Monografia deporte ecuestre

1. INTRODUCCIÓN

El deporte ecuestre presenta un sinnúmero de problemáticas relacionadas con la salud y
el rendimiento deportivo del caballo, las cuales contrarrestan las ganancias, acarreando
cada año enormes pérdidas económicas para los criadores y propietarios. Estas
actividades deportivas dependen mayoritariamente de los criadores, de las asociaciones
de razas equinas existentes y de su mercado, en el cual la oferta y demanda está adscrita
a la disciplina deportiva y la calidad del animal (Harris, 2005). Por tanto, la salud del
equino es un elemento de gran relevancia, lo cual hace necesario profundizar en el
conocimiento de su organismo, las patologías que lo aquejan y los métodos capaces de
disminuir la incidencia o contrarrestar los daños de ciertas enfermedades (Gandarillas,
2008).

Las enfermedades ortopédicas del desarrollo representan un gran problema para el
aparato músculo- esquelético de los equinos ya que pueden terminar su carrera
deportiva (Reca, 2005). Dichas patologías tienen en su mayoría como factor común
alteraciones en la osificación endocondral, tanto de las placas de crecimiento
metafisarias como epifisarias (Baxter y Turner, 2004). Esta terminología fue utilizada
por primera vez en el año 1986, en el congreso de la American Quarter Horse
Association (AQHA), con el fin de abarcar todos los problemas ortopédicos observados
en potros en crecimiento (Mcllwraith, 2004).

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Las patologías más relevantes incluidas dentro de las “enfermedades ortopédicas del
desarrollo” (EOD). Son las siguientes:
Osteocondrosis (OC) en todas sus formas.
Osteocondritis disecante.
Quistes óseos subcondrales.
Displasia fisaria o fisitis.
Deformidades angulares.
Deformidades flexurales o retracción de tendones.
Malformación/mala articulación vertebral cervical (síndrome de Wobbler).

La sintomatología típica de las EOD implica algún grado de claudicación, alteración en
la postura, miembros encorvados y efusión articular (Baxter y Turner, 2004). Estos
problemas interfieren directamente en el crecimiento y desarrollo de los caballos
durante su crianza o entrenamiento y en los casos más complejos, pueden llegar a la
pérdida o retiro completo del ejemplar, tanto en su calidad de deportista como en su
potencial reproductivo (Gandarillas, 2008).
Datos epidemiológicos manifiestan que La incidencia de EOD en la población equina
mundial se presenta entre 10 a 26% (Stephen, Jackson y Pagan, 2007). Este porcentaje
reafirma la preocupación existente en el medio del deporte ecuestre en relación a las
pérdidas económicas subyacentes al negocio equino. En el caso chileno, las cifras
difieren bastante, ya que estas enfermedades sólo se presentan en un 5% en los equinos,
esto según un estudio retrospectivo realizado en el hospital equino de la Universidad
Austral de Chile, basado en casos atendidos entre 1976 y 1997. La diferencia porcentual

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estaría dada en razón al bajo nivel de investigación y estudios de prevalencia de estas
patologías en Chile, además de la baja afluencia de los criadores de caballos a una
atención especializada (Matamala, 1999).
La preocupación de la comunidad mundial de criadores ha impulsado el campo de la
investigación de las EOD. Gracias a esto se ha logrado reconocer los factores que se
encuentran implicados en la aparición de dichas patologías. Estos pueden ser genéticos
o de herencia, nutricionales, mecánicos o de trauma y de conformación. Los factores
que son predisponentes a producir este tipo de patologías en los potros son aún de
origen desconocido (Gandarillas, 2008). A pesar de esto, se presume como posible
causa desencadenante de las EOD el factor nutricional (Pagan, 2003).
A causa de una alimentación inadecuada por parte de los criadores de caballos, que
buscan acelerar el proceso de crecimiento del potro con fines económicos, se producen
importantes desequilibrios hormonales en el animal (Andrew, Kline y Smith, 2006).
Según algunos estudios, en los cuales se utilizaron las dosis recomendadas por la
National Research Council (NRC), el aumento en la dosis de energía a un 129%
demostró que la sobreingesta de alimentos energéticos produce un aumento transitorio
en los niveles circulatorios postprandiales de triyodotironina (T3), con una subsiguiente
disminución de la concentración de tiroxina (T4), hormona responsable del proceso de
maduración normal de los condrocitos (Ralston, 2007). Este tipo de fallas hacen posible
la aparición de desordenes en la osificación normal de los huesos y la consiguiente
presentación de alguna EOD (Garzón A, Garzón R. y Martínez, 2008).
Además del desequilibrio energético, los de carácter mineral son también de gran
relevancia. Los desequilibrios minerales, como deficiencias de calcio, fósforo, cobre y
zinc, son importantes en el proceso de maduración ósea normal, con directa relación en
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el metabolismo óseo, ya que son constituyentes esenciales de metaloenzimas
involucradas en la síntesis de cartílago y en el proceso de calcificación (Clutterbuck,
Harris, Allaway y Mobasheri, 2010).
En base a lo anterior, el control de la dieta alimenticia en los equinos es de vital
importancia, por lo que se hace necesario conocer adecuadamente los requerimientos
que el animal necesita de acuerdo a la etapa de desarrollo que atraviesa. La atención
debe estar en los niveles energéticos y la fuente que lo suministra, además de los niveles
minerales (Pagan, 2003).
El trauma en las placas de crecimiento es también un factor predisponente en la
generación de las EOD. Esto puede llegar a producir un hueso defectuoso y es posible
que la genética juegue un papel importante en la heredabilidad de ciertas enfermedades.
Aquellos potros que estén genéticamente predispuestos a un crecimiento rápido serán
siempre los de mayor riesgo, puesto que una sobre alimentación o un desbalance
nutricional los afectará mucho más (Baxter y turner, 2004).
A pesar de la imposibilidad de corregir los aspectos genéticos que predisponen al
animal a padecer EOD, el control de una dieta adecuada y balanceada tanto para la
yegua en gestación y el potro en crecimiento es un método viable de prevención y
corrección de las EOD (Gandarillas, 2008).

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2. OBJETIVOS

Objetivo general.
-

Describir las principales enfermedades ortopédicas que afectan el desarrollo en
los equinos de deporte.

Objetivos específicos.
-

Describir las técnicas diagnósticas y alternativas terapéuticas en las distintas
enfermedades ortopédicas del desarrollo.

-

Describir el rol de la nutrición y su importancia como factor etiológico
predisponente de las enfermedades ortopédicas del desarrollo.

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3. HISTOFISIOLOGIA DE LA OSIFICACIÓN ENDOCONDRAL

Un factor común presente en las anomalías conocidas como enfermedades ortopédicas
del desarrollo (EOD), es que todas ellas presentan algún grado de alteración o falla en la
osificación endocondral, ya sea en las placas de crecimiento metafisarias o epifisarias
(Baxter y Turner, 2004).
Con el fin de comprender la fisiopatología de las diferentes EOD, es primordial conocer
las características histológicas y fisiológicas en la formación normal del hueso y
cartílago.
Tanto el hueso como el cartílago son tejidos conectivos especializados que
proporcionan el soporte y estructura al cuerpo del animal (Garner y Hiatt, 2002). El
tejido cartilaginoso está compuesto por células llamadas condrocitos, responsables de la
síntesis y mantención de la matriz extracelular, la cual se encuentra compuesta
fundamentalmente por colágeno tipo II, proteoglicanos y glucoproteínas (Fuentes,
2008). Existen tres clases de cartílago en el organismo que se diferencian por el tipo de
fibras que estos presentan en su matriz. Entre ellos encontramos el cartílago hialino,
elástico y fibrocartílago (Rodríguez, 2009). El más abundante de ellos es el cartílago
hialino, el cual conforma las placas de crecimiento epifisarias de los huesos largos y
forma la plantilla para el proceso de osificación de estos (Garner y Hiatt, 2002).
El proceso de formación del esqueleto de los potrillos comienza ya al primer mes de
gestación (Baxter y Turner, 2004). Al principio se observa un pequeño fragmento
diferenciado de cartílago hialino que comienza a cambiar gradual y progresivamente a
hueso a través de un proceso denominado osificación endocondral (Mericq, 2007).

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La osificación endocondral, en términos simples, consiste en el reemplazo del cartílago
hialino por hueso. Este mecanismo se inicia en los denominados centros de osificación
primarios, ubicados en la mitad de la diáfisis de los huesos largos (Garzón et al., 2009).
De forma secuencial, los principales eventos que se presentan en los centros primarios
de osificación comienzan con la formación de un modelo de cartílago hialino del futuro
hueso a formar, y paulatinamente este modelo comienza a crecer. Posteriormente, las
células que conforman este molde, denominadas condrocitos, comienzan a
hipertrofiarse dando por resultado la formación de lagunas. Paralelo a esto, la zona
media del futuro hueso se vasculariza, lo que da pie a que células condrogénicas se
conviertan en células osteoprogenitoras, que darán paso a la formación de osteoblastos
los cuales producirán la transformación de cartílago en hueso por medio de la secreción
de matriz ósea y la creación de un collar óseo en la superficie del molde del cartílago.
Esto impide el traspaso de nutrientes a los condrocitos hipertrofiados, lo cual produce la
muerte de ellos y la formación de lagunas que serán rellenadas posteriormente por
hueso por parte de los osteoblastos (Garner y Hiatt, 2002).
De esta forma, la secuencia de eventos culmina en el momento que se reemplaza
completamente el cartílago de la diáfisis por hueso, exceptuando las placas de
crecimiento epifisarias o fisis ubicadas en cada extremo del hueso, las cuales continúan
creciendo por medio de los centros secundarios de osificación.
Estos centros secundarios de osificación presentan un mecanismo similar al producido
en la diáfisis, pero a la vez difieren ya que en este proceso no se forma un collar óseo
que impida el traspaso, sino que comienzan a internarse células osteoprogenitoras que
invaden el cartílago de la epífisis, las cuales se diferencian posteriormente en
osteoblastos. Estos comienzan a secretar matriz en el esqueleto de cartílago con el
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objetivo de reemplazar completamente el cartílago epifisario por hueso, excepto en la
superficie articular donde dicho cartílago persiste durante toda la vida del animal y en
las placas de crecimiento epifisario o también denominadas fisis, principales encargadas
del crecimiento longitudinal de los huesos largos después del nacimiento (Garner y
Hiatt, 2002). Estas placas de crecimiento presentan una arquitectura celular
característica que va desde el nacimiento hasta cuando cesa el crecimiento, momento en
el cual estas fisis se osifican completamente, evento que varía con cada hueso (Baxter y
Turner, 2004).
A nivel histológico, las células cartilaginosas que conforman la placa de crecimiento
epifisarias o fisis se pueden dividir en cinco diferentes zonas distinguibles que difieren
tanto por la cantidad de células que las conforman, la forma histológica que
presentan y principalmente su función. Todas estas zonas se disponen de forma
longitudinal en el hueso. Desde la metafisis hacia la diáfisis podemos distinguir las
siguientes zonas:
1) Zona germinal: en esta zona los condrocitos se encuentran distribuidos
completamente al azar y es aquí donde se inicia la mitosis celular de los condrocitos.
2) Zona proliferativa: los condrocitos en esta zona proliferan con mayor rapidez,
formando hileras de forma paralela a la dirección del crecimiento óseo.
3) Zona de maduración e hipertrofia: acá los condrocitos maduran para luego comenzar
a hipertrofiarse, acumulando glucógeno en su citoplasma y estrechando su matriz entre
sus lagunas.
4) Zona de osificación o calcificación: estas lagunas comienzan a crecer cada vez más
hasta que producen la muerte de los condrocitos anteriormente hipertrofiados,
produciéndose luego una penetración vascular la cual aporta componentes celulares
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como osteoblastos y condroclastos, responsables de secretar matriz ósea, calcificando y
removiendo restos de cartílago respectivamente. Mientras se mantenga esta dinámica de
proliferación por un lado y resorción por el otro, la placa de crecimiento se mantiene y
el hueso continúa creciendo (Baxter y Turner, 2004) (Figura 1). Estudios indican que
entre los 24 y 26 meses de edad en los potrillos, el ritmo de mitosis disminuye por parte
de los condrocitos en la zona de proliferación, lo que conlleva a que la zona de
osificación alcance a la zona de proliferación produciéndose un cese definitivo del
crecimiento de la placa epifisaria y, por consiguiente, el hueso deja de crecer. Al
finalizar el proceso de crecimiento del potrillo porciones de cartílago se pueden
encontrar conformando superficies articulares y algunos lugares como los cartílagos
alares, siendo reemplazados todo el resto por hueso definitivo (Novales, 2008).
Algunas fallas presentes en este entramado proceso de osificación se encuentran dentro
de las causas que engloban a todas las enfermedades ortopédicas del desarrollo en los
equinos.

