Farmacología. Sistema digestivo

1. Universidad de Carabobo Sede Aragua
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de medicina Dr. Witremundo Torrealba
Farmacología

2. Definición
Inflamación de la mucosa gástrica,
desde el punto de vista histológico
estaría asociado con un aumento del
numero de celular inflamatorias de la
mucosa.

3. Gastritis Aguda
Inflamación súbita de la mucosa
gástrica. Usualmente transitorio en
su naturaleza puede acompañarse de hemo-
rragia de la mucosa, Erosiones y si las
lesiones son muy severas asociarse
A sangrado.
Gastritis Crónica
Inflamacion del revestimiento del
estomago que se presenta
gradualmente y persiste durante un
tiempo prolongado.

4. Etiología de gastritis aguda Etiología de gastritis Crónica
Son múltiples : infecciosos,
Irritantes químicos, inmunológicos y
genéticos.
-Irritacion prolongada debido al uso de
medicamentos
antiflamatorios no esteroideos
-Innfeccion por H. pylori.
-Trastornos autoinmunes
-Degeneración de la mucosa gastrica
-Infección viral, como citomegalovirus y el
virus del herpes simple.
- Exceso de secreción de ácido gástrico.
- Desorden con las horas de las
comidas.
- Estrés extremo.
- Abuso de bebidas alcohólicas.
- Abuso de analgésicos.
- Consumo de cocaína.
- Ingesta de bebidas corrosivas
(como veneno).

5. Fisiopatología
Vasodilatación en la
mucosa gástrica afectada
(Hemorragias).
Daños propios de las
células de la mucosa
Llegada de leucocitos
(neutrofilos polimorfonucleares)
Respuesta inflamatoria aguda

6. Fisiopatología
H. Pylori. Capacidad de
adherirse a las células
de la mucosa gástrica.
Ureasa libera
amoniaco.
Neutraliza la acidez
del medio gastrico.
La presecia de H.pylori.
Liberacion de toxinas.
Disminución de las
sustancias mucosas que
protegen la pared gástrica
del acido clorhídrico.
Perdida de la arquitectura
y funcionabilidad de la
mucosas en la zona
afectada .

7. Síntomas de gastritis aguda
 Pueden ser asintomáticos o presentar
manifestaciones clínicas leves a moderadas
como:
 Epigastralgia
 Anorexia
 Mareos y vómitos
 Acidez
En niños debilitados puede
haber deshidratación y shock
En caso de vómitos intensos
Síntomas de gastritis Cronica
 No tiene síntomas específicos de la
enfermedad. Hay Pacientes
asintomáticos, otros presentan
síntomas dispépticos del tipo:
 Molestia en epigastrio,
 Palidez postprandial,
 Aerofagia.
 Digestión lenta

8. eba del aliento para la H.pylori Si la H. pylori está
presente, las bacterias
convierten la urea en
dióxido de carbono, el
cual se detecta y se
registra en la respiración
exhalada después de 10
minutos.

9. Diagnostico
ndoscopia/ biopsia de estomago
Examen de Sangre
Examen de heces

10. Ulcera gástrica o Gastritis erosiva
aguda
Lesión crónica o aguda que afecta la
mucosa y submucosa de la cavidad
gástrica

11. Mayor frecuencia
en hombres que
mujeres
Dolor mordiente y
agudo que aparece
y desaparece
Anorexi
a
Nauseas y
vómitos

13. Ulcera péptica duodenal
Lesión de la mucosa y
submucosa del duodeno

14. Mayor frecuencia
en hombres que
mujeres
Dolor mordiente y
agudo que aparece
y desaparece
Anorexi
a
Nauseas y
vómitos

16. Bases débiles que reaccionan con el acido clorhídrico del
estómago para formar sal y agua.
Katzung
Conjunto de compuestos inorgánicos de naturaleza
química variada, que poseen en común la capacidad de
neutralizar el acido secretado a la luz gástrica. Velásquez
Clasificación:
• Compuestos de magnesio
• Compuestos de aluminio
• Combinación Mg-Al
• Bicarbonato sódico
• Carbonato cálcico

