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Semana 9
Farmacología Respiratoria
y Gastrointestinal
DR. LIMBER VARGAS VARGAS

ANTITUSÍGENOS Y MUCOLÍTICOS

Antitusígenos
• Los antitusígenos son fármacos que inhiben el reflejo de
la tos.
• La tos suele ser un valioso mecanismo reflejo de defensa
para expulsar de las vías respiratorias cuerpos y
sustancias extrañas, además de las secreciones.
• Fármacos que reducen la activación de los receptores:
• Vapor de mentol y anestésicos locales tópicos
• Fármacos que disminuyen la sensibilidad del «centro de la
tos»

benzocaína
• La es un ejemplo de agente anestésico local que se puede
administrar por vía tópica.
• Vía de administración. Tópica en aerosol, pastillas o vapor.
• Indicaciones. El vapor de mentol y los anestésicos locales tópicos
se usan cuando se precisa inhibir la tos.
• Una pastilla cada 2 h hasta un máximo de 8 al día. Disuélvase
lentamente en la boca.

Opiáceos
• Los opiáceos disminuyen la sensibilidad del «centro de la tos». Algunos ejemplos de
estos fármacos son la codeína y la folcodina.
• Vía de administración. Oral.
• Indicaciones. Se usan cuando la tos es excesiva o improductiva
• Efectos adversos. En general, los opiáceos en dosis antitusígenas tienen pocos
efectos secundarios. A diferencia de la folcodina, la codeína puede producir
estreñimiento e inhibición del aclaramiento mucociliar.
• Codeína sola tienen indicación como antitusivo, y las formas combinadas con
paracetamol en distintas proporciones para el dolor leve o moderado. Antitusígeno
15-30 mg/6-8h. Dosis máxima 120 mg/día. De 6 a 12 años: 0,25-0,5 mg/kg/4-
6hmg/4-6h, dosis máxima 60 mg/día
• Folcodina: La dosis recomendada en adultos es de 1 medida de 10 ml, 3 veces al
día. La dosis recomendada es: Niños mayores de 5 años: 1 medida de 5 ml, 2-3
veces al día.

Mucolíticos
• Los mucolíticos son fármacos que reducen la viscosidad de las secreciones bronquiales. Se utilizan en
ocasiones cuando resulta necesario eliminar el exceso de secreciones bronquiales.
• Carbocisteína y clorhidrato de mecisteína
• Estos fármacos actúan como mucolíticos.
• Indicaciones. La carbocisteína y el clorhidrato de mecisteína pueden resultar beneficiosos en las
enfermedades obstructivas crónicas de las vías respiratorias, si bien existen dudas acerca de su eficacia.
• Notas terapéuticas. Un nuevo fármaco con propiedades «mucolíticas» es la dornasa alfa, una enzima
obtenida por ingeniería genética que rompe el ADN extracelular y se utiliza en la fibrosis quística mediante
administración inhalatoria.
• DOSIS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN Carbocisteína : Niños entre 2 y 5 años: La dosis diaria habitual
es de 300 mg repartidos en 3 administraciones. Niños entre 5 y 12 años: La dosis diaria habitual es de 600
mg repartidos en 3 administraciones. Niños >12 años: 750 mg de carbocisteína) cada 8 horas
• dornasa alfa; Vía inhalatoria: 1,25-2,5 mg hasta cada 4 h. Por vía intratraqueal se puede administrar
en dosis de 0,2-0,25 mg/kg sin diluir (1 mg/ml) o diluido con suero fisiológico (SF) 0,9% (0,05-0,25 mg/ml).

• Acetilcisteina Adultos y niños mayores de 7 años: La posología
media recomendada es de 600 mg de acetilcisteína por vía oral al
día, administrada en una sola toma, o en tres tomas de 200 mg
cada una. No superar la dosis de 600 mg al día.