Figura 1: Esquema del Proceso de osificación normal y anómalo de osificación
endocondral en las placas de crecimiento y en cartílago articular en crecimiento. Fuente:
Hazewinkel & Mott, 2008.
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4. ENFERMEDADES ORTOPÉDICAS DEL DESARROLLO EN EQUINOS
DE DEPORTE
4.1.OSTEOCONDROSIS
4.1.1. Características clínicas
La osteocondrosis (OC) se describe como una falla en los cartílagos de crecimiento que
se produce tanto en animales como en seres humanos (Ytrehus, Carlson y Ekman,
2007). Esta patología se ha descrito en diferentes especies de animales entre las que
encontramos los perros, gatos, ratas, cerdos y vacas, siendo los animales de rápido
crecimiento los más susceptibles a presentar OC (Thompson, 2007). Las estimaciones
más realistas sobre la OC establecen una prevalencía que oscila entre un 5 y 20%,
afectando a las principales razas de caballos. (Peralta y Batalla, 2009). Estos datos no se
alejan de la realidad chilena ya que según un estudio retrospectivo realizado por parte de
la Universidad Austral de Chile, de la casuística atendida en su hospital veterinario entre
los años 1976 a 1997, y de un total de 237 ejemplares dentro del grupo con afecciones
articulares, se estimó que un 5% de estos presentaban OC (Matamala, 1999).
En la actualidad, la OC es reconocida como una causa frecuente de claudicación en
caballos jóvenes de deporte (Ytrehus et al., 2007), produciendo importantes pérdidas
económicas en la industria equina mundial. En base a estudios realizados por Dr. Rene
Van Weeren, cada año en el noroeste de Europa unos 20.000 potros se ven afectados
por alguna forma de OC (Peralta y Batalla, 2009), desarrollándose durante los primeros
meses de vida del animal (Van Weeren, 2006). Sin embargo, puede que no se
evidencien signos clínicos hasta que el caballo comience su entrenamiento o incluso en
su estado adulto (Novales, 2007). Por años los términos osteocondrosis, osteocondritis y

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osteocondritis disecante se han utilizado como sinónimos, sin embargo estos términos
se han diferenciado ya que la osteocondrosis se refiere específicamente a la enfermedad,
la osteocondritis

es la inflamación que se produce en la osteocondrosis y a la

osteocondritis disecante es cuando a esta inflamación producida se le agrega un
desprendimiento o colgajo de cartílago dentro de la articulación (Baxter y Turner, 2004)
(Ver Figura 2).

Figura 2: Representación gráfica de una lesión de osteocondrosis y osteocondritis
disecante. Fuente: Hazewinkel & Mott, 2008.

Las lesiones osteocondróticas en los caballos se pueden presentar en cualquier parte del
cuerpo (Carlson, Cullins y Meuten, 1995). Sin embargo existen varios

sitios donde se

presentan con mayor frecuencia, entre los que encontramos la cresta tróclear lateral y el
cóndilo medial del fémur, la rótula, el borde dorsal de la cresta sagital de la tibia y el
tarso (Wittwer, Hamann y Rosenberger, 2006).
La OC se define como una alteración de la diferenciación celular en el cartílago de
crecimiento, resultante del fallo en el proceso de osificación endocondral normal, el que
puede afectar al cartílago articular-epifisario o a la placa de crecimiento metafisario
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(Baxter y Turner, 2004). Los factores etiológicos de la enfermedad no están bien
comprendidas hasta la fecha, pero se considera que es de causa multifactorial, en vez de
que se trate de un factor único para todos los aspectos de la enfermedad (Steven y
Weisbrode, 2006). Entre los factores etiológicos comúnmente citados en la literatura se
encuentra la genética, el rápido crecimiento de los potrillos, la mala conformación
anatómica, los traumatismos biomecánicos y los desequilibrios nutricionales (Peralta y
Batalla, 2009).

4.1.2. Propuestas etiológicas y fisiopatológicas.
La etiología y la patogénesis de la OC en la actualidad no se encuentran del todo claras
y han sido objeto de un reciente debate por parte de la comunidad científica.
Actualmente han surgido una serie de pistas a partir de estudios realizados en cerdos,
caballos y perros que han determinado que la etiología es de carácter multifactorial
(Semevolos y Nixon, 2007). Es probable que se involucren factores del tipo traumáticos
o biomecánicos en el cartílago los cuales se han visto debilitados por desequilibrios
nutricionales u hormonales, trastornos vasculares o factores genéticos. Cualquiera que
sea la causa, la lesión inicial parece estar dada por un daño isquémico presente en el
cartílago de crecimiento (Ytrehus, Carlson y Ekman, 2007).
En los caballos adultos y en los diferentes animales la difusión de nutrientes en el área
intraarticular se realiza a través del líquido sinovial ya que el cartílago articular es
avascular, a diferencia de lo que pasa en los caballos jóvenes donde esta nutrición
depende exclusivamente de vasos sanguíneos viables, los cuales con el tiempo
comienzan poco a poco a desaparecer a través de un proceso denominado condrificación
del cartílago articular (Carlson et al., 1995). Investigaciones realizadas en potrillos
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revelan que los vasos sanguíneos que nutren al cartílago articular de la epífisis distal de
la tibia comienzan a desaparecer ya a los 3 meses de edad y que para el caso de los
cóndilos femorales esto se produce a los 5 meses de edad (Carlson et al., 1995).
Observaciones sugieren que existiría un periodo de riesgo durante el cual el cartílago
epifisario depende del suministro sanguíneo. Interrupciones durante este periodo en
animales jóvenes de rápido crecimiento podrían dar pie a la formación de OC (Foerner,
2003). Esto es gracias a la isquemia provocada por este tipo de interrupciones, ya que se
producen focos necróticos de cartílago con la subsiguiente falla en el proceso de
osificación endocondral (Carlson et al., 1995). Cuando este tipo de lesiones se
desarrollan en caballos muy jóvenes, con frecuencia se producen defectos
suficientemente grandes, lo que forma fisuras en las capas profundas del cartílago
necrótico, presumiblemente por una disrupción de capilares debido a fuerzas de
deslizamiento (Baxter y Turner, 2004). Este tipo de fisuras presentes en el cartílago
articular pueden extenderse desde el estrato necrótico profundo hasta la superficie del
cartílago, dando pie a la formación de un colgajo o resto de cartílago (Ytrehus et al.,
2007). Estos fragmentos una vez separados se osifican y pueden permanecer unidos al
resto del hueso o quedar libres en el interior de la articulación. Si estos fragmentos se
desprenden pueden causar daño y erosión sobre las superficies articulares, acompañado
esto de un proceso inflamatorio en la membrana sinovial. Esta etapa avanzada de la OC
es denominada como osteocondritis disecante (Baxter y Turner, 2004).
La OC además de participar potenciando la aparición de osteocondritis disecante en el
caballo, también se ha indicado como factor predisponente en el desarrollo de quistes
óseos subcondrales (Carlson et al., 1995), los cuales se encuentran comúnmente en la
cara distal del cóndilo femoral medial, cara distal del metacarpo, carpo, codo, y falanges
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(Ytrehus et al., 2007). Se sugiere que estos quistes subcondrales podrían desarrollarse a
partir de invaginaciones del cartílago articular provenientes de restos de necrosis, lo
cuales son producidos en el complejo cartilaginoso articular-epifisario (Baxter &
Turner, 2004), o en respuesta a una fuga de fluido sinovial en el hueso subcondral
producto de defectos en el cartílago articular (Ytrehus et al., 2007). Por medio de
estudios experimentales en potrillos se han reproducido este tipo de lesiones a través de
un daño traumático sobre el cartílago articular, lo que sugiere que no todos los quistes
subcondrales se encuentran relacionados con la OC (Carlson et al., 1995).
Histológicamente, los quistes consisten en cantidades variables de tejido fibroso u
fibrocartilaginoso, los que se encuentran rodeados de numerosas trabéculas escleróticas
Investigaciones en cerdos sugieren que la OC también podría dar pie a la formación de
fisitis, producto del engrosamiento focal de la placa de crecimiento, ya que se cree
predisponen a un cierre prematuro de estas placas, por lo que podría además inducir a la
deformación angular de los miembros. Todos estos estudios han tratado de extrapolarse
a los potrillos pero a la fecha siguen en proceso de estudio (Ytrehus et al., 2007).
En la identificación de los posibles factores etiológicos de la OC hay una gama de
informes y estudios en el caballo, existiendo un consenso de que esta enfermedad es de
origen multifactorial, donde se ven involucrados factores tanto genéticos, excesos o
desequilibrios nutricionales, aspectos raciales como el crecimiento rápido de los
animales y la superposición de traumas sobre el cartílago (Semevolos y Nixon, 2007).

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4.1.2.1. Herencia/ predisposición genética
Estudios realizados en caballos jóvenes indican que existen componentes hereditarios en
el desarrollo de la OC. Diversos autores han sugerido que la genética esta estrechamente
asociada con una predisposición en razas de rápido crecimiento (Ytrehus et al., 2007).
Se ha descrito que en razas de equinos de deporte como los Standardbreds y
Warmbloods de aptitud de trote y ecuestre respectivamente, podrían presentar una
tendencia familiar para la OC ya que la incidencia de presentación de osteocondrosis es
significativamente mayor en su progenie, atribuyéndole un coeficiente de heredabilidad
de un 0,52 (Semevolos y Nixon, 2007). Observaciones en otras especies como los
cerdos indicarían que la presentación de OC tendría un factor sexual ya que se presenta
con mayor frecuencia en machos que en hembras, probablemente debido a su tasa de
crecimiento mas rápida (Ytrehus et al., 2007).
En un estudio realizado por Philipsson sobre las implicaciones genéticas que presenta la
OC, éste indicó que la heredabilidad no está en función de un solo par de genes sino
más bien sería poligénica, esto debido a que cuando se evalúa la contribución relativa de
los factores genéticos y ambientales, el enfoque más común al suponer los efectos
poligénicos es estimar la heredabilidad de un solo rasgo. La heredabilidad valora la
proporción de la variación total en el rasgo anormal que pueda asociarse con los genes
aditivos heredados. Baxter y Turner (2004) cree que un nivel de heredabilidad de la OC
de 0,25 a 0,35 es de la misma magnitud que ciertos rasgos en los bovinos, tales como
producción de leche y tasa de crecimiento.

