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Farmacologìa del aparato
       digestivo
MODIFICACIÒN DE LA
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• El control de la
  sialorrea puede
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MODIFICACIÒN DE LA
      SECRECIÒN SALIVAR
• Los
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  y los dientes.
XEROSTOMÌA
• Se ha utilizado la
  pilocarpina 5 mgs 3
  veces al dìa y sòlo
  produce leves
  efectos
  muscarìnicos como
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  gastrointestinales.
XEROSTOMÌA
• Se han utilizado
  enjuagues bucales que
  contienen glicerina y
  pastillas bucales con
  carboximetilcelulosa y
  sorbitol.
• Se recomienda una
  adecuada
  humidificaciòn de los
  alimentos y aplicaciòn
  de gel de fluoruro de
  sodio al 1%.
ANTIULCEROSOS
• La enf àcido-pèptica
  resulta de un
  desequilibrio entre las
  defensas normales de
  la mucosa y los
  factores agresivos que
  pueden ser endògenos
  (àcido-pèpticos) y
  exògenos como el
  helicobacter pylori y los
  AINES.
SECRECIÒN ÀCIDA
•   MECANISMOS QUE
    ESTIMULAN LA SECRECIÒN
    ÀCIDA
•   Las cèlulas parietales
    localizadas en las glàndulas
    oxìnticas del cuerpo y el
    fondo del estòmago, poseen
    en su membrana 3 tipos de
    receptores:
•   Muscarìnicos (M1)
•   Histamìnicos (H2)
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SECRECIÒN ÀCIDA
• Al activarse estimulan
  la secreciòn àcida del
  estòmago.
• La gastrina se produce
  en las cèlulas G
  (cèlulas
  enterocromafìnicas) de
  las glàndulas pilòricas
  situadas en el antro y
  la histamina es
  producida por los
  mastocitos localizados
  en la mucosa gàstrica.
SECRECIÒN ÀCIDA
• Estas señales de
  carácter endocrino,
  paracrino y nervioso
  actùan a travès del
  calcio y el AMP
  cìclico
  intracelulares
  confluyendo en la
  bomba de protones.
MECANISMOS QUE INHIBEN LA
      SECRECIÒN ÀCIDA
• Somastotatina
  producida por las
  cèlulas D antrales y en
  los islotes
  pancreàticos, inhibe a
  la cèlula parietal.
• La secretina producida
  por las cèlulas S del int
  delgado inhibe la
  secreciòn de gastrina,
  junto con la
  colecistocinina.
SECRECIÒN ÀCIDA
• Ademàs estimulan
  la secreciòn de
  bicarbonato de
  sodio por parte del
  pàncreas.
• Si el pH disminuye
  por debajo de 3 se
  inhibe la producciòn
  de gastrina.
SECRECIÒN ÀCIDA
• Las cèlulas principales
  de las glàndulas
  oxìnticas secretan
  pepsinògeno, el cual se
  activa con un pH menor
  de 4, convirtièndose en
  pepsina, la cual
  disminuye el potencial
  ulcerogènico del àcido.
SECRECIÒN ÀCIDA
• La presencia de
  Helicobacter pylori
  aumenta la
  incidencia de ùlcera
  gàstrica y duodenal.
• La barrera mucosa
  tambièn representa
  un mecanismo
  protector.
Antiàcidos
• Los antiácidos han sido
  usados y abusados por
  clínicos y
  consumidores de todo
  el mundo por muchas
  décadas.
• Hay controversias
  sobre su mecanismo de
  acción y su rol en el
  manejo de la úlcera
  gastrointestinal.
Antiàcidos
• La neutralizaciòn de
  la secreción ácida
  gástrica inducida
  por el antiácido ha
  sido considerada el
  mecanismo primario
  de acción del
  antiácido.
Antiàcidos
• Aunque datos
  recientes
  sugieren un
  efecto
  citoprotector de
  la mucosa
  gastrointestinal.
Antiàcidos
• A pesar de haber
  sido desplazados
  como agente
  principal en el
  tratamiento de las
  enfermedades
  relacionadas con el
  ácido siguen siendo
  importantes en el
  control de la
  sintomatología.
Bicarbonato de sodio
• El bicarbonato de
  sodio es uno de los
  compuestos más
  antiguos usados
  como antiácido y
  asociado a un
  comienzo de acción
  rápido y corta
  duración de acción.
