Microbiota y su relacion con el ser humano Semana 5.pdf

MICROBIOTA
Y SU RELACIÓN
CON EL SER
HUMANO

Semana 5
PATOLOGÍAS DEL APARATO
RESPIRATORIO

Virus (Ortomixovirus y Paramixovirus) y Hongos
causantes de infecciones respiratorias:
Definir el agente etiológico, patogenia, signos y
síntomas, diagnóstico, tratamiento de:
✓ Bronquiolitis por virus Sincitial respiratorio,
✓ Neumonía por Virus influenza H1N1
✓ Síndrome respiratorio por COVID19.
✓ Neumonía por Histoplasma capsulatum,
Cryptococcus neoformans.
Contenido

Bibliografía
Básica:
1. Llop Hernández A, Valdés-Dapena Vivanco M y
Zuazo Silva J.L(2001). Microbiología y Parasitología
Médicas. Editorial Ciencias Médicas, La Habana,
Cuba, Tomos I: Cap. 49,50,52, II: Cap. 67,68,74.
2. Jawetz, melnick y Adelberg (2014,2023).
Microbiología Médica 25 y 28 edición, México.
3. Murray P R, Rosenthal KS y P Faller M A (2021).
Microbiología Médica. 9na edición, Elsevier, España.
4. Arenas Guzmán R (2011). Micología Médica
Ilustrada, 4ta edición, México
5. Apoyos en plataformas digitales para el aprendizaje:
Normas Oficiales Mexicanas | Secretaría de Salud |
Gobierno | gob.mx (www.gob.mx

Características generales de los virus
1. Parásitos intracelulares obligados, no tienen maquinaria
propia de replicación, usan la de la célula del hospedero que
atacan.
2. Tamaño submicroscópico.
3. Están compuestos por ácidos nucleicos, proteínas y lípidos.
4. Algunos poseen cubierta lipídica.
5. Son sensibles al éter y solventes lipídicos (los que tiene
lípidos).
6. Poseen un solo tipo de ácido nucleicos (ARN o ADN).
7. Su multiplicación ocurre en el citoplasma o en el núcleo en
dependencia del tipo de ácido nucleico que poseen.
8. Atraviesan con facilidad los filtros bacteriológicos.
9. Se agrupan formando cristales.

Orthomyxoviridae
Los ortomixovirus son un conjunto de agentes causantes de
la gripe o catarro común. La gripe es una de las infecciones
víricas más prevalentes y significativas. Existen incluso
descripciones de epidemias de gripe sucedidas en la
antigüedad.

Probablemente la
pandemia (a nivel
mundial) de gripe más
famosa es la gripe
española, la cual asoló a
la población mundial
entre 1918 y 1919, y
ocasionó el fallecimiento
de 20 millones a 40
millones de personas. De
hecho, murieron más per-
sonas debido a la gripe
durante este período que
en la Primera Guerra
Mundial.

VIRUS DE LA INFLUENZA.
CLASIFICACIÓN
Géneros:
Virus de influenza A
Virus de influenza B
Virus de influenza C
Tipos
Especificidad
antigénica
proteínas del
core
Subtipos
Características
antigénicas
HA y NA
Familia Orthomyxoviridae

Características
• Virus ARN, de tira sencilla,
segmentado
• Simetría helicoidal
• Envueltos
• Pleomórficos, por lo general
esféricos
• Superficie cubierta con
hemaglutinina (HA) y
neuraminidasa (NA)
•Se multiplica en el citoplasma
•Sensible al éter.
HA
NA

Influenza Tipo A
• Cambios antigénicos frecuentes
• Causa la mayor parte de las
epidemias
• Responsable de las pandemias

Tipo B
Tipo C
• Pocos cambios
antigénicos
• Causa epidemias en
ocasiones
• Antigenicidad estable
• Solo causa enfermedad
leve

Solo el Tipo A tiene Subtipos
Circulan 15 HA y 9 NA
H1,H2,H3
H1,H3
H1- H15
Circulación por especies
H3,H7

El comportamiento epidemiológico
en las infecciones por virus
influenza, principalmente Tipo A,
se debe a:
Elevada variación
antigénica debida a su
genoma segmentado
Amplia gama de
hospederos
El aislamiento del virus puede ayudar a
determinar la epidemiología de la
enfermedad.