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4.1.2.2. Estrés mecánico y trauma
En la actualidad se ha reconocido que el factor trauma desempeña un papel importante
en la presentación de la OC, esto apoyado por la mayor prevalencía de lesiones
articulares en zonas de alta carga mecánica y áreas donde el desarrollo del cartílago
tiene mayor espesor y posee una tenue irrigación (Van Weeren, 2006). Asociar al
trauma como único factor capaz de causar OC es cuestionable, pero sí predispone a la
formación de hendiduras y la separación de colgajos de cartílago del hueso subcondral
(Baxter y Turner, 2004). El rol que pueden jugar las lesiones traumáticas en la
patogénesis de la OC puede depender de la etapa en que se encuentre la enfermedad. Es
sabido que el trauma puede estar implicado en el proceso de conversión de una OC de
características subclínicas a una lesión mayor como es la osteocondritis disecante
(Ytrehus et al., 2007). La severidad necesaria para producir este tipo de lesiones por lo
general es mínima y a menudo basta tan sólo con las fuerzas que intervienen en la
deambulación normal de un animal para llegar a desencadenar este tipo de lesiones
El papel desempeñado por el trauma en la etiología de las lesiones producidas en las
fisis del hueso es particularmente difícil de determinar. Las observaciones explican que
fuerzas compresivas que actúan verticalmente sobre las superficies articulares,
inevitablemente se transmitirían a través de las placas de crecimiento de las epífisis de
los huesos, lo que podría dañar el aporte de suministro sanguíneo normal sobre las fisis
del hueso (Fortier, 2009).

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4.1.2.3. Factor nutricional y su importancia en la patogénesis
El impacto de la nutrición en el desarrollo de la OC ha sido estudiado intensamente
estos últimos 20 años y la atención se ha centrado en el consumo de energía y el
suministro de minerales que se le entregan en la ración a los caballos en crecimiento
(Steven y Weisbrode, 2006).
Uno de los problemas más comunes en el proceso de crianza de los potrillos es caer en
la sobrenutrición, en búsqueda de un crecimiento acelerado y engorde de las crías,
sometiéndolos a dietas ricas en energía. Según estudios realizados en Estados Unidos
por Pagan en 1996, los potros que presentan tasas de crecimiento muy rápidas entre los
3 y 8 meses de edad, tendrían una mayor probabilidad de desarrollar lesiones de OC que
potros con un grado de desarrollo mas lento (Peralta y Batalla, 2009). Estas altas tasas
de crecimiento estarían directamente relacionadas con el consumo de energía del
animal.
En una serie de experimentos realizados por Savage y colaboradores, se demostró que
dietas altas en energía, en una equivalencia del 129% según requerimientos de la NRC,
produjeron lesiones de osteocondrosis en potrillos al destete, comparado con una dieta
controlada basada en los requerimientos del 100% según la NRC (Van Weeren, 2006).
Los últimos reportes realizados han demostrado que caballos que presentan una
sensibilidad a dietas con altos niveles glicémicos, tienen un riesgo mayor de padecer
alguna de las enfermedades ortopédicas del desarrollo ya que este tipo de dietas tienen
la tendencia a establecer un ciclo de “comer/ayunar”, lo que se transforma en un cambio
perjudicial y radical para las hormonas del animal que debe pastar constantemente. Esto
perjudica su desarrollo y maduración ósea normal, además de que los cambios cíclicos
en glucosa o insulina pueden tener un efecto en el eje somatotrópico que incluye las
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hormonas de crecimiento, tiroxina (T4), triyodotironina (T3) y el factor I de
crecimiento, parecido a la insulina. El mecanismo propuesto por Glade y cols. para
explicar el efecto de dietas ricas en energía sobre la presentación de osteocondrosis es
que estas provocarían picos tempranos de glucosa e insulina, y esta alza en la secreción
y depuración de insulina estimularía la conversión de tiroxina (T4) a triyodotironina
(T3). Altas concentraciones de T3 inhiben la hormona tiroideo-estimulante por medio
de una retroalimentación negativa, de forma tal que la secreción de T4 disminuye,
pudiendo inducir una hipotirotoxemia post-prandial transitoria pero periódica. Debido a
que el estadio final de la diferenciación de condrocitos en el colágeno y la síntesis de
proteoglicanos parecen depender de las hormonas tiroideas, existe la probabilidad de
que esta sea la causa de que dietas ricas en energía provoquen la presentación de OC

4.1.2.4. Desequilibrios minerales.
Otro de los factores de riesgo implicados en la patogenia de la osteocondrosis y en el
resto de las enfermedades ortopédicas del desarrollo en los equinos, son los
desequilibrios minerales. Entre estos podemos incluir los niveles altos de calcio,
fósforo, zinc y los bajos niveles de cobre (Martínez, 2008).
La relevancia de los minerales en el desarrollo y metabolismo del tejido óseo se
fundamentada en que éste se encuentra compuesto en un 65% por calcio y fósforo. En lo
referente al calcio en el tejido óseo, este se encuentra en su mayor parte organizado
como cristales de hidroxiapatita, el cual le proporciona al hueso gran solidez y
resistencia a la compresión, que lo transforma en un mineral esencial para el
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crecimiento, mantención y desarrollo de los huesos, a la vez que interviene en otros
procesos como la coagulación, la lactancia, y en la función de los nervios y músculos
(Steven y Weisbrode, 2006).
Las deficiencias de calcio en la dieta han sido un factor predisponente y gatillante de las
enfermedades ortopédicas del desarrollo en los equinos, causando defectos en la
maduración ósea, provocadas éstas por una alteración en la osificación endocondral. Por
el contrario, excesos de calcio en la dieta interferirían en la absorción intestinal de
varios minerales tales como el zinc, manganeso y hierro, con lo cual se podría llegar a
causar una deficiencia de estos si dentro de la ración se presentan en baja cantidad
(Baxter y Turner,2004).
Las fuentes de calcio dentro de la naturaleza se encuentran en alimentos ricos en hojas
verdes y de manera especial las encontramos en leguminosas como la alfalfa, que es un
alimento de alta inclusión en la ración normal de los equinos. Este es uno de los
alimentos mas ricos en calcio, al contrario de los cereales y salvados los cuales son
pobres tanto en calcio y fósforo que además poseen este mineral en forma de fitatos,
sustancia que disminuye notoriamente la biodisponibilidad del mismo en el cuerpo. Así,
con dietas altas en alfalfas y con cantidades normales de avena, es fácil llegar a contener
una relación calcio-fósforo de 5:1 o inclusive mayor, siendo el ideal 2:1. Es aquí donde
el aporte de concentrados comerciales con fósforo biodisponibles y en cantidades
suficientes cobra su real razón de ser (Frape, 1992; Gandarillas, 2008).
El fósforo está íntimamente relacionado con el calcio, los que se deben disponer en
cantidades adecuadas para que se produzca una buena osificación endocondral. Es por
ello que se hace indispensable que la ración administrada tenga una proporción de
calcio con respecto al fósforo comprendida entre 1,6:1 a 2:1 (Thompson, 2007). El
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exceso de calcio según esta relación estaría explicado ya que este es absorbido
exclusivamente en el intestino delgado, lugar donde compite con el fósforo el cual
impide su absorción adecuada. Es por ello que resulta importante mantener esta relación
ya que un exceso de fósforo en la dieta disminuiría la absorción del calcio (Pagan,
2003). Esto se dejó de manifiesto en diversos estudios realizados por Knight y
colaboradores, quienes concluyeron que las dietas que contenían cantidades excesivas
de fósforo o una baja relación de calcio y fósforo eran las causantes de enfermedades
ortopédicas del desarrollo tales como la OC, produciendo lesiones graves en los
animales (Baxter y Turner, 2004).
Dentro de los minerales traza que se encuentran comprometidos en la presentación de la
osteocondrosis se encuentran el cobre y zinc, los cuales tienen una directa relación en el
metabolismo óseo ya que son constituyentes principales de metaloenzimas involucradas
en la síntesis de cartílago o en el proceso de calcificación (Frape, 1992).
Con respecto a la importancia del cobre, este integra al menos 16 metaloenzimas
esenciales, incluyendo entre ellas la citocromo oxidasa, la monoamino oxidasa, lisina
oxidasa, tirosinasa y la ceruloplasmina. La mayoría de estas metaloenzimas participan
en la formación de tejidos conectivos en la formación del hueso, su mineralización y en
el funcionamiento de la hematopoyesis (Krane y Inada, 2008).
Por otro lado, el cobre juega un rol esencial en el proceso de formación del colágeno al
ser parte de la constitución de la enzima lisina oxidasa, la cual es la encargada de formar
los puentes cruzados entre las fibras de colágeno de la matriz ósea. Sin la presencia de
estos enlaces, el tejido óseo perdería gran parte de su fortaleza y estabilidad. Además el
cobre es el elemento esencial para la normal producción de colágeno y elastina en el
cartílago, osteoide, ligamentos y paredes vasculares (Palacios, 2006).
20

A través de estudios se ha comprobado también que el cobre combinado con la
ceruloplasmina del plasma tiene un efecto positivo sobre la síntesis de la enzima lisina
oxidasa (Unger y Chiappe, 2008). Es por ello que una deficiencia de cobre provoca una
caída en la actividad de la enzima lisina oxidasa con el consiguiente defecto en la
maduración del colágeno y la elastina, trayendo con ello problemas a nivel del sistema
vascular y por otro lado conlleva a trauma y necrosis en el cartílago articular y hueso
subcondral subyacente, lo que lleva a corto plazo a una osteocondrosis (Palacios, 2006).
Dentro de las lesiones producidas por la deficiencia de cobre en el sistema músculoesquelético se encuentran lesiones de tipo degenerativas en las grandes articulaciones
tales como la articulación sacro-iliaca, femoro-tibio-rotuliana, escapulo-humeral y
humero-radio-ulnar. Se puede llegar a presentar un adelgazamiento de las placas de
cartílago articular, además de un desprendimiento de las partes del cartílago de la
cavidad acetabular y de la cabeza del fémur, dejando al descubierto el hueso
subyacente, los focos necróticos del hueso subcondral y haciendo colapsar la estructura
ósea. Se dañan los tejidos blandos asociados con las articulaciones, con desgarros o
rupturas de algunos ligamentos articulares, cápsula articular y tendones. También se ha
comprobado en algunos casos un proceso defectuoso de la osificación endocondral,
defectos en la mineralización de molde del cartílago, fabricándose una producción
deficiente de osteoide y una actividad mínima o inexistente de los osteoblastos en el
hueso trabecular metafisiario (Baxter y Turner, 2004).
Por su parte el zinc también se encuentra formando numerosas metaloenzimas tales
como la anhidrasa carbónica, carboxipeptidasa pancreática y fosfatasa alcalina. Entre las
enzimas

proteolíticas

dependientes

de

zinc

se

incluyen

las

colagenasas,

metaloproteinasas de la matriz (MMPS), las cuales se expresan en niveles elevados en el
21

hueso y cartílago realizando funciones en la osificación endocondral durante el
desarrollo embrionario y en los procesos de modelado y remodelado óseo en la vida
postnatal. Las alteraciones conformacionales de las MMPS son el origen de muchos de
los desordenes esqueléticos relacionados con el desarrollo y remodelado óseo de la
osteocondrosis, a la vez que son la base de procesos de osteoartritis en la edad adulta
(Unger y Chiappe, 2008).
Según la NRC, los niveles recomendados en la dieta de zinc son de 40 ppm y para el
caso del cobre los valores normales requeridos para potrillos van de 15 a 20 ppm
aportados por la dieta (Frape, 1992).
Cabe destacar que, tanto el exceso como déficit de zinc producen alteraciones sobre el
metabolismo óseo que se evidencian en mayor medida durante el periodo de
crecimiento. En la presentación de un exceso de zinc dentro de la ración, este provocaría
una deficiencia de calcio caracterizada por un aumento de la actividad paratiroidea y
además interferiría en la absorción intestinal del cobre. En el caso contrario, de existir
un déficit de zinc, éste alteraría la síntesis normal de la enzima fosfatasa alcalina y de su
isoenzima ósea, así como las MMPS relacionadas con el metabolismo óseo (Unger y
Chiappe, 2008).
La mayoría de los alimentos empleados en la crianza de los equinos son bajos en zinc,
es por ello que se hace necesaria la suplementación de éste a través de la dieta. Dentro
de los alimentos ricos en zinc se encuentran el salvado y el germen de los granos de
cereales (Frape, 1992).
La absorción del zinc proveniente de la dieta se realiza a nivel del intestino delgado y en
muchos casos la deficiencia de zinc puede ser atribuida a una dieta con altos contenidos
de fitatos los que se encuentran presentes en las cáscaras de muchos cereales. El zinc
22