ESTIMULANTES RESPIRATORIOS
Y SURFACTANTES PULMONARES

Estimulantes respiratorios
• Han sido reemplazados en gran medida por la ventilación asistida.
• Doxapram
• Este fármaco es un ejemplo de estimulante respiratorio.
• Vía de administración. Intravenosa.
• Indicaciones. Insuficiencia respiratoria aguda.
• Notas terapéuticas. Los estimulantes respiratorios
• pocas veces se utilizan en la práctica clínica.
• Las dosis varían desde 0,2mg/kg/h6 a 2,5 mg/kg/h.

Surfactantes pulmonares
• Se utilizan en el tratamiento del síndrome de dificultad
respiratoria neonatal, que tiene su máxima incidencia en los
bebés prematuros.
• Dosis de inicio: 200 mg/kg/dosis (2,5 ml/kg/dosis). Vía de
administración: intratraqueal. Es recomendable iniciar el tratamiento
lo antes posible, una vez realizado el diagnóstico de síndrome de
distrés respiratorio.

EL ESTÓMAGO
El estómago no sólo es un
reservorio para almacenar
los alimentos, sino que
también colabora a su
digestión
La úlcera péptica y la
enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE) son
dos de las dolencias más
habituales

Úlcera péptica
• El epitelio gástrico segrega
distintas sustancias: ácido
clorhídrico (HCl) por las células
parietales, enzimas digestivas por
las células pépticas y moco por
las células secretoras de moco.
• El ácido (HCl) y las enzimas
convierten los alimentos en una
pasta denominada quimo,
mientras que el moco protege al
estómago de la acción corrosiva
de sus propias secreciones.

• La úlcera péptica es el resultado de una ruptura de la mucosa que reviste el
tubo digestivo, a causa de la agresión que ejerce el ácido y las enzimas. La
mucosa no protegida se autodigiere, lo que da lugar a distintos tipos de
lesiones: inflamación o gastritis, necrosis, hemorragia e, incluso, perforación.

• La úlcera péptica es una enfermedad crónica. Helicobacter pylori
interviene en la patogenia de la úlcera péptica en una proporción
significativa de los casos.

Factores protectores
• Está constituida por :
• • La barrera de moco es una sustancia mucosa a la que se
segregan iones bicarbonato, lo que crea un pH con capacidad
amortiguadora.
• • El epitelio de superficie, que requiere la presencia de
prostaglandinas E 2 e I 2 , que son sintetizadas por la mucosa
gástrica.

Secreción de ácido
• La regulación de la secreción de ácido por las
células parietales es fundamental en la úlcera
péptica
• El ácido secretado por las células parietales
gástricas a través de una bomba de protones
específica que cataliza el intercambio de H +
intracelular por K + extracelular
• La secreción de HCl se controla mediante la
activación de tres tipos de receptores;:

• 1, Receptores de gastrina, que responden a la gastrina segregada por las células G
del antro pilórico del estómago.
• 2, Receptores de histamina (H 2 ), que responden a la histamina segregada por las
células paracrinas adyacentes a la célula parietal que son similares a las células
enterocromafines.
• 3, Receptores muscarínicos (M 1 , M 3 ) existentes en la superficie de la célula
parietal, que responden a la acetilcolina (ACh) liberada por las neuronas que
inervan la célula parietal
Nota: La producción excesiva de gastrina
por un gastrinoma (un tumor infrecuente)
puede producir un exces de secreción ácida
y ulceración péptica, un cuadro
denominado síndrome de ZollingerEllison.

Reflujo gastroesofágico
• El esfínter esofágico inferior (EEI) impide
que el contenido gástrico refluya hacia el
esófago.
• La pérdida de tono del EEI o el aumento
de la presión intraabdominal son las
causas más comunes de ERGE, cuyo
síntoma principal es la pirosis
retroesternal.
• Tx:
• perder peso y elevar la cabecera
• Evitar consumo excesivo detabaco y
alcohol.