Patogenia
• Transmisión respiratoria
• Papel de la HA y NA
HA: proteína de unión vírica que
se une al ácido siálico de los
receptores de la superficie
celular epitelial; estimula la
fusión de la envoltura a la
membrana celular.
NA: facilita la liberación del virus
de las células infectadas.

Patogenia
• Infección de células
epiteliales, formación de
nuevos virus y extensión
a células adyacentes
• Destrucción celular sin
afectar la capa basal del
epitelio

Patogenia
• Diseminación viral
limitada al tracto
respiratorio
• Viremia muy
infrecuente

Inmunidad
La infección por virus influenza,
clínica o inaparente, conduce a
inmunidad duradera y específica
de subtipo
Variabilidad
antigénica
de
HA y NA
¡¡¡VACUNACIÓN ANUAL!!!

MANIFESTACIONES CLINICAS
1. Fiebre de 38° con inicio súbito.
2. Tos frecuente e intensa.
3. Cefalea.
4. Anorexia.
5. Malestar general.
6. Síntomas digestivos: nauseas,
vómitos y/o dolor abdominal

Diagnóstico de laboratorio
Muestras
• Secreción o células de la nasofaringe
obtenidas por raspados, gargarismos o
lavados nasofaríngeos
• Exudados faríngeos
• Fragmentos de tejido pulmonar o mucosa
traqueal, en casos mortales
• Sangre para sueros pareados
Conservación
• Temperatura de 4° C

Aislamiento e identificación del virus
• Huevos embrionados
• Cultivos celulares
Serología
• Inhibición de la hemaglutinación
• Fijación del Complemento
• ELISA
• RIA
**
**
Métodos

¡¡¡EL AUMENTO DEL TÍTULO DE
ANTICUERPOS SERÁ AL
CUÁDRUPLO O MÁS!!!
Sueros pareados

Métodos de
diagnóstico rápido
PCR
La reacción en cadena de la polimerasa con
transcriptasa inversa por su RAPIDEZ,
SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD ES LA PRUEBA
DIAGNÓSTICA DE ELECCIÓN.

Familia Paramixoviridae
Características
• Virus ARN de tira simple,
genoma no segmentado
• Envoltura lipídica
• Superficie con proyecciones
constituidas por hemaglutinina
que ocasionalmente actúa
como neuraminidasa
HA

Clasificación
Paramixovirinae Géneros
• Paramixovirus
• Rubulavirus
• Morbilivirus
Pneumovirinae Géneros • Pneumovirus

Virus de interés clínico
• Género Paramixovirus
Virus parainfluenza tipo 1 y 3
• Género Rubulavirus
Virus de la parotiditis
Virus parainfluenza 2 y 4
• Género Morbilivirus
Sarampión
• Género Pneumovirus
Virus Sincitial Respiratorio (V.S.R.)

• Agente etiológico de la
papera o parotiditis
• Se caracteriza por el
crecimiento no supurativo
de una o las dos glándulas
parótidas
Parótida

• Otros órganos que pueden ser
afectados: páncreas, testículos, ovarios
y SNC.
Pancreatitis Orquitis

Patogenia
• Contagio directo por vía
respiratoria.
• Replicación primaria en
parótida o en epitelio
superficial de mucosa
respiratoria
• Viremia y localización
en otras glándulas y
órganos

Inmunidad.
Permanente
Vacuna
PRS

Muestras
• Saliva
• LCR
• Orina
• Sangre para suero pareado
Conservación
• Temperatura de 4° C

Métodos
➢Aislamiento e identificación del virus
• Cultivo en células VERO, HELA
➢Serología
• Fijación del complemento
• Inhibición de la hemaglutinación
• ELISA (identifica Acs IgM e IgG)

Virus del sarampión
Enfermedad
contagiosa aguda
caracterizada por:
• Erupción
maculopapular
• Fiebre
• Síntomas
respiratorios
• Manchas de Koplik.