Bicarbonato de sodio
• La reacción química de
  bicarbonato de sodio y
  ácido gástrico resulta
  en la formación de
  cloruro de sodio, agua
  y dióxido de carbono.
• Eleva rápidamente el
  pH intragástrico a
  valores 7-8, esto explica
  el rápido alivio
  sintomático.
Bicarbonato de sodio
• Su efecto es de
  corta duración y
  puede resultar en
  una retención de
  líquidos y alcalosis
  sistémica
Carbonato de calcio
• Al igual que el
  bicarbonato de
  sodio, el
  carbonato de
  calcio es un
  antiácido potente
  y de rápida
  acción.
Carbonato de calcio
• El carbonato de
  calcio reacciona
  con el ácido
  gástrico
  formando cloruro
  de calcio, agua y
  dióxido de
  carbono.
Carbonato de calcio
• Además de la
  relativa absorción
  sistémica de
  calcio, una severa
  hipersecreción
  ácida "rebote“ se
  asocia al uso de
  carbonato de
  calcio como
  antiácido.
Hidròxido de magnesio
• En general su
  potencia antiácida
  es mayor que las
  sales que contienen
  aluminio, pero
  menor que la del
  bicarbonato de
  sodio o carbonato
  de calcio.
Hidròxido de magnesio
• Los antiácidos
  que contienen
  magnesio
  reaccionan con el
  ácido formando
  cloruro de
  magnesio y agua.
Hidròxido de magnesio
• El magnesio
  también forma
  sales insolubles
  responsables de
  la diarrea
  asociada a los
  antiácidos que
  contienen
  magnesio
Hidròxido de magnesio
 Induce la secreción
de colecistocinina,
con la consiguiente
contracción de la
vesícula biliar y
relajación del
esfínter de Oddi
(efecto colagogo), lo
cual contribuye al
efecto laxante de
este agente.
Hidròxido de aluminio
• El contacto con el
  ácido gástrico
  lleva a la
  producción de
  tricloruro de
  aluminio, agua y
  fosfato de
  aluminio
  insoluble.
Hidròxido de aluminio
• A diferencia de
  los antiácidos
  con magnesio, el
  efecto adverso
  primario de las
  sales de aluminio
  es la
  constipación.
Hidròxido de aluminio
• El aluminio se enlaza al
  fosfato de la dieta,
  reduciendo la cantidad
  de fósforo que pueda
  absorberse con la dieta.
• Este efecto es
  frecuentemente
  utilizado en pacientes
  con insuficiencia renal
  aguda para reducir los
  niveles plasmáticos de
  fósforo.
Hidròxido de aluminio
• Aunque la terapia
  crónica con sales
  que contienen
  aluminio puede
  llevar a la
  hipofosfatemia e
  hipercalcemia.
Hidròxido de aluminio
• El aluminio se
  absorbe en el
  intestino delgado
  y pequeñas
  cantidades son
  excretadas
  diariamente en la
  orina.
Hidròxido de aluminio
• En pacientes con
  función renal
  inmadura o
  comprometida, se
  puede acumular y
  producir seria
  neurotoxicidad
Asociaciòn de hidròxido de
      aluminio y magnesio
• Obtener un efecto
  rápido (hidróxido de
  magnesio) y más
  persistente
  (hidroxido de
  aluminio)
• Antagonismo
  funcional a nivel de
  la motilidad gástrica
  : el Al la disminuye,
  el Mg la aumenta.
Asociaciòn de hidròxido de
     aluminio y magnesio
• Antagonismo
  funcional a
  nivel intestinal:
  El Mg es
  laxante, el Al es
  constipante.
Efectos adversos de los
            antiàcidos
• Las complicaciones
  gastrointestinales
  incluyendo diarrea y
  constipación son
  los efectos
  adversos más
  comunes asociados
  a la terapia con
  antiácidos.
Efectos adversos de los
            antiàcidos
• Las sales de magnesio
  se asocian más
  frecuentemente a
  diarrea de tipo
  osmótica dosis-
  dependiente, mientras
  que las sales de
  aluminio y calcio son
  más frecuentemente
  asociadas a
  constipación.
Efectos adversos de los antiàcidos
• Los antiácidos pueden
  influir sobre la
  absorción de otros
  medicamentos al
  modificar el pH
  gástrico, lo cual puede
  modificar el grado de
  disolución del otro
  compuesto (por
  ejemplo tetraciclinas).