Los fármacos que
se utilizan en la
ERGE son los
mismos que los
empleados para
otros trastornos
relacionados con
la secreción
ácida gástrica

Prevención y tratamiento de la úlcera
péptica
• Actuar reduciendo o neutralizando la
secreción ácida gástrica, o bien
aumentando la resistencia de la
mucosa a las agresiones del ácido y la pepsina
• Aunque las úlceras pépticas cicatrizan rápidamente cuando se
tratan con fármacos antiulcerosos, sus recidivas son frecuentes, a
menos que se erradique el H. pylori.

Reducción de la
secreción de ácido
• Inhibidores de la bomba de protones (IBP)
• El omeprazol y el lansoprazol son ejemplos de IBP.
• Mecanismo de acción. Los IBP producen una inhibición irreversible
de la H + /K + ATPasa responsable de la secreción de H + por las
células parietales
• Vía de administración. Oral. Algunos IBP pueden administrarse por
vía intravenosa.
• Indicaciones. Tratamiento a corto plazo de la úlcera péptica,
erradicación de H. pylori, ERGE grave, esofagitis confirmada y
síndrome de ZollingerEllison.

Reducción de la secreción de ácido
• Antihistamínicos H2
• La cimetidina y la ranitidina son ejemplos de antihistamínicos H2
• Mecanismo de acción. Los antihistamínicos H2 bloquean competitivamente la
acción de la histamina en los receptores H2 de las células parietales
• Vía de administración. Oral, aunque algunos pueden administrarse por vía
intravenosa.
• Indicaciones. Son el tratamiento de elección de la úlcera péptica y de la ERGE.
• Contraindicaciones. Hay que evitar la cimetidina en pacientes que tomen de
forma crónica warfarina, fenitoína y teofilina.

• Efectos adversos. Mareos, fatiga, ginecomastia y erupción cutánea.
• Notas terapéuticas. Los antihistamínicos H 2 no reducen la producción de ácido
como los inhibidores de la bomba de protones, pero sí alivian el dolor causado
por la úlcera y favorecen su cicatrización.
• El régimen habitual en el tratamiento de la úlcera péptica consiste en dos
dosis diarias durante 4-8 semanas.
• La cimetidina inhibe el sistema enzimático P 450 , lo que reduce el
metabolismo de fármacos como la warfarina, la fenitoína, la teofilina y la
metilendioximetanfetamina (MDMA o «éxtasis»), aumentando su efecto
farmacológico.

Fármacos que refuerzan la mucosa
• Misoprostol
• Mecanismo de acción. El misoprostol es un análogo sintético de la
prostaglandina E. Imita la acción de las prostaglandinas endógenas (PGE
2 y PGI 2 ) en el mantenimiento de la integridad de la barrera mucosa
gastroduodenal y favorece la cicatrización a este nivel
• Indicaciones. Prevenir o curar las úlceras asociadas al uso de
antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
• Contraindicaciones. El misoprostol no debe administrarse a personas con
hipotensión ni a mujeres embarazadas o en período de lactancia.

•Notas terapéuticas. Resulta muy eficaz para corre-
gir el déficit de prostaglandinas secundario a AINE,
fármacos que disminuyen su síntesis al inhibir la
ciclooxigenasa1
•El misoprostol previene la aparición de úlceras
asociadas al empleo de AINE, por lo que resulta
especialmente útil en los ancianos que no pueden
prescindir de dichos fármacos.

• Quelatos
• El quelato de bismuto y el sucralfato parecen ayudar a
proteger la mucosa gástrica por diversos mecanismos, como la
inhibición de la acción de la pepsina, la estimulación de la
síntesis de prostaglandinas protectoras y la estimulación de la
secreción de
• bicarbonato.
• Se administran por vía oral y suelen tolerarse bien.