con estos fitatos forman un complejo en el lumen del intestino el cual impide la normal
absorción de este. Por el contrario, dietas altas en zinc interfieren, como ya se
mencionó, en la absorción del cobre. Esta interacción puede ser explicada ya que el zinc
induce la síntesis de una proteína ligadora de metales llamada metalotioneína presente
en la mucosa intestinal, la cual presenta una alta afinidad por el cobre secuestrándolo en
el lumen e impidiendo su normal absorción (Unger y Chiappe, 2008).
Debido a que el zinc es el principal antagonista del cobre en la dieta de los caballos, la
suplementación de cobre en la dieta siempre debe considerar la ingesta de zinc. Se ha
recomendado una relación zinc cobre de 1:4 o 1:5 para todas las razas de equinos
4.1.3. Diagnóstico
Hasta la fecha, el diagnóstico de la OC se basa principalmente en los signos clínicos
presentes en el animal, esto siempre acompañado de estudios radiográficos.
Recientemente, investigaciones en el área de biomarcadores relacionados con la OC han
abierto una nueva propuesta de diagnóstico (Van weeren, 2006).
Uno de los datos de anamnesis importantes desde el punto de vista diagnóstico de la
enfermedad es la edad del animal, ya que este tipo de patologías se presenta
principalmente en animales jóvenes con presencia de efusión articular, el cual puede ser
unilateral o bilateral afectando principalmente las articulaciones tarso tibial,
femoropatelar, o metacarpofalángicas, evidenciando algún grado de claudicación
En el examen radiográfico, en estos sitios de mayor incidencia de este tipo de patologías
el hallazgo de fragmentos sueltos, aplanamiento o irregularidades en la superficie de la

23

articulación dan cuenta de la presencia de OC en la articulación afectada (Van weeren,
2006).
Los casos mas graves se presentan a temprana edad siendo la cresta tróclear lateral del
fémur la de mayor prevalencia, evidenciando en la mayoría de estos potros una
claudicación severa (Cruz, 2007).

Figura 3: A) flecha negra indica la lesión de OC de la articulación femoropatelar en un
potro cuarto de milla de un año de edad. Fuente: Semevolos & Nixon, 2007. B) Flecha
amarilla indica el colgajo de cartílago, Vista lateromedial del tarso. Fuente: Richardson,
2007.
Por otro lado manifestaciones de esta enfermedad comienzan a aparecer al inicio del
entrenamiento de los equinos, presentándose comúnmente a los 3 o 4 años de edad.
Todo esto dependerá de la raza y la aptitud deportiva que presente. En casos
excepcionales, la presencia de manifestaciones clínicas puede comenzar a evidenciarse
incluso en animales sobre los 10 años. En la mayoría de estos casos, estas
manifestaciones tardías se asocian con algún cambio en el su entrenamiento (Van
Weeren, 2006).
La presencia de claudicación en los casos menos graves es a veces imperceptible o
inexistente, pero puede evidenciar una baja de rendimiento comparada con animales que
no sufren esta patología. Es por ello la importancia de un diagnóstico temprano de la
OC ya que al estar silentes y sin presencia de signos clínicos, la única forma de
identificación de la enfermedad es por medio de la radiografía (Baxter y Turner, 2004).
24

Referente al desarrollo actual en el diagnóstico de la OC, se vislumbra como una de las
alternativas más comprometedoras el uso de biomarcadores. Se trata de sustancias que
se liberan a la circulación a partir de la degradación de la matriz cartilaginosa y pueden
detectarse mucho antes de que aparezcan los signos clínicos o cambios radiográficos,
hasta la fecha este método diagnóstico se encuentra en proceso de investigación
(Fortier, 2009).
4.1.4. Tratamiento
En el tratamiento de la OC existen básicamente dos métodos. Primero se encuentran los
de carácter conservador, los cuales consisten en el reposo del animal afectado, ejercicios
controlados y la aplicación de antiinflamatorios no esteroidales (AINES). Este tipo de
tratamientos tiene un alcance terapéutico limitado y dependerá mucho del grado de
afección que el animal presente (Baxter y Turner, 2004).
Para casos mas complicados existe la intervención quirúrgica como tratamiento de
elección mas apropiado. Uno de los puntos importantes al momento de elegir este
método terapéutico es la edad del animal, ya que el carácter dinámico que presenta la
OC durante los primeros meses (8 a 9 meses), debido a la alta tasa de recambio que
sufre el colágeno articular, puede llegar a producir curaciones espontáneas. Por lo cual
antes del año de edad se recomienda no realizar este tipo de intervenciones ya que
puede ser innecesaria (Thompson, 2007).
La técnica de elección mas utilizada en la actualidad es la artroscopia utilizada en todas
las articulaciones afectadas, excepto en las articulaciones vertebrales cervicales donde
este tipo de cirugías no se realizan. El pronóstico de este tipo de lesiones varía

25

dependiendo el sitio de la lesión, pero por lo general hablamos de un pronóstico de
bueno a excelente (Van Weeren, 2007) (Ver Figura 4).

Figura 4 : Extirpación por artroscopia de un colgajo cartilaginoso en la cabeza del
humero. Fuente: Hazewinkel & Mott, 2008.

La técnica en términos simples consiste en la penetración de la articulación afectada
hasta la porción de hueso subcondral, el cual se perfora favoreciendo la llegada de vasos
sanguíneos y factores de crecimiento plaquetarios desde la medula ósea. Se realiza un
lavado de la articulación retirando todos los fragmentos de cartílago desprendidos en el
procedimiento (Cruz, 2007).
Aún cuando los pronósticos de la intervención quirúrgica de la OC se presentan como
favorables, las pérdidas para la industria equina son enormes. Esto no sólo incluye las
pérdidas directas causadas por los costos operacionales de tratamiento y tiempos
perdidos en el proceso de rehabilitación, sino que también se refieren a pérdidas del tipo
indirectas que incluso pueden llegar a ser mucho más importantes. Dentro de las que
podemos mencionar se encuentra el proceso de descarte de sementales afectados y la
reducción del valor de mercado en aquellos equinos que muestran señales de
presentación de OC.
26

Es por ello la importancia de tomar medidas preventivas, las cuales deberían contemplar
los aspectos genéticos y medio ambientales que determinan la aparición de la
enfermedad, la sobre alimentación en el periodo de crecimiento, el descarte de animales
afectados para la reproducción y el suplemento de cobre en la alimentación, en dietas
deficientes de este elemento (Van Weeren, 2006; Cruz, 2007).

27

4.2. LESIONES QUÍSTICAS SUBCONDRALES

La patología denominada lesión quística subcondral es una de las manifestaciones
comunes de OC en equinos, en conjunto con la Osteocondrosis disecante. Autores
proponen que este tipo de lesiones serían una manifestación de OC, aunque debe
precisarse que no existen pruebas patológicas que afirmen esta posición (Mcllwrith,
2004).
Las lesiones quísticas subcondrales se reconocen como entidades patológicas en huesos
y articulaciones en equinos que pueden o no causar claudicación. Estas anomalías
pueden ser articulares o no articulares, aunque la mayoría de las lesiones que producen
claudicación afectan a un área de apoyo de la superficie articular. Aquellas anomalías
no articulares (que pueden clasificarse como lesiones quísticas subcondrales) suelen
afectar a la metáfisis y pueden no diagnosticarse debido a que no siempre causan signos
clínicos y la remodelación ósea normal puede resolver el defecto (Baxter y Turner,
2004).
Las lesiones quísticas subcondrales son producto de un repliegue anormal de cartílago
dentro del hueso esponjoso subyacente. Al estar este encapsulado, se necrosa y su
matriz se desmineraliza de forma tal que los osteoclastos y los vasos sanguíneos no
logran penetrar en la anomalía, impidiendo la reparación del cartílago y el hueso dañado
(Panisello et al., 2002) (Ver Figura 5).

28

Figura 5: Representación grafica de un quiste óseo subcondral. Fuente;
http://www.zoodata.com/files/public/osteo.html
Las lesiones quísticas subcondrales pueden encontrarse en diversas zonas del cuerpo,
principalmente en aquellas regiones que son sometidas a altas cargas en el equino, como
son las articulaciones de la rodilla, el menudillo, la cuartilla, la corona y el codo.
Presentándose con mayor frecuencia en la región del metacarpo, el metatarso, el radio,
el húmero, la tibia proximal, el fémur, el centro de la cavidad glenoidea de la escápula,
en huesos del carpo y tarso, además de las falanges proximal, media y distal del animal
(Nixon, 2004).
En cuanto a las articulaciones, aquella que se ve afectada de forma más frecuente es la
articulación femoro-tibio-rotuliana, específicamente en el cóndilo medial del fémur.
El quiste óseo está, por lo general, rodeado por un borde esclerótico. Aquellos quistes
que se desarrollan antes de la madurez esquelética tienden a abandonar la superficie
articular en donde se produce la osificación endocondral normal. Estos quistes óseos
que no están asociados con algún tipo de cambio patológico en el cartílago articular
deben diferenciarse de aquellos que se desarrollan en el hueso subcondral (Panisello et
al., 2002).
El desarrollo de un quiste óseo puede ser seguido radiográficamente. Al comienzo,
algunos aparecen como una pequeña depresión de forma elíptica en la superficie

29

articular que aumenta de tamaño progresivamente en el hueso subcondral, desarrollando
entonces el borde esclerótico, como ya se ha indicado.
Los quistes óseos pueden ser diferentes en el plano histológico, a pesar de que su
aspecto sea similar en una radiografía. Por ejemplo, un quiste que se presente en la cara
medial proximal del radio tendría tendencia a asociarse con el hueso periostio en la zona
de inserción del ligamento colateral medial (Nixon, 2004).
La incidencia en el desarrollo de lesiones quísticas subcondrales es mayor en los
equinos jóvenes. Algunos animales desarrollan un quiste óseo subcondral a temprana
edad, el cual puede permanecer clínicamente latente durante años y comenzar a
evidenciar signos clínicos en el futuro. Se han descrito casos en animales de hasta 12
años de edad que sin signos clínicos anteriores comienzan a sufrir problemas en sus
extremidades producto de lesiones quísticas subcondrales (Baxter y Turner, 2004).
En el caso de que aparezca una lesión quística subcondral a temprana edad (que por lo
general es antes de los 3 años de edad), es normal que se asuma como una forma de OC.
Se desconoce la relación que hay entre cuándo se desarrolla la lesión y el momento en
que el caballo comienza a mostrar los signos clínicos. Es probable que esta relación
dependa de la región especifica de la lesión, la edad a la cual se desarrolla la lesión y la
función del caballo (Panisello et al., 2002).

En base a diversas fuentes recopiladas es posible indicar que gran parte de los animales
que presentan lesiones quísticas subcondrales sufren las primeras complicaciones entre
el primer y tercer año de edad. La característica principal producida por esta patología
es la presencia de una claudicación unilateral. La gravedad de dicha claudicación puede
30

ser variable dependiendo de la localización de la lesión y las características inherentes al
defecto subcondral. Este tipo de claudicación es por lo general de tipo intermitente,
principalmente en los caballos más viejos (Panisello et al., 2002).
Otro signo clínico característico de los quistes óseos subcondrales es la presencia de una
efusión sinovial. Siendo este signo muy difícil de detectar producto de la región
anatómica en que estas lesiones aparecen, como es el caso de la articulación
femorotibial (Baxter y Turner, 2004).