17. Hidróxido de
magnesio
Óxido de magnesio
Trisilicato de
magnesio.
Compuestos de magnesioAntiácidos no
absorbibles, de
actuación rápida y con
una capacidad
neutralizante de baja a
moderada
Mg + HCL= Cloruro de magnesio →
Biodisponibilidad 15-30% y es excretado por
el riñón
Mg + diferentes cationes del tubo digestivo
= sales no absorbibles → diarrea osmótica
Nefrópatas: depresión del SNC y arritmias
cardíacas

18. Hidróxido de
aluminio
Carbonato de
aluminio
Compuestos de aluminio
Acción antiácida moderada y causan
pronunciada acción astringente
(relajación de la musculatura
intestinal)
Al + HCL= Cloruro de aluminio →
Biodisponibilidad 17-30% y es excretado por
el riñón
Al + iones fosfato= sales insolubles →
hipofosfaturia e hipofosfatemia (anorexia,
astenia, osteoporosis)
Nefrópatas: neurotoxicidad con estados de
demencia.

19. Magaldrato
Almagato
Combinación magnesio-aluminio
Capacidad neutralizante rápida y
sostenida, sin alterar la motilidad
intestinal

20. Rápida acción
neutralizante, generando
cloruro sódico y dióxido de
carbono
Bicarbonato sódico
NaHCO3 en exceso se
absorbe en el intestino,
pudiendo provocar
alcalosis metabólica
Puede producir
distención abdominal
(eructos y flatulencias)
Carbonato de calcio
Elavada capacidad
neutralizante,
originando cloruro de
calcio y dióxido de
carbono
El cloruro de calcio se
convierte en sales
insolubles, provocando
estreñimiento y el CO2
induce distención
abdominal

21. Pacientes con dispepsia y trastornos acidopépticos
Dosis que varían según el tipo de antiácido. 1-3 hrs
despues de cada comida
Efectos adversos escasos en
personas con función renal
normal
Síndrome de leche y alcalis (S.
Burnett): tríada de
hipercalcemia, alcalosis e
insuficiencia renal
Usos clínicos y dosis
Interacciones y efectos adversos

22. FARMACOS PROCINÉTICOS
 Aumento del tono colinérgico GIT
 Antagonismo de la inhibición de la motilidad
 Modulación de la actividad de otros
neurotransmisores y hormonas
Estimulan y mejoran el transito GIT a través
de tres vías:

23. - de la motilidad del cuerpo esofágico y el EEI
- de la velocidad del vaciamiento gástrico
- el peristaltismo y de la velocidad del transito en el ID y colón.
Incremento de la actividad colinérgica en las neuronas postganglionares del plexo
mientérico
Sobre los receptores dopaminérgicos D2 y serotoninérgicos 5-HT3 y 5-HT4
FARMACOS PROCINÉTICOS
1. BENZAMIDAS SUSTITUIDAS
• Derivado de la O-metoxibenzamida. Estructura similar a la
procainamida
• Procinéticos más usados
Metoclopramida
Cleboprida
Cisaprida
Cinitaprida
Alizaprida

24. • Por bloqueo dopaminérgico D2 en el SNC
• Metoclopramida
• Cisaprida
 Sedación leve
 Distonías faciales y cervicales
 Parkinsonismo
 Discinesia tardía
 Taquicardia helicoidal (torsade de pointes)
Cisaprida:
-10mg 3v/día o 20mg 2v/día
Cinitaprida:
-1mg 3v/día
Metoclopramida
-10mg 3v/día
INDICACIONES TERAPEUTICAS
REACCIONES ADVERSAS
FARMACOS PROCINÉTICOS
 La presión del EEI
 La frecuencia de relajaciones transitorias del EEI
 Su propulsión peristáltica acelerando el aclaramiento del ácido
• Enfermedad por reflujo gastroesofágico
• Dispepsia funcional
• Síndrome el intestino irritable
• Gastroparesia: diabética, posquirúrgica, secundaria a enfermedades neurológicas,
miopatias o conectivopatías
• Vomito