Manchas de koplik en
la mucosa oral
Exantema
maculopapuloso

Sarampión. Complicaciones
Neumonía
bacteriana
Panencefalitis
esclerosante (PAE)

Patogenia
• Contagio directo por vía
respiratoria
las células del epitelio de
la orofaringe, con
extensión a nódulos
linfáticos regionales
• Viremia primaria y
diseminación a SRE

• Viremia secundaria
• Infección y diseminación
en células endoteliales de:
➢ piel
➢ conjuntiva
➢ orofaringe
➢ pulmones
Patogenia

Muestras
• Exudado nasofaríngeo
• Exudado conjuntival
Conservación: Temperatura de 4° C

• Cultivo en células VERO
Serología:
• Inhibición de la hemaglutinación (IHA)
• Fijación del Complemento
• Neutralización
• ELISA

VIRUS DE LA RUBÉOLA
• Familia Togaviridae
• Virus ARN pequeño de
tira simple
• Simetría cúbica
• Envuelto
CARACTERÍSTICAS

Patogenia
• Transmisión respiratoria
células de la mucosa del
aparato respiratorio superior
• Diseminación por vía
linfática a nódulos linfáticos
regionales
¡LINFADENOPATÍAS!

• Viremia
• Infección de células
endoteliales de
pequeños vasos y
dermis, ¡RASH!
(exantema
maculopapuloso)
Patogenia

Síndrome de rubéola congénita
Lesiones neurológicas (microcefalia)
Lesiones del corazón y grandes vasos
Lesiones oculares (cataratas)

Muestras
(Temperatura de 4° C)
Rara vez se realiza
Serología
Inhibición de la hemaglutinación, ELISA,
Aglutinación, Neutralización

Virus parainfluenza
• Laringotraqueítis
• Laringitis estenosante o espástica
• Bronquitis
• Bronquiolitis
• Neumonitis
Virus sincitial respiratorio (VSR)
• Bronquiolitis
• Neumonitis

Virus sincitial respiratorio (VSR)
• Bronquiolitis
• Neumonitis

El VSR es una enfermedad viral común, por lo general, causa
síntomas leves parecidos al resfriado.
Altamente contagioso a través del contacto con partículas
(gotitas) de la nariz y la garganta de personas infectadas
cuando tosen y estornudan. Este virus también puede
contagiarse a través de secreciones respiratorias que se
encuentren en la ropa de cama o artículos similares.
Los síntomas se presentan dentro de los 4 a 6 días después
de haberse infectado y generalmente incluyen: Congestión
nasal , apetito reducido (en niños y bebes), tos, estornudos,
fiebre y estertores sibilantes. En los bebés muy pequeños, los
únicos síntomas podrían ser irritabilidad, menor actividad
y dificultad para respirar y la enfermedad más frecuente
en los bebés son las BRONQUIOLITIS.
La excreción viral puede persistir de 1 a 3 semanas.

Diagnóstico
Un diagnóstico presuntivo de la infección por
VSR en niños debe estar basado en:
• los síntomas clínicos teniendo en cuenta
la edad y otros factores epidemiológicos,
• pero el diagnóstico definitivo depende del
laboratorio.