La gravedad de la claudicación del animal varía según la función de la articulación que
esté comprometida y el uso del caballo. Generalmente se presencia una claudicación de
grado 3 o menor en base a una escala de 0 a 5. Cuando los equinos se encuentran

propuesto que una perturbación inicial de la osificación endocondral es seguida por la
creación de daños mecánicos en el hueso subcondral producto de un defecto en el
bombeo del líquido sinovial de la superficie articular. La mecánica del líquido de la
articulación puede dictar el tamaño final de la lesión, que puede aumentar gradualmente
hasta obtener un equilibrio entre la presión del líquido y la resorción del hueso.

Por otro lado, Baxter y Turner indican que existe controversia respecto a las causas de
estas lesiones. Estas podrían estar originadas por un defecto en la osificación
endocondral, un trauma óseo subcondral intraarticular o una combinación de ambos. El
trauma articular puede conducir al desarrollo de lesiones quísticas subcondrales, las
cuales se han observado tanto de forma experimental como clínica (Bello, 2005).

31

4.2.3. Diagnóstico
Dentro de los métodos diagnósticos más utilizados para identificar las zonas afectadas
con lesiones quísticas subcondrales, se encuentran las anestesias intraarticular o
regionales que son útiles a la hora de localizar el origen del dolor. Estas se utilizan en
conjunto con exámenes radiográficos que constituyen los instrumentos utilizados
rutinariamente para confirmar la presencia de estos quistes. Siempre es necesario
evaluar radiográficamente la articulación en su totalidad ya que la evidencia de artrosis
secundaria garantiza un pronóstico más seguro (Howard, 1995, citado en Bello, 2005).
No se recomienda sólo utilizar la técnica anestésica ya que esto en ocasiones puede
confundir el diagnóstico. Es necesario también utilizar técnicas auxiliares de
exploración física independiente de los resultados que entregue la anestesia (Bello,
2005).
Entre los métodos de diagnóstico se recomienda utilizar una evaluación gammagráfica
además de la radiológica, para determinar la significación clínica del quiste óseo. A
pesar de la recomendación este método puede resultar confuso ya que un quiste de larga
data como una lesión que ha sido clínicamente inactiva puede convertirse en una fuente
de dolor sin evidenciar remodelado óseo activo. El aplanamiento o sangrado de la
porción distal del cóndilo femoral puede ser visto radiográficamente y es una señal ya
que puede producir un quiste óseo subcondral (esta lesiones no suelen causar cojera)
(Richardson, 2003).
Al realizar una radiografía lateromedial del fémur, el quiste clásico se visualiza como un
área redonda u oval radiolúcida, comunicada con la superficie articular y posee

32

esclerosis ósea en la periferia. Al usar una proyección caudocraneal es posible realizar
una clasificación.
- Quistes de tipo I: son inferiores a 10 mm de profundidad, en forma de cúpula
(semicírculo), superficie cóncava, apoyo del cóndilo y confluye con la superficie
articular.
-- Quistes tipo II: Son lesiones con más de 10 mm de profundidad, en forma de cúpula,
cónica o esférica (Bello, 2005) (Ver Figura 6).

Figura 6: Se indica quiste óseo presente en la articulación interfalángica proximal. Vista
dorsolateral-palmaromedial. Fuente; Richardson, 2003

33

4.2.4. Tratamiento

En cuanto a las opciones de tratamiento existentes para contrarrestar los quistes
subcondrales se encuentran tanto aquellos de carácter conservador y otros de tipo
quirúrgico, presentándose ambas alternativas como válidas. Pero en general no hay
consenso sobre cuál es el tratamiento que ofrece más posibilidades de sanar al animal.
La elección del método está condicionada por los huesos o las articulaciones
involucradas, la ubicación y el tamaño de la lesión, el grado de participación conjunta,
cambios en las articulaciones menores tales como enfermedades degenerativas presentes
en estas; duración de la claudicación, la edad y la aptitud del animal y finalmente, los
recursos económicos con los que se cuente para realizar tratamientos de calidad (Bello,
2005).
Dentro de la alternativa conservadora existe el uso de fármacos intraarticulares
(combinadas con tratamiento articular sistémico). Este tipo de tratamiento consiste en
reposo, con o sin antiinflamatorios no esteroidales (Baxter y Turner, 2004).
Los caballos que presentan quistes óseos articulares no como lesión son tal vez los que
mejor pueden ser tratados con este sistema de tratamiento. Si el animal no respondiese a
este método conservador, se indica el desbridamiento artroscópico (Panisello et al.,
2002).
El método no conservador es de carácter quirúrgico y consiste en el desbridamiento de
la lesión (Foerner, 2006).

Debido al pronóstico variable de los caballos que son

sometidos sólo a desbridamiento de la lesión, algunos cirujanos intentan un tratamiento
adicional. Tales terapias incluyen el rellenado de todo el defecto con hueso esponjoso y
luego el llenado del defecto restante con condrocitos cargados con fibrina que
34

contengan factores de crecimiento. Lo que se busca con esta última técnica es estimular
la cicatrización tanto del defecto óseo como del cartílago articular. Generalmente los
caballos reciben al inicio el manejo conservador debido al éxito variable del
desbridamiento de las lesiones, con o sin tratamiento complementario (Baxter y Turner,
2004).
La cirugía por artroscopia se realiza en la actualidad y en ésta el equino es colocado en
decúbito dorsal con las extremidades en flexión. Dicha posición otorga una visibilidad
adecuada y un buen acceso a la lesión quística. Luego de la intervención, la
hospitalización es mínima y no se han presentado complicaciones post- operatorias de
importancia. Durante el confinamiento el animal puede caminar 10 minutos diarios y
con el descanso adecuado existen altas posibilidades de que pueda volver a un nivel
competitivo (Foerner, 2006).

35

4.3. DEFORMACIONES ANGULARES DE LOS MIEMBROS

Las deformaciones angulares de los miembros es una patología incluida en las EOD y
mundialmente se ha diagnosticado y tratado desde hace muchos años. (Rooney 1963,
Read et al., 2002, citado por Silva 2005). Gran parte de los potrillos nacen con algún
grado de deformación angular, normalizándose esta situación en la segunda o tercera
semana de vida (Parente, 2003).

Las deformaciones angulares de los miembros se definen como una desviación del
miembro locomotor del eje normal, en un plano frontal y existen dos tipos de
desviación. Por un lado tenemos el valgo, en el cual la extremidad se desvía hacia
lateral, distal al punto de la deformidad. Por otro lado está el varo, el cual consiste en la
desviación del miembro hacia medial, en ventral de la deformidad (Barr, 1995) (Ver
Figura 7). En ocasiones se presentan casos en los cuales el animal posee uno de los
miembros del aparato locomotor con desviación valgo y el miembro contralateral con
desviación varo. Los caballo que presenten este desorden son denominados “Windpest”
(Bertone, 2004).

36

Figura 7: potrillos con deformación valgo y varo respectivamente. Fuente; Almanza
2008.

4.3.2. Propuestas etiopatológicas y fisiopatologícas

Como se mencionó anteriormente, un alto porcentaje de crías nacen con cierto grado de
desviación en uno o más miembros. Según Mitten y Bertone (1994), existen tres
mecanismos que pueden originar el desarrollo de esta patología.
La primera se refiere a la laxitud del soporte ligamentoso periarticular que durante la
gestación no sufre ningún esfuerzo. Este defecto normalmente se corrige en los
primeros días de vida producto del ejercicio que empieza a realizar el potrillo (Bertone,
2004).
Tenemos también como mecanismo originador el crecimiento asincrónico de las fisis de
los huesos largos. Estas pueden producirse durante la gestación o en los primeros meses
de vida. Lo que ocasiona este crecimiento dispar de los huesos es el desarrollo
asincrónico del periostio y la atrofia de los precursores cartilaginosos. También puede
presentarse un desarrollo deficiente de los huesos cortos del tarso y/o carpo (Barr,
1995).
Otros factores que originan esta anomalía son los defectos congénitos producto de una
mala posición intrauterina del feto. Además de esto, si en la gestación se produce
placentitis, cólicos, carga parasitaria alta, enfermedades metabólicas u otras patologías
que interfieran el suministro sanguíneo al útero, se puede desencadenar una osificación
endocondral anormal (Parente, 2003).
37

Los factores de herencia también confluyen en esta patología ya que algunos potros
pueden padecer estas deformaciones venidas de sus antepasados (Bertone, 2004).


Las placas de crecimiento pueden verse afectadas por varios factores que producen
asimetrías en el desarrollo. Uno de estos factores son los traumas o ejercicios excesivos
que generan una compresión de la zona proliferativa del hueso, siendo esta la mayor
causal de deformidad. Si este trauma es severo ocasiona isquemia y cierre de un lado de
la fisis, mientras que el lado opuesto sigue creciendo (Auer, 1982).
Los potrillos con claudicación o dolor en un miembro pueden presentar deformaciones
angulares en el miembro opuesto por los efectos del apoyo.

4.3.2.3. Factor nutricional y su importancia en la patogénesis.
El sobrepeso también puede provocar esta patología de deformación junto con un
exceso de zinc o una falta de cobre en la dieta del potrillo. La asimetría se produciría
porque estos factores originan OC en la fisis de los huesos largos.
Al igual que las otras EOD, los desbalances en la dieta de la yegua pueden producir
defectos en el desarrollo del feto. La falta de cobre es de gran relevancia ya que este
mineral es esencial para el desarrollo del proceso de osificación (Thompson, 2007).
La alimentación de la yegua gestante debe ser una fuente rica en cobre, zinc y
manganeso que el feto acumulará para ser utilizada después del nacimiento. La falta de
yodo provoca hipotiroidismo y anomalías en el desarrollo y crecimiento óseo.

38

El zinc es importante para las funciones osteoblásticas debido a que es cofactor de la
enzima fosfatasa alcalina y también de la colagenasa, enzimas necesarias para el
desarrollo y moldeado óseo (Bertone, 2003).
La sobrealimentación de la madre, sobre todo, durante los últimos tres meses de
gestación, con una previa restricción alimentaria, desarrolla una masa de tejido adiposo
intra-abdominal que comprime el útero y quita espacio para el desarrollo fetal.
En cuanto a la energía, las dietas hiperenergéticas producen un crecimiento acelerado, lo
cual tiene como consecuencia inestabilidad de la estructura ósea. Además este tipo de
dieta aumenta la insulina lo cual tiene consecuencias en los niveles sanguíneos de
glucosa e inhibe un factor de crecimiento denominado IGH1 (este factor inhibe a su vez
la hormona de crecimiento GH que promueve el desarrollo óseo).
4.3.2.4. Factores de conformación
Dentro de los factores de conformación se encuentran los nacimientos de potrillos
inmaduros, en los cuales la osificación de los huesos cortos del carpo y el tarso no están
bien desarrollados. Los núcleos óseos aquí se presentan redondeados y pequeños y la
zona radio lúcida se encuentra más ancha de lo normal (Ver Figura 8). Por las
características de estos huesos, es difícil que soporten las fuerzas compresivas por tanto
se deforman con facilidad. Producto de la laxitud de las estructuras periarticulares se
producen presiones desiguales que tienen efectos negativos en las articulaciones
implicadas (Almanza, 2008).

39

Figura 8; Vista radiográfica dorsopalmar del carpo, con osificación incompleta de los
huesos del carpo y deformidad en valgo del miembro. Fuente; Parente, 2003.

4.3.3. Diagnostico

Para llegar a un diagnóstico acertado de debe tomar en cuenta la historia clínica del
animal, en donde son factores de relevancia las condiciones de nacimiento del potro, si
es que éste nació prematuro. Se debe tener en cuenta cuándo se detectó el problema,
cómo ha evolucionado, cual fue la alimentación de la madre en el último tercio de la
gestación y la del potrillo. Es importante conocer las características nutricionales de la
madre, si es que hubo sobrepeso al momento del parto y si el potro tiene algún tipo de
claudicación en el miembro (Bertone, 2004).
Luego de tener esta información se debe dar paso al examen físico, en donde se
buscarán datos como el sitio de deformación, el tipo de desviación, el grado de
severidad de la deformación y si es que esta puede ser corregida por presión manual o
no. Junto con esto se debe tener conocimiento de la existencia de claudicación, de dolor,
inflamación o tumefacción (Wyn- Jones, 1992).