• Antiácidos
• Algunos ejemplos de fármacos antiácidos son el hidróxido de
aluminio, el hidróxido de magnesio y el bicarbonato sódico.
• Mecanismo de acción. Los antiácidos están formados por sales
alcalinas de Al 3+ y Mg 2+ y se usan para elevar el pH existente en
la cavidad gástrica.
• Neutralizan el ácido, y, como consecuencia de ello, pueden
disminuir los efectos agresivos de la pepsina, cuya acción es
dependiente del pH. Además, las sales de Al 3+ y Mg 2+ se fijan a
la pepsina y la inactivan

• Contraindicaciones. El hidróxido de aluminio y el hidróxido
de magnesio no deben administrarse a pacientes que
tengan hipofosfatemia.
• Efectos adversos. Estreñimiento, diarrea.
• Notas terapéuticas. Los antiácidos se siguen utilizando para
aliviar los síntomas ulcerosos; administrándolos en dosis
altas y frecuentes, estos fármacos son capaces de
estimular la cicatrización de las úlceras, aunque esto pocas
veces resulta práctico

• Alginatos
• forman una lámina impenetrable que
flota sobre la superficie del contenido
gástrico.
• Esta capa impide que el ácido gástrico
refluya hacia el esófago y, por
consiguiente, es muy útil en la ERGE.
• no tiene ningún efecto sobre la
secreción ácida ni sobre la prevención
o cicatrización de las úlceras
pépticas.

Pautas de erradicación de Helicobacter pylori
• Es posible detectar la presencia de infección por
H. pylori en el antro pilórico del 90% de las
personas con úlceras
• La pauta ideal para la erradicación del H. pylori
aún no está clara
• Tratamiento triple «clásico»: 1 o 2 semanas de
tratamiento con omeprazol, metronidazol y
amoxicilina o claritromicina.
• Tratamiento doble: el omeprazol se administra en
combinación con un único antibiótico, es menos
eficaz para la erradicación del
• H. pylori y no se recomienda su empleo.

NÁUSEAS Y VÓMITOS
• El acto del vómito está coordinado en el centro del vómito
localizado en el tronco del encéfalo.
• Este centro recibe aferencias neuronales de diversos orígenes,
aunque las fibras de la zona gatillo quimiorreceptora (ZGQ) del
cuarto ventrículo parecen ser fundamentales en la emesis.
• La ZGQ contiene numerosos receptores de dopamina, lo que
explica en parte por qué los fármacos antiparkinsonianos
(fármacos dopaminérgicos) suelen inducir náuseas y vómitos,
mientras que algunos fármacos antidopami nérgicos se usan como
antieméticos.

Fármacos eméticos
•La ipecacuana se administra en forma
líquida y provoca irritación gástrica, con la
consiguiente emesis
•Sin embargo, no hay evidencias que
respalden esta indicación, y el lavado gás-
trico es el método de elección.

• Fármacos antieméticos
• Antihistamínicos H 1 La ciclizina y la cinarizina son antihistamínicos
antieméticos.
• Mecanismo de acción. tienen poco efecto sobre las náuseas y los vómitos,
aunque son antieméticos eficaces en la cinetosis (El mareo por movimiento
o cinetosis es un problema común entre las personas que viajan)y en la
enfermedad vestibulococlear.(La neuronitis vestibular es un trastorno
caracterizado por una crisis de vértigo brusca e intensa (falsa sensación de
movimiento o de rotación), causado por la inflamación del nervio vestibular,)

• Fenotiazinas
• La proclorperazina es el antiemético más utilizado de esta clase,
aunque las fenotiazinas también se emplean por sus propiedades
antipsicóticas
• Mecanismo de acción. Las fenotiazinas tienen numerosos efectos.
Bloquean los receptores dopaminérgicos, histaminérgicos y
muscarínicos.
• Vía de administración. Oral, rectal e intramuscular.

• Antagonistas de la dopamina
• La domperidona y la metoclopramida son ejemplos de antagonistas
dopaminérgicos antieméticos.
• bloquean los receptores dopaminérgicos y actúan sobre la ZGQ. Su efecto
antiemético central aumenta porque también favorecen el vaciamiento
gástrico y el peristaltismo del intestino delgado
• Vía de administración. La metoclopramida se puede administrar por vía
oral, intramuscular e intravenosa. La domperidona se administra por vía
oral y rectal.