Efectos adversos de los antiàcidos
• Esta interacción
  farmacológica es
  generalmente de
  poca significación
  clínica y puede
  evitarse si se
  administra el
  antiácido separado
  1-2 horas de la otra
  medicación oral.
Intoxicaciòn aguda
• Se puede
  producir por
  ingesta de dosis
  muy altas de
  antiácidos y
  consiste en
  alcalosis
  metabólica
  sintomática.
Intoxicaciòn aguda
• El síndrome
  alcalino-làcteo se
  observaba cuando
  se usaba leche
  asociada a grandes
  dosis de
  bicarbonato de
  sodio o calcio. Ya
  no se utiliza este
  tratamiento.
Intoxicaciòn aguda
• La hipermagnesemia
  aguda puede aparecer
  en pacientes con
  insuficiencia renal que
  utilizan el magnesio
  como laxante, con
  hiperreflexia, debilidad
  muscular e incluso
  parálisis de los
  músculos respiratorios
Intoxicaciòn crònica
• Se observa en
  pacientes con IR,
  porque el Mg y Al que
  se absorben no se
  puede eliminar.
• La acumulación de
  aluminio puede
  producir demencia
  alumínica y/o
  osteopatía alumínica.
PRESENTACIONES
• Hidròxido de Al (Pepsamar)
• Susp 6.15 gms/100 ml.
• Hidròxido de mg e hidròxido de al
  ( Mylanta CT).
• 5 mgs contienen 650 mgs de HA y 350
  mgs de HM.
• Carbonato de calcio ( Tums)
• Tabs masticables de 500 mgs
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR
     H2 DE LA HISTAMINA
• Producen inhibiciòn
  competitiva con la
  histamina sobre los
  receptores H2.
• El control de la
  acidez nocturna es
  determinante en el
  tratamiento de la
  ùlcera duodenal.
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2
      DE LA HISTAMINA
• Se deben
  administrar en
  horas de la noche.
• Los linfocitos, los
  monocitos y las
  cèlulas cardiacas
  tambièn tienen
  receptores H2.
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2
      DE LA HISTAMINA
• Disminuyen su
  absorciòn en
  presencia de
  antiàcidos y
  disminuyen la
  actividad del
  sucralfato al
  aumentar el pH
  gàstrico.
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2
      DE LA HISTAMINA
•   Se absorben bièn por el
    intestino y tienen una vida
    media plasmàtica de 4
    horas.
•   Tambièn tienen
    administraciòn parenteral.
•   Se unen poco a proteìnas
    plasmàticas y tienen escaso
    metabolismo.
•   Su eliminaciòn es renal y no
    se han reportado efectos
    teratogènicos.
REACCIONES ADVERSAS
• Cefalea,
  confusiòn,
  mareos,
  sedaciòn,
  mialgias y dolor
  abdominal.
REACCIONES ADVERSAS
• La cimetidina y en
  menor proporciòn la
  ranitidina pueden
  producir disfunciòn
  erectil, disminuciòn
  espermàtica,
  ginecomastia y
  galactorrea e inhibir las
  enzimas microsomales
  hepàticas.
PRECAUCIONES
• Hipersensibilidad y
  porfiria.
• Pacientes con enf renal
  y edad avanzada.
• Se desconoce su
  seguridad en el
  embarazo y la lactancia.
• Su administraciòn IV se
  debe hacer con lentitud.
INTERACCIONES
• La disminuciòn de
  la secreciòn àcida
  puede alterar la
  absorciòn del
  ketoconazol.
• La cimetidina puede
  disminuir la
  excreciòn renal de
  verapamilo y
  metformina.
USOS
• Tratamiento y
  prevenciòn de las
  ùlceras gàstrica y
  duodenal,, gastritis,
  RGE, esofagitis,
  prevenciòn de
  broncoaspiraciòn,
  ingestiòn de AINES y
  sind de Zollinger-
  Ellison.
PRESENTACIONES
• RANITIDINA
• (Zantac)
• Tabs de 150 y 300 mgs.
• Amp de 50 mgs en 2 cc.
• Dosis: 150 mgs cada 12
  horas o 300 mgs al
  atardecer.
• En la profilaxis de
  ùlceras de estrès en enf
  crìticos 50 mgs IV o 150
  mgs vìa oral 2 horas
  antes de la cirugìa.