40

Como en todas las EOD, la evaluación radiográfica es un punto de importancia. Esta
debe ser dorsopalmar y lateromedial para el miembro torácico, latero medial y caudo
craneal para el miembro pelviano. Este método es una forma confiable de conocer el
sitio y el ángulo exacto de la desviación (Barr, 1995).
4.3.4. Tratamiento
El tratamiento depende de los mecanismos que originaron la desviación, del tipo, del
grado de la misma, y de la edad del potrillo en la que se haya detectado el problema.
Estos mecanismos se dividen en tratamientos conservadores y quirúrgicos.
Entre los primeros se pueden incluir el reposo, el uso de extensiones de cascos, el
escofiado correctivo del casco y los métodos de fijación externa (yesos, botas, etc.)
(Bertone, 2004).
Los tratamientos quirúrgicos tienen como objetivo alinear la porción proximal del
miembro afectado, además de restituir el normal paralelismo de las superficies
articulares con el suelo. Entre las técnicas útiles se encuentran la resección del periostio.
El principio de este procedimiento se basa en la sección de periostio en forma de (T)
invertida, un centímetro por encima de la placa de crecimiento (Gaughan, 1998). Esta
cirugía se realiza en potrillos con desviaciones angulares producto de un crecimiento
dispar de los huesos largos, en los que la deformación es grave y no respondió al
tratamiento conservador. Se basa en la estimulación del desarrollo óseo del lado
cóncavo de la deformación, para igualar al lado opuesto (Barr, 1995).
Otra técnica es el uso del tornillo transfiseal, indicado en casos de crecimiento dispar de
los huesos largos en potrillos jóvenes. Se basa en la colocación de un tornillo en la fisis
del hueso afectado, del lado de mayor crecimiento óseo, correspondiente al lado lateral,
en una desviación varo y al lado medial en una desviación valgo (Wyn- Jones, 1992).
41

Estas intervenciones quirúrgicas deben efectuarse cuando la fisis del hueso se encuentra
activa y deberá coincidir con el período de mayor crecimiento óseo, es por esto que
adquiere elevada importancia el diagnóstico temprano de la patología. Pueden usarse
simultáneamente la resección de periostio y el puente o tornillo transfiseal (Bertone,
2004).

42

4.4. DEFORMACIONES FLEXULARES DE LOS MIEMBROS.

Las deformaciones flexulares de los miembros son patologías que hacen referencia a un
acortamiento o hiperextensión que dificulta el funcionamiento normal de músculos y
tendones flexores. Esto impide que el miembro locomotor del potrillo adopte una
posición normal, lo cual provoca una desviación hacia craneal o caudal, en un plano
sagital (Wyn- Jones, 1992). Los estudios han planteado que estas deformaciones se
presentan usualmente acompañadas de fisitis lo cual crea condiciones anátomofuncionales que afectan los ligamentos y tendones (Hunt, 2003).
Anteriormente, las deformidades flexulares se denominaban retracciones tendinosas o
contracturas flexulares. Esta terminología fue acuñada antes del advenimiento del
concepto de crecimiento desigual. Estos conceptos ignoraban que los tendones no
poseen poder para contraerse, sino que dependen de la acomodación ante el incremento
o disminución de la tensión que se les aplica (Bertone, 2004).
Las deformaciones flexurales de los miembros se pueden clasificar en congénitas o
adquiridas. Aunque es frecuente agrupar ambos síndromes juntos ya que los dos
producen una desviación de los ejes óseos, es muy probable que sean dos entidades
separadas. En ambos síndromes, los mecanismos son multifactoriales y de naturaleza
especulativa (Adams y Santschi, 2000).

43

4.4.1.1. Patologías congénitas
Enfermedades flexulares Congénitas.
La hiperflexión leve de la articulación metacarpo/ metatarso falangiana se presenta con
más frecuencia en potrillos recién nacidos. Esta deformación a veces puede corregirse
manualmente o espontáneamente por correcta relación entre los músculos y los
tendones agonistas y antagonistas. En el caso de que no se corrija la deformación bajo
esos términos, es necesario aplicar tratamientos de fisioterapia o la colocación de
férulas. Cuando se produce el acortamiento grave de la unidad funcional músculo
tendinosa congénita, se puede hablar de un pronóstico negativo de la enfermedad ya que
no sólo están comprometidas las articulaciones mencionadas al comienzo, sino que
también se comprometen las articulaciones interfalangianas del miembro (Hunt, 2003).

Las deformidades flexulares congénitas del carpo.
Son anomalías poco comunes, generalmente graves y de presentación bilateral. Cuando
es una anomalía leve se observa una convexidad hacia craneal del carpo y se puede
corregir manualmente con ayuda de férulas y ejercicio controlado. La cirugía sólo es
recomendable cuando los tratamientos conservadores no entreguen resultados (Adams y
Santschi, 2000).

La deformación flexural de la articulación interfalangiana proximal y distal.
Es poco frecuente en potrillos recién nacidos pero cuando se presenta abarca los
músculos y tendones de los músculos flexores digitales superficiales y profundos. El
44

animal presenta dificultad para apoyar el talón en el suelo, aún así, si logra ponerse en
pie y ofrece posibilidades de corrección manual, su pronóstico es favorable. Como en
las otras malformaciones, si el caso es severo, la cirugía es la alternativa que sigue a los
métodos conservadores (Almanza, 2008).

Flacidez de los tendones flexores.
Existe otra anomalía bastante frecuente en los potros recién nacidos, que afecta a los
miembros pelvianos, pero puede comprometer los cuatro miembros locomotores. Este
problema está asociado a la falta de ejercicio y su corrección es posible en los primeros
días luego del nacimiento. El signo clínico del animal que sufre la anomalía es que este
camina sobre la superficie palmar/ plantar del casco, evitando apoyar las pinzas (Barr,
1995).

La hiperextensión digital.
Afecta a potros recién nacidos pero es de poca incidencia. Se presenta como una
flacidez tendinosa extrema. Su signo clínico muestra un potrillo que rebaja demasiado
sus talones provocando un exceso de presiones en esta región lo cual compacta la
almohadilla plantar y, en consecuencia, permite que el impacto del piso repercuta en la
articulación interfalángica distal y el aparato podotroclear del pie (Wyn- Jones, 1992).

45

4.4.1.2. Patologías adquiridas.
La deformidad flexural del carpo.
Se relaciona con la ruptura del músculo del tendón extensor digital común. Sus signos
se manifiestan a través de una leve flexión a nivel del carpo y presencia de tumefacción
en la cara craneolateral de dicha articulación (Hunt, 2003).

La deformidad flexural de la articulación metacarpo falángica.
Es una patología que se presenta en animales cercanos al primer año de edad. En este
caso, el hueso que posee crecimiento acelerado es el radio, con respecto al tendón del
músculo flexor digital superficial. Este tendón se genera en la metáfisis del radio, a
través del ligamento frenador supracarpiano, fibroso e inelástico, que puede
considerarse como la cabeza radial del músculo, y se inserta en la primera y falange
intermedia. El crecimiento acelerado durante los períodos de buena nutrición, sobrepasa
a la capacidad del ligamento frenador para extenderse, de ésta forma, para compensar la
falta de longitud del tendón, la articulación MCF, adopta un estado de progresiva
flexión. Este tipo de patologías en general es de presentación bilateral (Wagner,
Watrous, Kaneps, Schmotzer y Riebold., 1985). El tratamiento es de urgencia, si la
articulación MCF se mantiene en flexión por un tiempo prolongado pueden verse
afectados, el músculo interóseo III (ligamento suspensorio); el ligamento frenador
infracarpiano; la superficie caudal de la articulación MCF y las adherencias
paratendinosas del músculo del tendón del músculo flexor digital superficial,
provocando que estas estructuras se acorten o dejen de crecer. También pueden verse
afectadas la superficie craneal de la articulación y el tendón del músculo extensor digital
común, el cual tiende a estirarse demasiado (O’Grady¸ 2006).
46

El tratamiento en los casos leves puede ser efectivo a través del herraje correctivo. La
cirugía está indicada en los casos más severos y consiste en la técnica de desmotomía
del ligamento frenador supracarpiano (Trotter, 2006).

La deformidad flexural de la articulación interfalángica distal.
Que se manifiesta antes del destete, presenta la falange distal flexionada en relación con
la falange intermedia. Al progresar la enfermedad, el cuadro puede presentar un ángulo
mayor de 90° en relación a la cara dorsal de la muralla y el suelo. A todo esto se suma el
desgaste de las pinzas que puede tener como consecuencia una infección del casco
bilateral (Wagner et al., 1985).

4.4.2. Propuesta etiopatológica y fisiopatológica

Existen múltiples factores que son responsables del origen de estas patologías que
deforman los miembros. Estos pueden ser diferenciados al igual que el resto de las
anomalías estudiadas en el presente trabajo, en genéticos, nutricionales, mecánicos y de
conformación. Las deformaciones flexulares en los miembros del animal devienen
también de una predisposición genética aunque igual que en el resto de las EOD, estas
son desconocidas (Trotter, 2006).

El factor externo de mayor relevancia que influye sobre la normal diferenciación de los
componentes articulares es el movimiento del animal. Sin este elemento se produce una
47

regresión del desarrollo, fusión y anquilosis fibrosa. La artrogrifosis puede involucrar
ciertas presiones indebidas o confinamiento dentro del útero. Las causas de la
artrogrifosis pueden ser viremias, intoxicaciones y deficiencias de minerales (Hunt,
2003).
Cuando un animal tiene un miembro completamente inmóvil no existe tratamiento útil.
El mantenimiento de un animal con estas características puede producir deformaciones
severas (Wyn- Jones, 1992).
Además de esto, el dolor que el animal siente en un miembro provoca reflejos de
retirada y esto disminuye las fuerzas de apoyo sobre el pie del miembro comprometido.
Así, las estructuras músculo- tendinosas tienden a contraerse y a inducir deformidades
de flexión. Las dolencias pueden ser causadas por infecciones, traumas u otras EOD
(Bertone, 2004).

Un aporte de energía mayor al que el animal en desarrollo necesita puede provocar un
crecimiento óseo acelerado el cual podría no concordar con el desarrollo de las
estructuras músculo- tendinosas, derivando en deformidades de flexión. A veces estas
anomalías se presentan debido a que el potro tiene vicios al pastar (Bertone, 2004).
Además de esto, la alimentación de la madre es de gran relevancia para la formación de
la estructura músculo- tendinosa, tanto por los desequilibrios que presente, como
también por el consumo de ciertas toxinas durante la gestación (Trotter, 2006).

48

Dentro de los factores de conformación de las deformaciones flexulares de los
miembros podemos encontrar problemas que se producen en el proceso de gestación.
Una posición intrauterina anormal es indicado por los autores (Hunt, 2003) como una de
las causas más comunes de las contracturas congénitas. Las articulaciones más afectadas
son el carpo y metacarpo/metatarso falangianas. Son frente a malformaciones que
causan partos dificultosos o distocias (Bertone, 2004).