25. 2. BUTIROFENONAS
• Relacionado con neurolépticos del grupo de las butirofenonas
• Bloqueo dopaminérgico D2 en el área postrema del tronco
encefálico
• Incidencia <7%
• Cefalea
• Hiperprolactinemia: ginecomastia, galactorrea y amenorrea
DOMPERIDONA
• Gastroparesia diabética
• Enfermedad por reflujo gastrointestinal
Domperidona
-Adultos: 10-20mg c/8h
-Niños: 0,6mg/kg c/8h
FARMACOS PROCINÉTICOS
REACCIONES ADVERSAS
INDICACIONES TERAPEUTICAS

26. 3. BETANECOL
4. TEGASEROD
• Derivado indol aminoguanidínico de la serotonina, con actividad agonista parcial
altamente selectiva sobre los 5-HT4
• Diarrea transitoria
• En estudio  Síndrome de intestino irritable
FARMACOS PROCINÉTICOS
REACCIONES ADVERSAS
INDICACIONES TERAPEUTICAS
En desuso

27. 5. MACRÓLIDOS
Eritromicina
Azitromicina
Claritromicina
Oleandomicina
• Antibiótico
• Eritromicina es potente agonista de los receptores de motilina, capaz
de incrementar la amplitud y frecuencia de las contracciones antrales
e iniciar contracciones gástricas de la fase III
• Gastroparesia
• Sondaje nasoyeyunales
• Previo realización de endoscopia
6. ANTAGONISTAS DE LA COLESCISTOCININA
Loxiglumida
Devacepida
FARMACOS PROCINÉTICOS
INDICACIONES TERAPEUTICAS
Eritromicina
-Cuadro agudo: 3mg/kg c/8h
-Dosis oral normal: 2500-500mg
c/8h, 20min antes de comidas

28. a) Inhibir la secreción ácida de la célula parietal
(antisecretores).
b) Neutralizar el ácido una vez secretados
(antiácidos).
c) Protegiendo la mucosa gástrica.
La secreción de hidrogeniones
2
Mecanis
mos
a) Inhibición de la bomba H+/K+-ATPasa
b) Bloqueo de los receptores H2 de histamina
IBP
TRATAMIENTO

29. 2-piridilmetilsulfinilbencimidazol
-Omeprazol.
-Esomeprazol.
-Lanzoprazol.
-Pantoprazol.
-Rabeprazol.
-Tenatoprazol y Soraprazán.
•Mismo mecanismo de
acción.
•Farmacocinética similar.
TRATAMIENTO

30. Bases débiles
Conversión a
derivados
sulfonamidos
Enlaces covalentes
con residuos de
cisteína de la
bomba
Semivida
plasmática corta.
Inhibición
irreversible.
TRATAMIENTO

31. •Inhiben de forma dosis-dependiente la secreción gástrica
(basal y por cualquier estímulo).
•↓el volumen de secreción de pepsinógeno
(↑pH=↓pepsina).
•Inhibir el crecimiento de H. pylori (in vivo 10-15% de los
casos).
•Potencian la acción de la claritromicina.
TRATAMIENTO

32. •Admón oral requiere cubierta entérica (debido a su
pka).
•Absorción: En el duodeno.
•Buena BD sistémica. Unión a proteínas plasmáticas.
•Metabolismo: Citrocromo P450  Metabolitos
Inactivos.
•Excreción: Renal 80%-Bilis 20%.
•Semivida: Corta (0,5-2 hrs).
•Px con insuficiencia renal no es necesario ajustar
dosis.
•↑Eficacia=↑Bomba de protones.
•Admón en la mañana=↑antisecretor.
•Admón con otros antisecretores= ↓efecto.
•Omeprazol, esomeprazol y pantoprazol= VIV.
•Rabeprazol y esomeprazol= ↑Rapidez de acción.
•Sangrado no variceal.
•Reflujo grave.
•Síndrome de Zollinger-
Ellison (resección).
TRATAMIENTO