Muestras
• Exudado y aspirados nasofaríngeos
(Temperatura de 4° C)
En líneas celulares heteroploides humanas (HEp-2
o HELA) ya que son las más sensibles para aislar
el virus.
Serología
ELISA, IFI, Fijación del complemento,
Neutralización

Elementos a
Comparar
Ortomixovirus Paramixovirus Semejanzas
Genoma Segmentado No segmentado ARN
Envuelto
Sensible al
éter
Se replica en
el citoplasma
Enfermedad
que
producen
Influenza, catarro, gripe Parotiditis, Sarampión
Antígenos de
superficie
Neuroaminidasas,
Hemaglutininas
Neuroaminidasas
Inmunidad
que crean en
el hospedero
Inmunidad de subtipo Inmunidad permanente

• Catarro común
• Gastroenteritis en lactantes
• Síndrome respiratorio
agudo severo (SARS),
emergente en 2003
• Síndrome respiratorio por
el coronavirus Oriente Medio
(MERS- CoV) 2012
• La COVID-19 (2019)
CORONAVIRUS

CORONAVIRUS
• Familia Coronaviridae
• Subfamilia Orthocoronavirinae
• Subgénero sarbecovirus
SARS-CoV-2

• El SARS-CoV-2 es un beta coronavirus
• Genoma de ARN, de cadena única,
• No segmentado, grande, en sentido
positivo
• Envoltura con apariencia de corona
radiada
CORONAVIRUS

Patogénesis viral
Accede al tracto respiratorio a través de las
membranas mucosas, especialmente la nasal,
orofaríngea y laríngea, y luego ingresa a los
pulmones por continuidad.
1
Posteriormente, puede ingresar a la sangre desde los
pulmones, causando viremia y finalmente atacando
todos los órganos que expresan ECA2, el receptor
identificado como puerta de entrada para SARS-CoV-2
2
ECA2, es una enzima adherida a la membrana celular
de células ubicadas en el cerebro, corazón, arterias,
endotelio respiratorio, pulmones, específicamente en
sus células alveolares tipo II.
3

Patogénesis viral
El SARS-CoV-2 se une a toda célula corporal que expresa
ECA2 y TMPRSS en su superficie, causando una respuesta
inflamatoria sistémica.
4
Esta se inicia con una tormenta de citocinas, la cual consiste
en una liberación de grandes cantidades de citocinas
proinflamatorias (IFN-a, IFN-g, IL-1b, IL-6, IL-12, IL-18, IL-33,
TNF-a, TGFb, etc.) y quimiocinas (CCL2, CCL3, CCL5, CXCL8,
CXCL9, CXCL10)
5
Se produce un violento ataque del sistema inmune,
causando daño alveolar difuso, insuficiencia orgánica
múltiple y muerte, en los casos graves de infección
por SARS-CoV-2.
6

Patogénesis viral
La unión de SARS-CoV-2 a los receptores ECA2 ubicados
en la superficie de las células alveolares tipo II (AT2) que
desencadena una cascada de inflamación en las vías
respiratorias inferiores, ocasiona un síndrome de
dificultad respiratoria aguda. La lesión característica de
este síndrome, es el daño alveolar difuso.
7

Manifestaciones Clínicas
Síntomas
principales
Fiebre
Tos seca prolongada
Cansancio

Dolores y
molestias
Congestión
nasal
Dolor de
garganta
Conjuntivitis
Dolor de
cabeza

Pérdida
del gusto y
olfato
Cambios de
color en los
dedos de
manos y
pies
Menos frecuentes
Diarrea
Erupciones
cutáneas

Manifestaciones neurológicas
• Dolor de cabeza,
• Mareos
• Alteración del conocimiento
• Ataxia
• Enfermedad cerebrovascular aguda
• Epilepsia,
• hipogeusia
• Hiposmia,
• Hipoxia
• Neuralgia

Complicaciones
✓ Miocarditis,
✓ La enfermedad tromboembólica
✓ La coagulación intravascular
diseminada
✓ La hipercitoquinemia
✓ Complicaciones renales

Muestras
• Exudado faríngeo
• Lavado Bronquial
•Aspirado Bronquial
•Líquido Pleural
•Esputo
•Necropsia pulmón
• Sangre