4.4.3. Diagnóstico
El historial clínico del animal es relevante para la identificación del origen congénito o
adquirido de la deformación, para la definición de la fecha de detección del problema y
su evolución (Adams y Santschi, 2000).
La evaluación física detallada nos permite observar cuál o cuáles son las articulaciones
afectadas, si la desviación se debe a la laxitud o contracción de los tendones de los
músculos flexores, si el animal puede mantenerse parado, como apoya el pie en el suelo,
si lo hace en pinzas o reclinado sobres los talones, o sobre la superficie dorsal de la
muralla (Bertone, 2004).
Se puede observar si el potrillo presenta otro defecto de conformación de su esqueleto
apendicular. Mediante la palpación de las articulaciones afectadas se puede obtener
información sobre cuáles son las estructuras implicadas y cuál es el grado de
compromiso de las mismas, tratando de llevar el miembro a una posición normal y de
esta manera observar la elasticidad de los tendones de los músculos flexores. Es
importante analizar si hay dolor o tumefacción de las articulaciones afectadas, y del
miembro contralateral (Stashack, 2004).
49

La evaluación física precisa generalmente es suficiente para detectar desviaciones
flexurales, pero para realizar un pronóstico adecuado se debe aplicar un método de
análisis complementario, como las placas radiográficas, que permiten identificar el
estado de las estructuras óseas o la ultrasonografía que nos brinda información sobre el
estado de las fibras de los tendones de los músculos flexores, entre otras (Stashack &
Adams, 2002).

4.4.4. Tratamiento
Los tratamientos de las deformaciones flexulares de los miembros se clasifican en
conservadores, y quirúrgicos. Entre los tratamientos conservadores se encuentran los
ejercicios controlados, el uso de férula, desvasado correctivo, botas ortopédicas, entre
otros. Entre los tratamientos quirúrgicos se destaca la desmotomía del ligamento
frenador distal. La elección del tratamiento depende del grado de severidad de la
deformación, del tipo de deformación flexural y del momento en el que se diagnostica el
problema (Wagner et al., 1985).

50

4.5. DISPLASIA FISARIA (FISITIS)

4.5.1. Características clínicas.
La Displasia Fisaria o fisitis se define, según Hurtig y Pool (1996) como

una

manifestación anormal del crecimiento de la placa metafisaria, la cual se caracteriza por
el alargamiento de dicha placa. Esta anomalía causa dolor y claudicación en los
animales jóvenes que sufren un crecimiento rápido. Estos autores manifiestan que la
fisitis representa una EOD específica, no así indicado por otros autores como
Mcllwraith (2006), que la considera como una manifestación de otra anormalidad, la
OC (Ellis, 2003).
Estas patologías se manifiestan principalmente en animales de edades que fluctúan entre
los 4 y 8 meses de edad. A pesar de esta generalidad, los potrillos de 1 y 2 años también
pueden desarrollar esta enfermedad.
Baxter y Turner señalan que las terminologías “fisitis” o “epifisitis” pueden ser erradas
o mal interpretadas ya que no se presenta un proceso inflamatorio activo de la fisis,
epífisis o metáfisis de las piezas óseas comprometidas. Por tanto, la denominación de
“displasia fisaria” sería la más acertada debido a que se trata de una anomalía que
compromete el desarrollo del proceso de osificación, es decir, se está frente a una
interrupción de dicha osificación endocondral dentro del cartílago de crecimiento
fisario.
En este mismo plano, Jeffcott (2004), considera que la definición óptima para hablar de
esta enfermedad es displasia fisaria ya que implica un disturbio de la osificación
endocondral con cierta condición inflamatoria. Lo que produce el uso de los términos
anteriormente señalados se debe a que la displasia origina los signos clásicos de
51

inflamación (dolor, calor y tumefacción) en un sector inmediato a la fisis afectada (Ellis,
2003).
Esta alteración ósea posee un componente mecánico que se ve acentuado por la
compresión aplicada a la fisis, de ahí que se conozca también como “compresión
fisaria” (Baxter y Turner, 2004). Esta presión sobre la fisis provocaría un incremento de
su espesor por el retraso de la calcificación provisional y además, un incremento de la
supervivencia de los condrocitos. Este fenómeno manifiesta una acción de
autocorrección de organismo del animal a través del cual se compensa cualquier
pequeña angulación producida sobre el eje del miembro. A pesar de esto, si dicha
compresión sobrepasa los límites fisiológicos de la fisis es probable que se origine una
interrupción completa de la osificación endocondral. Como resultado de esto tendremos
un crecimiento fisario asincrónico y el desarrollo de una deformación angular junto con
la fisitis (Ellis, 2003).
Las principales zonas afectadas son las porciones distales del radio, la tibia y el tercer
metacarpiano/metatarsiano (Baxter & Turner, 2004), en estos casos se produce un
acampanamiento de la metáfisis, produciendo un crecimiento notorio en estas
articulaciones que provoca signos de dolor a la palpación y aumento de la temperatura.
Si nos referimos a la fisitis de la porción distal del metacarpo, ésta afecta generalmente
a los cuatro miembros, y no simultáneamente a las porciones distales del radio y la tibia.
Para el caso de displasias fisiarias producidas en las zonas del metacarpo/metatarso,
estas se manifiestan en potrillos más jóvenes, a diferencia de aquellos que sufren fisitis
en otras zonas, lo cual puede relacionarse con la actividad de la fisis en relación al
crecimiento óseo en diferentes edades (Briggs, 1997).

52

Según la interpretación radiográfica, se pueden identificar dos formas de fisitis,
relacionadas estas con la zona en la cual los cambios son de consideración. Por un lado,
las observadas en el aspecto intermedio, en segundo lugar aquellas que se presentan en
la sección axial o central de la placa de crecimiento (Ellis, 2003).
Al observar un animal que presenta fisitis, el comportamiento de éste frente a la
anomalía varía desde una marcha ligeramente rígida hasta un evidente dolor y el
rechazo a ponerse de pie (Sellnow, 1999).
Los equinos que presentan una grave manifestación de la enfermedad pueden tener a la
vez una angulación del miembro o deformaciones flexulares, producto del crecimiento
óseo fisario alterado y dolor crónico, respectivamente (Briggs, 1997).
En cuanto a la OC y la fisitis que afectan las vertebras cervicales, pueden producir en el
animal joven malformaciones en la columna vertebral, como el síndrome de Wobbler,
también conocido como “síndrome del tambaleo” (Baxter y Turner, 2004).
La epifisitis parece atacar a dos niveles de desarrollo equino. Si la enfermedad afecta a
los extremos del metacarpo, que normalmente se manifiesta cuando el destete es de 4 a
seis meses de edad, aunque hay excepciones. También puede ocurrir entre los 12 y 20
meses de edad. Cuando los caballos se ven afectados a esta edad, el área del problema
normalmente se encuentra al final del radio o la tibia, por encima de la rodilla o el
corvejón (Ellis, 2003).

4.5.2. Propuesta etiopatológica y fisiopatógica

La presencia de fisitis en los equinos puede responder a múltiples factores los cuales
dependerán del caso clínico que se estudie. En aquellos casos en los cuales el animal
53

presenta compromiso de varios miembros, es probable que el cuadro esté causado por
problemas de índole nutricional. Por otro lado, cuando la anomalía compromete sólo
una zona, se puede deducir que esto ha sido originado por un trauma o un exceso de
compresión en la fisis afectada. Cuando un equino manifiesta una claudicación en un
miembro de carácter grave, es probable el desarrollo de una fisitis y deformación
angular en el miembro a causa del exceso de carga en el apoyo. Pero en muchos casos el
origen de la fisitis posee un componente mecánico tanto como nutricional (Ellis, 2003).
Otros factores que pueden contribuir al desarrollo de enfermedades de este tipo son la
predisposición genética, estrés mecánico por ejercicio inapropiado, obesidad,
crecimiento demasiado acelerado y una nutrición desequilibrada o inapropiada (Harris,
2005).
Las diferentes combinaciones de los factores antes señalados, pueden estar involucradas
en los diferentes casos de fisitis y otras enfermedades ortopédicas del desarrollo.
Factores de carácter medioambiental o de manejo determinan si el potro desarrolla
finalmente alguna enfermedad. Un buen control nutricional puede disminuir
considerablemente el riesgo de sufrir EOD (Baxter y Turner, 2004).

La suplementación mineral equilibrada y la retirada de concentrados pueden reducir
drásticamente la incidencia de fisitis. La dieta y el análisis de forraje puede ser útil
donde la alta incidencia de enfermedades ortopédicas del desarrollo persiste. Pero si a
pesar de estos cuidados la yegua produce crías con fisitis, se trataría de una
predisposición hereditaria. Existen diversos estudios que han planteado la problemática
de la herencia de algunas enfermedades ortopédicas del desarrollo, pero la falta de una
54

mayor cantidad de investigaciones al respecto no ha logrado definir la participación
genética en la incidencia de estas anomalías (Briggs, 1997).

Es probable que aquellas zonas que presentan esta anormalidad en el proceso de
osificación de la fisis por los factores antes señalados se encuentren propensas a traumas
y pueden predisponer al hueso subcondral a sufrir microfracturas que ocasionarán a su
vez inflamación y potenciarán la producción y la remodelación de hueso observadas con
frecuencia en las radiografías de caballos con displasia fisaria (Ellis, 2003).
Otra causa que puede provocar epifisitis puede implicar una compresión sobre los vasos
sanguíneos metafisarios en la parte superior de la placa de crecimiento, lo cual impide la
llegada de nutrientes necesarios para el proceso de calcificación, el cual podría
desembocar en una disminución de la calcificación (Sellnow, 1999).

Como se ha mencionado anteriormente, los animales que padecen de esta anomalía
presentan una gran musculatura y sobrepeso, todo lo cual es producto de una
alimentación equívoca que tiene como fin un crecimiento acelerado del potro (Harris,
2005).
En muchos casos los potros afectados son jóvenes de rápido crecimiento con una dieta
alta en energía. Esto es ocasionado por la necesidad de los propietarios de acelerar el
crecimiento del animal para la venta, lo que finalmente termina provocando un sin
número de anomalías en su sistema músculo- esquelético (Aldred, 2006).
55

4.5.2.4. Desequilibrios minerales
Cuando se menciona como factor de la aparición de fisitis, así como de otras EOD, a la
alimentación del animal, es posible afirmar que entre dichos factores se encuentra el
desequilibrio mineral (Gandarillas, 2008).
Tenemos por ejemplo que la ingesta excesiva de zinc puede llevar al equino a una
intoxicación. Los caballos en proceso de crecimiento que ingieren alimentos que
contienen 5.000 p.p.m. (0,5%) de zinc desarrollan anemia, deformación de las epífisis
de los huesos largos, rigidez y cojeras. Este exceso de zinc puede ser el resultado de la
contaminación del suelo y de los alimentos por la fundición del metal (Baldini,
Tarabuso y Muller, 2008).
Además de lo anterior, una suplementación mineral equilibrada y la retirada de
concentrados alimenticios puede reducir drásticamente la incidencia de fisitis, lo que
demuestra la relevancia del equilibrio mineral y su estrecha relación con el surgimiento
de esta enfermedad (Ellis, 2003).
La deficiencia de cobre en la alimentación del potro es un factor relevante en el origen
de la fisitis en equinos. Como se ha mencionado anteriormente el cobre es un elemento
fundamental de la enzima lisil oxidasa, importante para el ligamiento del colágeno y la
elastina (Baxter & Turner, 2004). Por otro lado, el exceso de selenio puede aumentar las
necesidades dietéticas de cobre en el caballo (Sellnow, 1999).

La etiología, aunque incierta como ya hemos dicho, puede estar relacionada también
con factores de la conformación del hueso. Los defectos de conformación ósea también
56

son considerados como posibles factores etiológicos de la enfermedad. Es el caso de las
deformaciones angulares y el valgo carpiano. De este último específicamente existen
estudios sobre equinos que padecen la deformidad y que muestran simultáneamente
displasia fisaria, esto debido a la sobrecarga de peso sobre la fisis y consecuentemente,
sobre los cartílagos, por tanto puede ser responsable del crecimiento diferenciado en las
placas (Briggs, 1997).
4.5.3. Diagnóstico

El diagnóstico se basa generalmente en los signos clínicos como la inflamación y el
aumento de la temperatura. Las radiografías son otro método y a través de ellas es
posible observar más comúnmente una anormalidad denominada “labio fisario” la cual
consiste en la producción de hueso parafisario, entre otras anomalías (Baxter y Turner,
2004).