PRESENTACIONES
• Se puede administrar
  por vìa IM sin diluir o IV
  diluyendo 50 mgs de
  ranitidina en 100 cc de
  sol salina o dextrosa al
  5% en AD para pasar en
  un perìodo de 20
  minutos a 2 horas.
• Esta dosis se puede
  repetir cada 6 horas.
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Farmacologìa del aparato digestivo

  • 2. MODIFICACIÒN DE LA SECRECIÒN SALIVAR • El control de la sialorrea puede ser necesario en odontologìa y como medicaciòn preanestèsica.
  • 3. MODIFICACIÒN DE LA SECRECIÒN SALIVAR • Los medicamentos anticolinèrgicos son los màs indicados en especial la atropina y el bromuro de propantelina.
  • 4. MODIFICACIÒN DE LA SECRECIÒN SALIVAR • Los antihistamìnicos de primera generaciòn tambièn pueden ser ùtiles. • Atropina. Amp de 1 mg. Dosis de 0.25 a 1 mg IM o SC media hora antes de la cirugìa.
  • 5. MODIFICACIÒN DE LA SECRECIÒN SALIVAR • Bromuro de propantelina (Probanthine). • Grag de 15 mgs. Dosis de 15 a 30 mgs 1 hora antes de la cirugìa.
  • 6. XEROSTOMÌA • La xerostomìa o disminuciòn de la secreciòn salivar puede ser consecuencia de medicamentos, radioterapia, càncer bucal o envejecimiento, alterando los mecanismos de la digestiòn, las mucosas y los dientes.
  • 7. XEROSTOMÌA • Se ha utilizado la pilocarpina 5 mgs 3 veces al dìa y sòlo produce leves efectos muscarìnicos como aumento de la sudoraciòn, poliuria, palpitaciones y disturbios gastrointestinales.
  • 8. XEROSTOMÌA • Se han utilizado enjuagues bucales que contienen glicerina y pastillas bucales con carboximetilcelulosa y sorbitol. • Se recomienda una adecuada humidificaciòn de los alimentos y aplicaciòn de gel de fluoruro de sodio al 1%.
  • 9. ANTIULCEROSOS • La enf àcido-pèptica resulta de un desequilibrio entre las defensas normales de la mucosa y los factores agresivos que pueden ser endògenos (àcido-pèpticos) y exògenos como el helicobacter pylori y los AINES.
  • 10. SECRECIÒN ÀCIDA • MECANISMOS QUE ESTIMULAN LA SECRECIÒN ÀCIDA • Las cèlulas parietales localizadas en las glàndulas oxìnticas del cuerpo y el fondo del estòmago, poseen en su membrana 3 tipos de receptores: • Muscarìnicos (M1) • Histamìnicos (H2) • Gastrina (G).
  • 11.
  • 12. SECRECIÒN ÀCIDA • Al activarse estimulan la secreciòn àcida del estòmago. • La gastrina se produce en las cèlulas G (cèlulas enterocromafìnicas) de las glàndulas pilòricas situadas en el antro y la histamina es producida por los mastocitos localizados en la mucosa gàstrica.
  • 13. SECRECIÒN ÀCIDA • Estas señales de carácter endocrino, paracrino y nervioso actùan a travès del calcio y el AMP cìclico intracelulares confluyendo en la bomba de protones.
  • 14. MECANISMOS QUE INHIBEN LA SECRECIÒN ÀCIDA • Somastotatina producida por las cèlulas D antrales y en los islotes pancreàticos, inhibe a la cèlula parietal. • La secretina producida por las cèlulas S del int delgado inhibe la secreciòn de gastrina, junto con la colecistocinina.
  • 15. SECRECIÒN ÀCIDA • Ademàs estimulan la secreciòn de bicarbonato de sodio por parte del pàncreas. • Si el pH disminuye por debajo de 3 se inhibe la producciòn de gastrina.
  • 16. SECRECIÒN ÀCIDA • Las cèlulas principales de las glàndulas oxìnticas secretan pepsinògeno, el cual se activa con un pH menor de 4, convirtièndose en pepsina, la cual disminuye el potencial ulcerogènico del àcido.
  • 17. SECRECIÒN ÀCIDA • La presencia de Helicobacter pylori aumenta la incidencia de ùlcera gàstrica y duodenal. • La barrera mucosa tambièn representa un mecanismo protector.