• Antagonistas de los receptores 5-HT 3
• El ondansetrón es un ejemplo de antagonista de los receptores 5-
HT 3 .
• Mecanismo de acción. Se piensa que el antagonismo del receptor
5HT 3 (serotonina) en la ZGQ es el responsable de los efectos
antieméticos de esta clase de fármacos.
• Indicaciones. Náuseas y vómitos, sobre todo los aso
• ciados a la administración de fármacos citotóxicos.

• Otros antieméticos
• El cannabinoide sintético nabilona tiene propiedades antieméticas en los
casos en los que existe estimulación directa de la ZGQ. La hioscina es un
antagonista de los receptores muscarínicos e, igual que los
antihistamínicos, es más eficaz para el tratamiento de la cinetosis. El
clordihidrato de betahistina se utiliza en la enfermedad de Ménière
(La enfermedad de Ménière es un trastorno del oído interno. Puede
causar un mareo severo, un sonido de rugido en el oído llamado tinnitus,
pérdida de la audición que aparece y desaparece y la sensación de
presión o dolor en el oído. Suele afectar sólo un oído. Es una causa
común de sordera), aunque se asume que ejerce su efecto principal
sobre el nervio vestibulococlear.

INTESTINO
Fármacos utilizados en los trastornos de la
motilidad. (ESTREÑIMIENTO, EDA)

Motilidad intestinal
• La motilidad
gastrointestinal normal, o
peristaltismo, mezcla
enteramente el contenido
del tubo digestivo y lo
impulsa en dirección
caudal.
• La regulación de la
motilidad intestinal normal
se encuentra bajo control
neuronal y hormonal.

Control neuronal
• El plexo mientérico (plexo de
Auerbach), localizado entre las capas
musculares longitudinal externa y
circular media.
• • El plexo submucoso (plexo de
Meissner), situado por dentro de la cara
luminal de la capa muscular circular.
• Las fibras parasimpáticas extrínsecas
que proce den del vago son excitadoras,
mientras que las fibras simpáticas
extrínsecas son inhibidoras. El sistema
nervioso autónomo entérico es una
diana principal en el tratamiento
farmacológico de los trastornos
gastrointestinales.

Control hormonal
• En la actividad del tubo digestivo influyen secreciones de tipo tanto endocrino
(p. ej., gastrina) como paracrino (p. ej., histamina, secretina, colecistocinina,
péptido intestinal vasoactivo). Aunque estas hormonas desempeñan un papel
relevante en el control local de la secreción ácida en el estómago
• no tiene una utilidad inmediata para comprender el tratamiento farmacológico
de los trastornos gastrointestinales.

Fármacos que modifican
la motilidad intestinal
•• Estimulantes de la motilidad.
•• Espasmolíticos.
•• Laxantes (purgantes).
•• Antidiarreicos.

Estimulantes de la motilidad
• aumentan la motilidad del tubo digestivo sin
mostrar efecto laxante se emplean en los
trastornos de la motilidad tales como la ERGE
y la estasis gástrica (gastroparesia o vaciado
gástrico lento)
• La domperidona y la metoclopramida,
además de sus efectos antieméticos, actúan
aumentando la motilidad gástrica e
intestinal, aunque todavía no se conoce bien
el mecanismo de acción de este último
efecto.

Espasmolíticos
• espasmolíticos pueden resultar útiles cuando se
emplean como tratamiento complementario en la
dispepsia no ulcerosa, en el síndrome de intestino
irritable y en la enfermedad diverticular.
• Existen dos clases de fármacos espasmolíticos:
• • Antimuscarínicos.
• • Fármacos que actúan directamente sobre el
músculo liso.

Antimuscarínicos
Algunos ejemplos de fármacos antimuscarínicos
son la atropina, la propantelina y la dicicloverina.
• Mecanismo de acción. Los antimuscarínicos actúan inhibiendo la
actividad parasimpática, lo que relaja el músculo liso gastrointestinal.
• Indicaciones. Dispepsia no ulcerosa, síndrome de intestino irritable y
diverticulosis.
• Contraindicaciones. Los antimuscarínicos tienden a relajar el esfínter
esofágico inferior, por lo que deben evitarse en la ERGE, glaucoma de
ángulo cerrado, la miastenia grave, el íleo paralítico y la hipertrofia
prostática.
• Efectos adversos. Los efectos adversos consisten en efectos
anticolinérgicos como sequedad de boca, visión borrosa, sequedad de
piel, taquicardia y retención urinaria.