33. • ↓El aclaramiento de la fenitoína, carbamacepina, warfarina, diacepam.
• ↓La absorción del ketoconazol y tiroxina.
• ↑La absorción de las penicilinas, la digoxina, la aspirina.
• En edad avanzada:
• Tto prolongado=
• ↓Absorción de Ca2+ y la resorción ósea (osteoporosis).
• ↓Absorción de vit B12.
• Colonización del TDS y alteración de la flora bacteriana (infecciones
en lactantes y en adultos mayores)  Baja incidencia.
• Interacción con la claritromicina (tto. H. pylori).
TRATAMIENTO

34. • Diarrea.
• Náuseas/vómitos.
• Dolor abdominal.
• Cefalea.
• Uso crónico: Hipergastrinemia (hiperplasia de las ECL o expansión de la
masa de células parietales.
TRATAMIENTO

35. Factores protectores
• Secreción de Moco
• Secreción de Bicarbonato
• Células epiteliales
• Prostaglandinas
• Reparación del epitelio
• Flujo sanguíneo
• Vaciamiento gástrico

36. Grupo de fármacos son menos eficaces
que los inhibidores de la secreción
acida, tanto en el control de los
síntomas, como en la cicatrización
 Sucralfato
 Análogos de las Prostagladinas:
Misoprostol
 Sales de Bismuto: subcitrato de
bismuto coloidal, subsalicilato de
bismuto y la nueva ranitidina
citrato de bismuto.

37. Sal básica de aluminio y
sacarosa
En medio acido, origina una pasta pegajosa y
viscosa, sobre las células epiteliales
Evitando
irritantes
6h

38. Contribuye a la curación de la ulcera: uniéndose a
la bilis y pepsina, estimulando síntesis de PG y
NO
Farmacocinética
1. Administración VO, ejerce su función
inmediatamente en la mucosa gástrica.
2. Se excreta por heces
3. Una pequeña porción se absorbe (3-5% de la
dosis) y es excretada por la orina inalterada.
4. Requiere de un medio acido para su acción,
no administrar en conjunto con antiácidos

39. Interacciones Farmacológicas
Disminuye la biodisponibilidad de: Ketoconzol,
Fluoroquinolonas, Fenitoina, Quinidina,
Propanolol, Digoxina y Teofilinas
Efectos Adversos
Muy seguro
Baja toxicidad
Estreñimiento en 2%
Ajustar dosis en Insuficiencia Renal
NO administrar con antiácidos

40. Indicaciones
Dosis
Ulcera gastroduodenal
Gastritis
Esofagitis por reflujo
Protector de la mucosa gástrica con
el uso de AINES y alcohol
2cdtas o 2gr en la mañana o al acostarse
1cdta o 1gr QIB 1 horas antes de las
comidas y al acostarse

41. Prostaglandinas:
PGE1, PGE3 y PGI2
Mantenimiento de la
integridad de la
mucosa
Misoprostol
Análogo PGE1, grupo
metilester en C1

42. Misoprostol
Receptor de PG en las células
parietales producción de AMPc,
estimulada por la histamina y
causando inhibición moderada del
acido
Estimula la secreción intestinal de electrolitos y
agua.
Contracción uterina
Inhibe la secreción de
acido
Estimula secreción de
moco y bicarbonato
Mejora flujo sanguíneo

43. Farmacocinética
1. Rápida absorción por VO y se metaboliza en el
hígado Misoprostol acido función
citoproctetora
2. Acción 30min, duración 3 horas
3. Proteínas plasmáticas 80%
4. Semivida eliminación 20-40min
5. Excretado por vía renal
6. Alimentos y antiácido disminuyen absorción
Efectos Adversos
10-20% diarrea y dolor abdominal tipo cólico
Contracciones uterinas
Abortivo