  • 18. Antiàcidos • Los antiácidos han sido usados y abusados por clínicos y consumidores de todo el mundo por muchas décadas. • Hay controversias sobre su mecanismo de acción y su rol en el manejo de la úlcera gastrointestinal.
  • 19. Antiàcidos • La neutralizaciòn de la secreción ácida gástrica inducida por el antiácido ha sido considerada el mecanismo primario de acción del antiácido.
  • 20. Antiàcidos • Aunque datos recientes sugieren un efecto citoprotector de la mucosa gastrointestinal.
  • 21. Antiàcidos • A pesar de haber sido desplazados como agente principal en el tratamiento de las enfermedades relacionadas con el ácido siguen siendo importantes en el control de la sintomatología.
  • 22. Bicarbonato de sodio • El bicarbonato de sodio es uno de los compuestos más antiguos usados como antiácido y asociado a un comienzo de acción rápido y corta duración de acción.
  • 23. Bicarbonato de sodio • La reacción química de bicarbonato de sodio y ácido gástrico resulta en la formación de cloruro de sodio, agua y dióxido de carbono. • Eleva rápidamente el pH intragástrico a valores 7-8, esto explica el rápido alivio sintomático.
  • 24. Bicarbonato de sodio • Su efecto es de corta duración y puede resultar en una retención de líquidos y alcalosis sistémica
  • 25. Carbonato de calcio • Al igual que el bicarbonato de sodio, el carbonato de calcio es un antiácido potente y de rápida acción.
  • 26. Carbonato de calcio • El carbonato de calcio reacciona con el ácido gástrico formando cloruro de calcio, agua y dióxido de carbono.
  • 27. Carbonato de calcio • Además de la relativa absorción sistémica de calcio, una severa hipersecreción ácida "rebote“ se asocia al uso de carbonato de calcio como antiácido.
  • 28. Hidròxido de magnesio • En general su potencia antiácida es mayor que las sales que contienen aluminio, pero menor que la del bicarbonato de sodio o carbonato de calcio.
  • 29. Hidròxido de magnesio • Los antiácidos que contienen magnesio reaccionan con el ácido formando cloruro de magnesio y agua.
  • 30. Hidròxido de magnesio • El magnesio también forma sales insolubles responsables de la diarrea asociada a los antiácidos que contienen magnesio
  • 31. Hidròxido de magnesio Induce la secreción de colecistocinina, con la consiguiente contracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi (efecto colagogo), lo cual contribuye al efecto laxante de este agente.
  • 32. Hidròxido de aluminio • El contacto con el ácido gástrico lleva a la producción de tricloruro de aluminio, agua y fosfato de aluminio insoluble.
  • 33. Hidròxido de aluminio • A diferencia de los antiácidos con magnesio, el efecto adverso primario de las sales de aluminio es la constipación.
  • 34. Hidròxido de aluminio • El aluminio se enlaza al fosfato de la dieta, reduciendo la cantidad de fósforo que pueda absorberse con la dieta. • Este efecto es frecuentemente utilizado en pacientes con insuficiencia renal aguda para reducir los niveles plasmáticos de fósforo.
  • 35. Hidròxido de aluminio • Aunque la terapia crónica con sales que contienen aluminio puede llevar a la hipofosfatemia e hipercalcemia.
  • 36. Hidròxido de aluminio • El aluminio se absorbe en el intestino delgado y pequeñas cantidades son excretadas diariamente en la orina.
  • 37. Hidròxido de aluminio • En pacientes con función renal inmadura o comprometida, se puede acumular y producir seria neurotoxicidad
  • 38. Asociaciòn de hidròxido de aluminio y magnesio • Obtener un efecto rápido (hidróxido de magnesio) y más persistente (hidroxido de aluminio) • Antagonismo funcional a nivel de la motilidad gástrica : el Al la disminuye, el Mg la aumenta.
  • 39. Asociaciòn de hidròxido de aluminio y magnesio • Antagonismo funcional a nivel intestinal: El Mg es laxante, el Al es constipante.
  • 40. Efectos adversos de los antiàcidos • Las complicaciones gastrointestinales incluyendo diarrea y constipación son los efectos adversos más comunes asociados a la terapia con antiácidos.
  • 41. Efectos adversos de los antiàcidos • Las sales de magnesio se asocian más frecuentemente a diarrea de tipo osmótica dosis- dependiente, mientras que las sales de aluminio y calcio son más frecuentemente asociadas a constipación.