Métodos
➢ Test rápido Inmunocromatografía (similar
funcionamiento al de los test de embarazo).
Tiempo : de 10 a 15 minutos.
1.- Muestra: Sangre
(en un soporte con proteínas del virus
para identificar IgM e IgG contra el virus)
2.-Muestra: Exudado faríngeo
(en un soporte con anticuerpos específicos para
identificar proteínas virales)

Métodos
➢Reacción en cadena de la polimerasa con
transcripción reversa en tiempo real (RT-PCR)
Características
• Alta especifidad,
• Alta sensibilidad. Detecta 20 copias/ml o menos del
ARN viral.
• Precoz. Detecta un fragmento del material genético
(ARN) del virus en las primeras fases respiratorias

1. Eucariotas.
2. Aerobios.
3. Inmóviles.
4. Heterótrofos
5. Material de reserva: glucógeno.
6. No fotosintéticos (no clorofila).
7. Los patógenos no producen toxinas.
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Características generales

Pared celular
Quitina
10 al 20 %
70 al 80 % Celulosa
Glucanos
antigénicas reacción mediada por células
frente a los antígenos de Candida (candidina)
y dermatófitos (tricofitina).
Proteínas
Glicoproteínas

Micosis: Clasificación
1. Superficiales
Afectan la epidermis o el tallo del pelo
• Pitiriasis versicolor
• Piedra blanca
• Piedra negra

• Dermatofitosis
• Candidiasis de piel y uñas
Afectan la epidermis, dermis, pelos
y uñas
2. Cutáneas

3. Subcutáneas
Epidermis, dermis, tejido celular
subcutáneo
• Esporotricosis
• Cromomicosis

4. Sistémicas o profundas
Lesión inicial a nivel de pulmón con
diseminación por vía hematógena
Oportunistas
Candidiasis
Criptococosis
Aspergilosis
Mucormicosis

No oportunistas
Histoplasmosis
Coccidioidomicosis
Paracoccidioidomicosis
Blastomicosis
4. Sistémicas o profundas

Criptococosis
Micosis oportunista subaguda o
crónica; a partir de los pulmones se
disemina a piel y otros órganos, con
marcada afinidad por el Sistema
Nervioso Central (SNC)
Agente causal
Cryptococcus neoformans

• Hongo levaduriforme.
• Forma esférica rodeada de una cápsula
de polisacárido.
• La infección se adquiere por la inhalación
de las partículas infectantes del hongo

Estructura antigénica:
4 Serotipos (A,B,C,D)

• La virulencia de C. neoformans está
determinada, principalmente, por :
• Capacidad de crecer a 37°C.
• Producción enzima Fenoloxidasa.
• Cápsula polisacárida.
• Neurotropismo
Patogenia

Cápsula de
polisacarido
Supresión de la inmunidad celular y
humoral, y de la depresión del
proceso inflamatorio
Activador de la vía alternativa del
complemento.
Mecanismos de patogenicidad
Inhibición de la fagocitosis

Enzima
fenoloxidasa
Mecanismos de patogenicidad
Utiliza como sustratos compuestos
difenólicos (las catecolaminas)
obtiene la melanina coloración
oscura de las colonias .
se conoce que la melanina protege a
la célula fúngica contra diversos
agentes físicos (temperatura,
radiaciones) y enzimáticos inducidos
por los mecanismos de defensa del
hospedero.