Fármacos que actúan directamente sobre el músculo liso
La mebeverina, la alverina y el aceite de menta constituyen
ejemplos
• Mecanismo de acción. Se
piensa que estos tres fármacos
son relajantes directos del
músculo liso.
• Indicaciones. Síndrome del
intestino irritable y
diverticulosis.
• Contraindicaciones. Íleo
paralítico.

Laxantes
• Aumenta la motilidad intestinal y estimular la defecación. Los
laxantes se usan para aliviar el estreñimiento
• Hay que recordar que el hábito intestinal de cada persona puede
variar considerablemente (defecar entre dos veces al día y una
vez cada 3 días es normal)
• La mejor forma de regular la frecuencia y el volumen de las
deposiciones consiste en tomar una dieta adecuada, aunque en
ocasiones puede llegar a ser necesario el uso de fármacos.

FIN ……..???

tipos de laxantes:
•• Formadores de volumen.
•• Osmóticos.
•• Estimulantes.
•• Ablandadores fecales.

Laxantes formadores de volumen
• Algunos son el salvado, la metilcelulosa y la cáscara de Plantago ovata.
• Mecanismo de acción. Los laxantes formadores de volumen incrementan
el volumen de residuos fecales sólidos no absorbibles en el intestino, lo
que provoca una distensión del colon y estimula la actividad peristáltica.
• Indicaciones. Estreñimiento, sobre todo cuando las heces son pequeñas y
duras.
• Se debe recomendar una inges ta adecuada de líquidos. Estos laxantes
pueden tardar varios días en hacer efecto.

Laxantes osmóticos
• La lactulosa y los purgantes salinos son ejemplos de laxantes
osmóticos.
• Mecanismo de acción. Los laxantes osmóticos son compuestos que
se absorben escasamente e incrementan el contenido de agua en
el interior del intestino por ósmosis. La lactulosa es un disacárido
semisintético que no se absorbe a partir del tubo digestivo. De
forma similar, las sales de magnesio y de sodio se absorben poco y
tienen actividad osmótica.

Laxantes estimulantes
• El sen, el dantrón, el bisacodilo y el picosulfato sódico son ejemplos de
laxantes estimulantes.
• Mecanismo de acción. Los laxantes estimulantes aumentan el
peristaltismo gastrointestinal y la secreción de agua y electrólitos por la
mucosa, posiblemente por estimulación de los nervios entéricos.
• Efectos adversos. A corto plazo, los efectos secundarios de los laxantes
estimulantes consisten en retortijones. Su uso prolongado puede
provocar lesiones de los plexos nerviosos, lo que causa deterioro de la
función intestinal y una atonía del colon. El dantrón puede ser
carcinógeno, por ello su uso limitado(indicado exclusivamente para
pacientes en estado terminal).

Ablandadores fecales
• La parafina líquida y el docusato sódico son ejemplos de fármacos
ablandadores fecales.
• Mecanismo de acción. Los ablandadores fecales estimulan la
defecación gracias a un reblandecimiento (p. ej., el docusato
sódico) y/o a un efecto lubricante de las heces (p. ej., la parafina
líquida), que facilitan el tránsito por el tubo digestivo.
• Vía de administración. Oral. El docusato sódico también se puede
administrar por vía rectal.
• Indicaciones. Estreñimiento, impactación fecal, hemorroides y
fisuras anales.

• Contraindicaciones. No se deben administrar a menores de 3 años.
• Efectos adversos. El uso prolongado de parafina líquida puede
interferir con la absorción de las vitaminas liposolubles A y D, y
puede provocar «parafinomas».
• Notas terapéuticas. No se recomienda su uso prolongado.