  • 42. Efectos adversos de los antiàcidos • Los antiácidos pueden influir sobre la absorción de otros medicamentos al modificar el pH gástrico, lo cual puede modificar el grado de disolución del otro compuesto (por ejemplo tetraciclinas).
  • 43. Efectos adversos de los antiàcidos • Esta interacción farmacológica es generalmente de poca significación clínica y puede evitarse si se administra el antiácido separado 1-2 horas de la otra medicación oral.
  • 44. Intoxicaciòn aguda • Se puede producir por ingesta de dosis muy altas de antiácidos y consiste en alcalosis metabólica sintomática.
  • 45. Intoxicaciòn aguda • El síndrome alcalino-làcteo se observaba cuando se usaba leche asociada a grandes dosis de bicarbonato de sodio o calcio. Ya no se utiliza este tratamiento.
  • 46. Intoxicaciòn aguda • La hipermagnesemia aguda puede aparecer en pacientes con insuficiencia renal que utilizan el magnesio como laxante, con hiperreflexia, debilidad muscular e incluso parálisis de los músculos respiratorios
  • 47. Intoxicaciòn crònica • Se observa en pacientes con IR, porque el Mg y Al que se absorben no se puede eliminar. • La acumulación de aluminio puede producir demencia alumínica y/o osteopatía alumínica.
  • 48. PRESENTACIONES • Hidròxido de Al (Pepsamar) • Susp 6.15 gms/100 ml. • Hidròxido de mg e hidròxido de al ( Mylanta CT). • 5 mgs contienen 650 mgs de HA y 350 mgs de HM. • Carbonato de calcio ( Tums) • Tabs masticables de 500 mgs
  • 49. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2 DE LA HISTAMINA • Producen inhibiciòn competitiva con la histamina sobre los receptores H2. • El control de la acidez nocturna es determinante en el tratamiento de la ùlcera duodenal.
  • 50. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2 DE LA HISTAMINA • Se deben administrar en horas de la noche. • Los linfocitos, los monocitos y las cèlulas cardiacas tambièn tienen receptores H2.
  • 51. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2 DE LA HISTAMINA • Disminuyen su absorciòn en presencia de antiàcidos y disminuyen la actividad del sucralfato al aumentar el pH gàstrico.
  • 52. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2 DE LA HISTAMINA • Se absorben bièn por el intestino y tienen una vida media plasmàtica de 4 horas. • Tambièn tienen administraciòn parenteral. • Se unen poco a proteìnas plasmàticas y tienen escaso metabolismo. • Su eliminaciòn es renal y no se han reportado efectos teratogènicos.
  • 53. REACCIONES ADVERSAS • Cefalea, confusiòn, mareos, sedaciòn, mialgias y dolor abdominal.
  • 54. REACCIONES ADVERSAS • La cimetidina y en menor proporciòn la ranitidina pueden producir disfunciòn erectil, disminuciòn espermàtica, ginecomastia y galactorrea e inhibir las enzimas microsomales hepàticas.
  • 55. PRECAUCIONES • Hipersensibilidad y porfiria. • Pacientes con enf renal y edad avanzada. • Se desconoce su seguridad en el embarazo y la lactancia. • Su administraciòn IV se debe hacer con lentitud.
  • 56. INTERACCIONES • La disminuciòn de la secreciòn àcida puede alterar la absorciòn del ketoconazol. • La cimetidina puede disminuir la excreciòn renal de verapamilo y metformina.
  • 57. USOS • Tratamiento y prevenciòn de las ùlceras gàstrica y duodenal,, gastritis, RGE, esofagitis, prevenciòn de broncoaspiraciòn, ingestiòn de AINES y sind de Zollinger- Ellison.
  • 58. PRESENTACIONES • RANITIDINA • (Zantac) • Tabs de 150 y 300 mgs. • Amp de 50 mgs en 2 cc. • Dosis: 150 mgs cada 12 horas o 300 mgs al atardecer. • En la profilaxis de ùlceras de estrès en enf crìticos 50 mgs IV o 150 mgs vìa oral 2 horas antes de la cirugìa.
  • 59. PRESENTACIONES • Se puede administrar por vìa IM sin diluir o IV diluyendo 50 mgs de ranitidina en 100 cc de sol salina o dextrosa al 5% en AD para pasar en un perìodo de 20 minutos a 2 horas. • Esta dosis se puede repetir cada 6 horas. • No pasar de 400 mgs por dìa.