4.5.4. Tratamiento

Como primer paso para el tratamiento de la fisitis se debe evaluar la ración alimenticia
del caballo. En el caso que se presenten múltiples animales afectados, se puede indicar
que existe la posibilidad, y se da frecuentemente, de la existencia de una deficiencia
nutricional geográfica. La ración del animal debe ser moderada según sea necesario y se
aconseja reducir el peso corporal o la tasa de crecimiento. En los caballos afectados por
fisitis se debe reducir la cantidad de proteínas y energía ingeridas administrando menos
granos y proteínas y disminuyendo la cantidad de heno de alfalfa o sustituir éste por
heno de gramíneas de buena calidad. En cuanto a los potrillos en amamantamiento se
57

hace necesario disminuir la producción de leche de la yegua si fuese posible (Ellis,
2003).
Muchas compañías de alimentos han desarrollado raciones equilibradas específicas para
caballos en proceso de crecimiento con el objetivo de minimizar el desarrollo de fisitis y
otras enfermedades ortopédicas del desarrollo. Según los autores (Thompson, 2007), no
se conocen los resultados de estas disposiciones en las raciones alimenticias propuestas
por las compañías de alimentos.
En cuanto a los fármacos utilizados en el tratamiento de la fisitis, aquellos de carácter
antiinflamatorio no esteroideos (AINES) están indicados en la mayoría de los casos a
efectos de disminuir la inflamación fisaria y mejorar la marcha rígida del animal. Estos
fármacos (AINE) ayudan a disminuir el dolor y prevenir el desarrollo de deformaciones
flexulares. El uso de estos medicamentos puede ser necesario durante 2 a 4 semanas en
bajas dosis (la fenilbutazona por vía oral, en días alternos entrega buenos resultados).
(Baxter y Turner, 2004). En cuanto a este fármaco, las dosis no debieran ser altas ya que
tiene como efecto colateral el riesgo de úlceras gástricas en el caballo cuando se indican
por periodos largos.
Los procedimientos que pueden aportar beneficios en favor de prevenir mayores
traumas a la fisis serían la disminución del ejercicio (confinamiento) y la corrección de
las causas predisponentes, tales como deformaciones angulares de los miembros
(Sellnow, 1999).
Los casos de fisitis leve son frecuentemente autolimitantes y se resuelven cuando el
esqueleto madura y cesa el crecimiento de las fisis afectadas. Por otro lado, los casos
más graves de fisitis que tienen anormalidades ortopédicas simultáneamente pueden ser

58

causantes de problemas residuales de una importante gravedad como para limitar el
rendimiento atlético futuro (Baxter y Turner, 2004).
Bonahon (citado por Sellnow, 2009) indica que el tratamiento de la displasia ósea suele
ser conservador y comienza con la evaluación de la dieta del potro y la corrección de los
errores nutricionales. Los médicos han recomendado tradicionalmente la evaluación de
calcio y fósforo y una reducción del 25% de la ingesta calórica. Pero es más apropiado
llevar una evaluación completa del programa alimenticio incluyendo un análisis de
laboratorio de pajas, granos, suplementos y pastos. Una investigación demostró una
disminución significativa en la incidencia de displasia ósea, cuando la ingesta de
alimentos se redujo en un 7,4% a 7,5 kilogramos por día y el consumo de cobre se
incrementó en un 41,5%, a 200 miligramos por día (Smith, 2008).
Los caballos necesitan alimento para el suministro de energía, proteínas, minerales y
vitaminas para el mantenimiento y, en el caso de los caballos jóvenes, para el
crecimiento. Las fuentes de energía deben ser digeribles y proporcionar el combustible
de manera eficiente en forma de carbohidratos y grasas (Baxter y Turner, 2004).
Un consumo de energía excesivo superior al necesario para el mantenimiento y
crecimiento se transformará en grasa, por tanto el potro terminará llevando demasiado
peso en relación a sus centros de crecimiento. Esto puede verse acentuado por un
crecimiento acelerado debido a factores genéticos (Briggs, 1997).
Según investigaciones realizadas (Consejo Nacional de Investigaciones) durante años en
diferentes universidades de todo el mundo, se ha logrado elaborar niveles
recomendables de nutrientes para los caballos en las distintas etapas de crecimiento y
desarrollo, así como también en las diferentes etapas del trabajo o el rendimiento
(Harris, 2005).
59

Además de lo anterior, es necesario que el animal lleve a cabo una rutina de ejercicios
apropiado ya que si éste es excesivo podría agravar la situación, pero la inexistencia de
actividades físicas también puede conllevar daños.
El cuanto al ejercicio físico, si este fuese excesivo podría presentarse un trauma
continuado en la placa de crecimiento y producir un daño permanente (Sellnow, 2009).

60

4.6. ESTENOSIS CERVICAL (Síndrome de Wobbler).

El

Síndrome

de

Wobbler,

conocido

también

como

síndrome

de

inestabilidad/malformación cervical, fue definido por primera vez en base a estudios en
equinos, por Dimock y Errington en 1939. En primera instancia sería conocido como
Síndrome de Wobbler y pertenece al grupo de las enfermedades ortopédicas del
desarrollo (Thompson, 2007).
Actualmente existe controversia respecto a una conceptualización más acertada o
correcta. Desde que fue por primera vez descrita a recibido variados nombres como
"Espondilolistesis cervical" (Geary, 1969; Lacroix, 1970; De Lahunta, 1974; Dueland,
Furneaux y Kaye, 1973; Gage y Hoer1ein, 1973), "Subluxación cervical" (Gage y Hall,
1972), "Inestabilidad cervical" (Parker et al., 1973), "Deformación cervical" (Wright,
Resty Palmer, 1973), "Síndrome de Wobbler", debido a la ataxia asociada a este
síndrome (De Lahunta, 1974; Selcer y Oliver, 1975) "Espondilopatía cervical" (Selcer y
Oliver, 1975) (Mascort, Closa & Font, 1988)(Autores citados por Reed, Grand y Nout,
2008). En cuanto a la presente revisión bibliográfica, será utilizado el término Síndrome
de Wobbler para referirnos a dicha patología.
Esta patología motora es una manifestación clínica de otras variadas anomalías que
afectan la médula espinal de los caballos y perros (en los caballos se denomina también
incoordinación equina), lo cual causa una marcha inestable y debilidad debido a una
compresión vertebral cervical. Este síndrome produce ataxia, debilidad y espasticidad.
Recientemente se ha dado énfasis al establecimiento de un diagnóstico neuroanatómico
y etiológico debido a que con esto es posible determinar un diagnóstico más exacto
(Rush, 2003).
61

Esta enfermedad se presenta generalmente como una anomalía degenerativa crónica del
disco que se encuentra normalmente entre las vértebras cervicales, la cual produce una
compresión ventral de la médula espinal cervical y de las raíces nerviosas (Reed, Grand
y Nout, 2008). Esta enfermedad del desarrollo se caracteriza por la malformación de las
vértebras cervicales, con estrechamiento del canal medular, compresión del cordón
espinal, discos intervertebrales salientes y la enfermedad de ligamentos interespinoso,
ligamentos amarillos y las facetas articulares de las vértebras. No sólo se refiere a las
malformaciones del hueso y las articulaciones de las vértebras cervicales, sino también
malformaciones en articulaciones y cambios degenerativos articulares (Rush, 2003).

El síndrome de Wobbler no se relaciona con una raza en particular entre los equinos (no
así en los perros), aunque es más común en caballos de carrera, como el Pura Sangre
Inglés y el Cuarto de Milla. Por otro lado, algunos autores indican que este síndrome se
presenta mayormente en razas ligeras y de tiro, pero a pesar de esto, es necesario señalar
que todas las razas y ambos sexos son afectados. Los equinos afectados normalmente se
encuentran en un proceso de crecimiento acelerado y poseen un gran tamaño en relación
con su edad (Van Biervlet, Mayhew y Lahunta, 2006).

Dentro del Síndrome de Wobbler se pueden identificar dos variantes. La primera se
denomina estenosis cervical estática y afecta a caballos de 1 a 4 años de edad. Se
caracteriza por la compresión medular producto de un adelgazamiento dorsal o
dorsolateral adquirido del canal espinal a nivel de la 6° y 7° vértebras cervicales. Dicho
efecto compresivo depende de la posición de la cabeza del animal (Thompson, 2007).
La segunda variante se presenta en caballos de 8 a 18 meses de edad y se caracteriza por
el adelgazamiento del canal vertebral en la flexión del cuello del animal. De esta forma
62

afecta inicialmente desde la 3° a la 5° vértebras cervicales. La estenosis se debe a la
protrusión dorsal de la porción anterior de los cuerpos vertebrales en el canal (Rush,
2003).
El predominio de malformación vertebral y la compresión del cordón espinal es
aproximadamente 2% en la población de Pura Sangre Inglés (PSI), aunque de 10 a 50%
de estos animales que tienen la enfermedad degenerativa articular transcurren sin la
compresión del cordón espinal. La mielopatía estenótica cervical (MEC) parece ser una
manifestación de enfermedad ortopédica del desarrollo, y la patogénesis se considera
similar a la de osteocondrosis disecante (Nixon, 2004).

Según Vázquez (2006), los equinos que padecen Síndrome de Wobbler muestran signos
clínicos que consisten en un déficit en la función de las neuronas motoras superiores de
los cuatro miembros, lo cual se caracteriza por debilidad simétrica, ataxia y
espasticidad. En gran número de casos serían los miembros posteriores los más
afectados en comparación con los anteriores. Pese a esto, la ataxia de los miembros
anteriores puede ser aún más severa en caballos con estenosis (C6-C7) comprimiendo la
tumefacción cervical. Además de lo anterior, es posible observar ataxia asimétrica y
parálisis en caballos en los cuales el cordón espinal es dorso lateralmente comprimido
por procesos articulares proliferativos y degenerativos.
En el caso de la ataxia, esta se presenta sólo en el síndrome de Wobbler, a diferencia de
otros signos clínicos que son generales a varias de las enfermedades ortopédicas del
desarrollo. La ataxia puede servir como signo diferencial al momento de distinguir el
síndrome de Wobbler del resto de las EOD (Nixon, 2004).
63

Un caballo que padece síndrome de Wobbler, estáticamente, posee una postura con base
ancha y una retrasada respuesta al posicionamiento propioceptivo. Cuando el animal
camina dicha debilidad se manifiesta por medio de tropiezos y arrastre de la punta de
los cascos que se evidencia en caballos con las herraduras desgastadas en forma
cuadrada en las pinzas (Reed et al., 2008)
La ataxia es revelada por un movimiento circular de los miembros posteriores al
avanzar, apoyándolos y girándolos en el suelo. Mientras esto sucede, el tronco del
animal tiembla al caminar.
Tanto los caballos que presentan moderadamente la enfermedad, como también aquellos
que tienen daños de carácter severo, muestran laceraciones en los talones y en el área
media de los miembros anteriores (Nixon, 2004).
Los signos clínicos de compresión del cordón espinal a menudo progresan por un
periodo breve y luego tienden a estabilizarse. Es poco habitual la evidencia de dolor
cervical, atrofia de musculatura cervical, hiperalgesia cutánea y disminución de reflejos
cervicales inmediatos al sitio de compresión del cordón espinal. Los signos clínicos son
más frecuentemente observados en caballos mayores de cuatro años, que padecen una
atrofia significativa de las vertebras cervicales (C5-C7). Estas manifestaciones son
producto de la compresión de los nervios periféricos por procesos degenerativos de las
articulaciones en las raíces nerviosas que surgen a través del orificio intervertebral
(Vázquez, 2006).
En ocasiones, algunos animales que presentan atrofia de vértebras cervicales caudales
pueden sentir dolor y claudicación de miembros posteriores (por la compresión de
ramas nerviosas), sin que esto produzca signos clínicos de compresión del cordón
espinal (Rush, 2003).
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