44. Indicaciones
Prevención de ulceras asociadas al
tratamiento crónico de AINEs
Contraindicaciones
Dosis
200µg/QID
Pacientes con hipersensibilidad a Prostaglandinas
Embarazadas

45. Subcitrato
de Bismuto
Coloidal
Subsalicilato
de Bismuto
Ranitidina
citrato de
Bismuto
Formación de capa protectora sobre la mucosa
Quelar aminoácidos y proteínas de ulcera, forma coagulo
Disminuye actividad de pepsina.
Escaso poder antiácido
Solo Ranitidina citrato de bismuto inhibe secreción gástrica
Propiedades bactericida2

46. Farmacocinética
Efectos Adversos
Fármacos seguros en dosis recomendadas
Nauseas y vómitos
NO usar en hemorragia digestiva
Ajustar dosis en Insuficiencia renal o hepática
1. Administración VO
2. Se excreta por heces (tiñe de negro)
3. Solo se absorbe una pequeña porción (<0,5% de la dosis)
4. Amplia distribución especial hígado y riñón
5. El bismuto absorbido se excreta por orina (10%)

47. Indicaciones
Gastritis crónica asociada a H. pylori
Ulcera Péptica
Dosis 240mg c/12h

48. Fármacos con la capacidad de bloquear
selectivamente el receptor H2 de histamina

49.  Inhiben la secreción gástrica por bloqueo competitivo
reversible de los receptores H2 de histamina
 Inhiben también de forma parcial la secreción estimulada por la
gastrina y la acetilcolina

50. 1. Absorción en tubo digestivo es rápida
2. Importante primer paso hepático
3. Eliminación: metabolismo hepático y excreción renal por
filtración glomerular y secreción tubular
4. Administración sistémica el hígado sólo metaboliza el 25-40%
de la dosis
5. Semivida de 1.1-4 horas
6. Todos menos la nizatidina está disponible para administrarse
por vía parenteral

51. 1. Cimetidina y en menor grado la ranitidina inhiben la actividad del
sistema citocromo p450. interacción con teofilina, warfarina,
antidepresivos y difenilhidantoina
2. Cimetidina inhibe la alcohol-deshidrogenasa
3. Ranitidina aumenta la absorción de bismuto
4. Reducen la absorción de fármacos como el ketoconazol
5. Reducen su biodisponibilidad con el uso de antiacidos
6. Todos compiten con compuestos de carácter catiónico

52.  Reflujo gastroesofágico
 Ulcera péptica
 Dispepsia no ulcerosa
 Prevención de la hemorragia por gastritis relacionada con el
estrés
 Alteraciones hormonales
 Tolerancia

54.  Microaerófila
 Gramnegativa
 Crecimiento lento y
forma helicoidal con
abundantes flagelos
Robin Warren
y
Barry Marshall en 1.982

55. Afecta al 50 %
de la población mundial

56.  Se adquiere generalmente en
la infancia.
 Condiciones socioeconómicas.
 Ingestión oral de la bacteria.
 Otra vía alternativa es a través
de la instrumentalización
(endoscopios y sondas
gástricas).

57.  La ruta fecal-oral parece ser una de las
vías de transmisión más factibles
 La ruta oro-oral.
 No se ha descrito transmisión sexual
 No hay evidencia de vectores en la
transmisión de esta bacteria.

62. Anti H2
Inhibidor de la bomba de Protones
+
Uno o más antibióticos

63. 20mg Omeprazol
40mg Pantoprazol
30mg Lansoprazol
250mg Claritromicina
400mg Metronidazol
1 semana > 90%

64. 300mg Ranitidina
750mg Amoxicilina
500mg Metronidazol
12 días 90%

65. 20mg Omeprazol
400mg Metronidazol
500mg Tetracilina
120mg Bismuto coloidal
14 días 86 - 98%