasmosis pulmonar progresiva: Síntomas pulmonares crónicos: Formación de cavidades apicales y fibrosis. Puede ocurrir fibrosis mediastínica (corazón y algunos vasos) debido a la respuesta del anfitrión.
  • 20. Histoplasmosis por H. capsulatum capsulatum Histoplasmosis diseminada: Frecuente en niños e inmunodeprimidos. Puede adquirir una evolución crónica, subaguda o aguda. Crónica: Adelgazamiento y fatiga con presencia o no de fiebre. Pueden presentarse úlceras bucales y hepatoesplenomegalia. Subaguda: Fiebre, adelgazamiento, malestar, úlceras bucofaríngeas prominentes, hepatoesplenomegalia y si afecta a la médula ósea se observa anemia, leucopenia y trombocitopenia y puede afectar glándulas adrenales, válvulas cardíacas y sistema nervioso central. Si no se trata el paciente muere en 2 a 24 meses. Aguda: Proceso fulminante en pacientes inmunodeprimidos y niños menores a un año. Se asemeja a un shock septicémico con presencia de úlceras y hemorragias bucales y gastrointestinales, insuficiencia renal, meningitis o endocarditis. Sin tratamiento el paciente muere en días o semanas.
  • 22. Histoplasmosis por H. capsulatum duboisii “Histoplasmosis africana”. Proceso crónico que ocasiona linfoadenopatía regional con lesiones cutáneas y óseas. Lesiones cutáneas: Papulosas o nodulosas, dando lugar a abscesos que se ulceran posteriormente. Lesiones óseas: Presentes en la tercera parte de los afectados. Huesos del cráneo y tronco son los más afectados y presentan abscesos y fístulas suprayacentes. Forma diseminada: En sujetos muy inmunodeprimidos; es fulminante. Se disemina por vía hematógena o linfática a la médula ósea, hígado, bazo y otros órganos. Se presenta con fiebre, linfadenopatía, anemia, adelgazamiento y organomegalia. Siempre mortal a excepción de haberse hecho un diagnóstico y tratamiento precoces.
  • 23. Tratamiento La mayoría de pacientes se recupera sin tratamiento. Itraconazol: Sujetos inmunodeprimidos con enfermedad grave y sintomatología prolongada. H. pulmonar aguda: Anfotericina B seguida de itraconazol (oral) durante 12 semanas. H. pulmonar crónica: Anfotericina B e Itraconazol de 12 a 24 meses. H. diseminada: Anfotericina B, luego Itraconazol oral de 6 a 18 meses. Pacientes con SIDA tomarán Itraconazol de por vida. H. del sistema nervioso central: Anfotericina B seguida de fluconazol por 9 a 12meses. H. mediastínica obstructiva: Anfotericina B.
  • 24. Paracoccidioidomicosis Causada por Paracoccidioides brasiliensis. También se le llama “Blastomicosis suramericana”. Principal micosis causada por un hongo dimórfico en los países latinoamericanos. Suele afectar a los jóvenes. Proceso pulmonar de resolución espontánea. Rara vez presenta evolución aguda o subaguda progresiva. La incidencia más alta se da en Brasil, seguido de Colombia, Venezuela, Ecuador y Argentina. Se considera que la infección se da por la inhalación o inoculación traumática del hongo. Infección natural solo comprobada en armadillos.
  • 25. Otras características Enfermedad sintomática es poco frecuente en niños y adolescentes. La enfermedad se observa en adultos de 30 a 50 años; generalmente los pacientes son de zonas rurales y tienen contacto directo con el suelo. No se ha descrito ninguna epidemia ni transmisión horizontal en humanos. La forma aguda progresiva se relaciona con la reducción de la inmunidad celular. El microorganismo puede permanecer en latencia y luego reactivarse provocando una enfermedad clínica que afecta las defensas inmunitarias.
  • 26. Ciclo vital de Paracoccidioides brasiliensis
  • 27. Síntomas Problemas respiratorios suelen ser la única manifestación de la infección. La enfermedad evoluciona lento durante meses o años y presenta tos persistente, esputo purulento, dolor torácico, adelgazamiento y fiebre. Las lesiones pulmonares son nodulares, infiltrantes, fibróticas y cavitarias. Enfermedad diseminada: En ausencia de diagnóstico y tratamiento. Se verán afectadas la piel, mucosas, ganglios linfáticos, glándulas adrenales, hígado, bazo, sistema nervioso central y los huesos. Lesiones mucosas con dolor al tacto y úlceras (boca, labios, encías y paladar). Más del 90% de los afectados son hombres.
  • 28. Tratamiento Itraconazol: Útil en todas las formas de la enfermedad. Se suele administrar por al menos 6 meses. Infecciones de gravedad: Anfotericina B seguido de Itraconazol o sulfonamidas. *El uso de fluconazol no se recomienda pues puede darse resistencia.