Patogenia
Condiciones predisponentes
asociadas a la criptococosis son:
➢ Las principales trasplantes de
órganos.
➢ Tratamientos prolongados con
esteroides.
➢ Leucemias crónicas.
➢ Enfermedad de Hodgkin.
➢ Sarcoidosis.
➢ SIDA

Patogenia
Tracto respiratorio
Infección pulmonar primaria
Localizada Diseminada
SNC***
Meningitis
Meningoencefalitis
Criptococoma
Hígado
Riñón
Bazo
Ganglios
Huesos

Formas clínicas
➢ Meningitis
➢ Criptococoma
➢ Pulmonar
➢ Diseminada
➢ Cutánea
➢ Meningoencefalitis

Forma clínica
Pulmonar
➢ Tos.
➢ Expectoración mucosa.
➢ Malestar general.
➢ Dolor pleural.
➢ Pérdida de peso.
➢ Fiebre.

Diagnóstico
LCR
Sangre, esputo, orina y otras en
dependencia del cuadro clínico
Muestras
Método directo:
Tinción con tinta china o
Nigrosina
Cultivo: Agar Sabouraud

Pruebas bioquímicas
Asimilación de carbohidratos
(Auxonograma)
•Asimilan el inositol.
Fermentación decarbohidratos
(Zimograma)
•No fermentan los carbohidratos.

Pruebas serológicas
➢ Aglutinación en látex
➢ ELISA
Diagnóstico

•Distribución Mundial
• Micosis oportunista
•Hábitat natural excretas de palomas
•No se transmite de persona a persona
Epidemiología

Histoplasmosis
Agente causal
Histoplasma capsulatum
( es un hongo no
encapsulado)

Fase
filamentosa
Fase
levaduriforme
Hongo dimorfo
Histoplasma capsulatum

Patogenia
Conidios
Macrófago
con las
células
fagocitadas
Órganos del Sistema Retículo Endotelial
Inhalación de esporas
Germinación en tejido
pulmonar (fase
levaduriforme)
Fagocitosis por macrófagos
y proliferación intracelular
Histoplasmosis
primaria pulmonar
Diseminación a SRE

Formas clínicas
90-95%. Asintomáticos
Fibrosis Calcificación
5-10%. Sintomáticos.
➢Pulmonar aguda
➢Progresiva diseminada
➢Pulmonar crónica
➢Histoplasmoma

Diagnóstico
Examen microscópico directo de frotis
coloreados con Giemsa o Wright
Método:
Esputo, sangre, LCR, orina, tejidos
Muestras:
Levadura fagocitada por
un macrófago

Fase levaduriforme, agar infusión
de cerebro y corazón (BHI) con
cisteína (37 ºC).
Diagnóstico
Fase filamentosa, agar dextrosa
de Sabouraud con cloranfenicol y
cicloheximida (25-30ºC).
Se recomiendan cultivos
de muestras seriadas.
Cultivo
Incubar durante 2-4 semanas como mínimo.

Detección de anticuerpos
•Inmunodifusión doble
•Fijación del complemento
•ELISA

Prueba intradérmica de histoplasmina
•Histoplasmina: antígeno obtenido de filtrado de cultivo en
medio sintético.
•Prueba intradérmica de histoplasmina: inoculación del
antígeno estandarizado en la superficie del antebrazo.
•Lectura 48-72 horas.
•Positiva entre 2 y 6 semanas después del contacto con H.
capsulatum.
•Útil en estudios epidemiológicos: áreas endémicas, grupos
de riesgo.
•Valor diagnóstico limitado:
- lactantes
- viraje de negativa a positiva
- personas de áreas no endémicas

Epidemiología
Hábitat: Excretas de
murciélagos y aves
➢ Limpieza de locales abandonados
➢ Exploración de cuevas
➢ Limpieza de gallineros
➢ Maniobras militares
➢ Minería
Brotes asociados con:

• Realice un cuadro comparativo donde resuma las
principales diferencias entre los microorganismos
causantes de enfermedades respiratorias
•Clase taller con la discusión de casos clínicos
relacionados con las patologías del aparato respiratorio.
TRABAJO DE CAMPO
Microorganismo
patógeno
Enfermedad que
produce
características Mecanismos de
patogenecidad
Principales
síntomas y
signos
Diagnóstico de
laboratorio

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