Fármacos antidiarreicos
• deposición de heces líquidas con una frecuencia excesiva. Entre las
causas de diarrea figuran procesos infecciosos, toxinas, fármacos,
enfermedades crónicas y ansiedad
• En el tratamiento de la diarrea aguda grave, existen cuatro aspectos que
hay que considerar. Se trata de:
• • Mantenimiento del balance hidroelectrolítico mediante el tratamiento
de rehidratación oral (TRO).
• • Uso de antibióticos.
• • Uso de fármacos inhibidores de la motilidad de tipo opiáceo.
• • Uso de modificadores y adsorbentes fecales.

Tratamiento de rehidratación oral para mantener
el balance hidroelectrolítico
• El TRO debe ser absolutamente prioritario en el tratamiento de la
diarrea aguda de cualquier causa, ya que puede salvar la vida del
paciente.
• Las soluciones para el TRO son isotónicas o ligeramente
hipotónicas; aunque varían en su composición, una fórmula
estándar llevaría NaCl, KCl, citrato sódico y glucosa, en
concentraciones adecuadas.
• Cuando existe una deshidratación grave, es necesaria la
rehidratación por vía intravenosa.

Uso de antibióticos
• El tratamiento antibiótico de la diarrea sólo resulta útil cuando se ha
identificado o se sospecha la existencia de un patógeno. La diarrea
aguda infecciosa suele ser autolimitada.
• Por otra parte, el tratamiento antibiótico conlleva los siguientes riesgos:
• • Diseminación de una posible resistencia al antibiótico entre las
bacterias enteropatógenas.
• • Destrucción de la flora comensal normal del intestino, lo que permite
el sobrecrecimiento de la bacteria Clostridium difficile, responsable de
una colitis seudomembranosa, que puede ser mortal.

• El tratamiento antibiótico está indicado en los
• siguientes casos:
• • Cólera grave o infección por Salmonella typhimurium:
tetraciclina.
• • Infecciones causadas por el género Shigella: ampicilina.
• • Infecciones por Campylobacter jejuni: eritromicina o
ciprofloxacino.

Uso de fármacos inhibidores de la motilidad
intestinal de tipo opiáceo
• La loperamida y la codeína son ejemplos de estos fármacos.
• Mecanismo de acción. actúan sobre los receptores opiáceos m del plexo
mientérico, lo que
• aumenta el tono de las contracciones rítmicas del intestino, pero reduce
la actividad propulsora. La loperamida y la codeína también tienen
acción antisecretora.
• Indicaciones. tratamiento complementario de la reposición
hidroelectrolítica en la diarrea aguda. También se asocian a otros
tratamientos en algunos trastornos diarreicos de tipo crónico.

• Contraindicaciones. No deben administrarse a pacientes que
presenten enfermedades diarreicas del tipo de la colitis ulcerosa
aguda o de la colitis secundaria a antibióticos. No se recomienda
su uso en niños.
• Efectos adversos. Náuseas, vómitos, retortijones, estreñimiento y
somnolencia.
• Notas terapéuticas. La loperamida es el antidiarreico opiáceo más
adecuado para producir efectos locales sobre el intestino.

Uso de modificadores y adsorbentes fecales
• El caolín, el carbonato cálcico, el carbón vegetal y la
metilcelulosa son ejemplos de fármacos modifica-
dores/adsorbentes fecales.
• Mecanismo de acción. Se ha sugerido que actuarían adsorbiendo
toxinas o revistiendo la mucosa intestinal al mismo tiempo que la
protegen, si bien esta teoría carece de datos que la respalden.
• Indicaciones. Existen pocos datos que justifiquen el uso de estos
fármacos

• Contraindicaciones. Los adsorbentes no están
indicados en las diarreas agudas.
• Efectos adversos. Pueden reducir la absorción
de otros fármacos.
• Notas terapéuticas. Los adsorbentes son
«remedios» populares para tratar la diarrea,
aunque existen pocos datos que demuestren su
eficacia

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