1. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS
ANOTACIONES DEL ALGORITMO
1. Todos los pacientes que se presentan para una visita de rutina
La osteoporosis es la consecuencia de la pérdida ósea continua a lo largo de la edad adulta, bajo pico de
masa ósea alcanzado, o ambos. Se recomienda mantener la masa ósea máxima para todos los pacientes.
Para lograr y mantener la máxima densidad ósea, los pacientes deben tener riesgos para la osteoporosis
crítica cuando se presentan a su proveedor de oficinas. Además de examinar los factores de riesgo históricos
(que se examinan en la anotación # 5, "discutir los factores de riesgo de fractura osteoporótica y
Osteoporosis"), es importante registrar precisas mediciones de altura de serie con un estadiómetro y observar
la postura de cifosis. Los pacientes con cifosis significativa adquiridas y / o una pérdida de estatura histórica
de más de 4 cm (1,6 pulgadas) o pérdida de altura medida mayor de 2 cm (0,8 pulgadas) debe tener la
evaluación vertebral lateral con DXA o radiografías de la columna torácica y lumbar y pruebas de densidad
ósea
2. Paciente con una fractura de bajo impacto
Puntos clave:
• Fractura de bajo impacto define la osteoporosis y requiere tratamiento.
Discutir el riesgo de osteoporosis con cualquier adulto que tiene una historia de una fractura de bajo trauma
que puede estar relacionada con la osteoporosis. Para el propósito de esta guía, una fractura de bajo impacto
se define como una fractura de forma espontánea, o de una caída a una altura no mayor que la altura de pie
del paciente. Esto incluye fracturas de actividades tales como un movimiento tos, estornudo o abrupta (por
ejemplo, la apertura de una ventana), y los pacientes que tener documentación fractura por compresión
vertebral en radiografías independientemente del grado de los síntomas. Muchos adultos no se dan cuenta de
que tener una fractura en su vida adulta indica un mayor riesgo de fracturas en el futuro, sobre todo en los
primeros años después de la fractura, y puede ser una indicación para los huesos pruebas de densidad. Este
factor de riesgo histórico proporciona información que puede ser aditivo a la densidad mineral ósea
información. La aparición de una fractura, especialmente en las extremidades, es seguido por una pérdida
ósea acelerada, no es completamente reversible, lo que podría conducir a un mayor riesgo de fractura
posterior. Y, puede haber efectos mecánicos causados por haber tenido una fractura que aumentan el riesgo
posterior al alterar el equilibrio y el riesgo cada vez mayor caída.
Recomendaciones publicas de fracturas
 Considerar todos los adultos con antecedentes de fractura vertebral, fractura de cadera, húmero proximal,
el tobillo, pelvis o fractura de antebrazo distal en riesgo superior al promedio de las fracturas en el futuro.
 Revisar los factores de estilo de vida de riesgo para la osteoporosis. Discusión adecuación de calcio total
e ingesta de vitamina D. Dirección de seguridad en el hogar, prevención de caídas y ejercicios específicos
para la fuerza muscular.
 Valorar la prueba de densidad ósea en pacientes con fractura dispuestos a aceptar el tratamiento.
 Considerar todos los * hombres y las mujeres posmenopáusicas con fracturas de bajo impacto como
candidatos potenciales para el tratamiento farmacológico y medicina física.
 Las mujeres mayores de 70 años con fractura previa son candidatos para la terapia de la osteoporosis,
incluso sin hueso pruebas de densidad.
* A pesar de que tenemos los mejores datos sobre las mujeres posmenopáusicas, puede haber un riesgo
similar en los hombres, y estamos incluyendo los hombres en esta recomendación directriz.

2. Se estima que el 50% de las mujeres mayores de 50 años desarrollan una fractura en su tiempo de vida
restante y el riesgo anulizado aumenta con la edad. Veinticinco por ciento de las mujeres mayores de 50 años
de edad sufrirán una fractura vertebral osteoporótica, de modo que a los 75 años a más de una de cada tres
mujeres tienen al menos una fractura vertebral.
La presencia de una fractura de compresión vertebral (VCF) aumenta el riesgo de fractura posterior más allá
del riesgo indicado por la densidad ósea sola.
Black, examinó los datos del Estudio de las fracturas osteoporóticas, un estudio prospectivo de 9.704 mujeres
posmenopáusicas mayores de 65 años. Después de una media de 3,7 años, los pacientes con una fractura
vertebral prevalente tenían un aumento en radiológicamente documentada posterior fractura vertebral,
fracturas de cadera, y todas las fracturas no vertebrales combinados. Después de ajustar por edad, no había
un aumento estadísticamente significativo en las fracturas de muñeca.
Riesgo relativo de fractura en varios lugares de la presencia de una deformidad de compresión
vertebral radiográfica
Sitio de fractura posterior Riesgo relativo (95% CI)
Vertebral 5.4 (4.4, 6.6)
Cadera 2.8 (2.3, 3.4)
Cualquier sitio no vertebral 1.9 (1.7, 2.1)
Las mujeres con fractura previa y la baja densidad ósea son los más sensibles a la terapia antirresortivo, y los
ensayos farmacéuticos sugieren que las mujeres con fractura previa puede reducir el riesgo de fracturas
posteriores en un 30% -50%. Esto se ha demostrado para terapias de osteoporosis aprobados por la FDA. El
más grande terapia inducida por aumento de la DMO se observa en pacientes con menor densidad mineral
ósea y las fracturas vertebrales, la población de mayor riesgo.
El riesgo de fractura de cadera posterior
Klotzbuecher realiza una síntesis estadística de los estudios con riesgo reportado relativo y los intervalos de
confianza para derivar una estimación global del riesgo relativo de fractura de cadera futuro.
En general, antes de la fractura en cualquier sitio es un factor de riesgo claro para el desarrollo de una fractura
de cadera futuro (RR = 1,8: 95% IC: 1,5, 2,2).
3. Paciente en terapia crónica con glucocorticoides o receptor de trasplante
Puntos clave:
• Compuestos de la terapia con glucocorticoides riesgo de fractura más allá de que según lo determinado por
la DMO.
La terapia con glucocorticoides
Prevención de Osteoporosis y medidas de tratamiento y pruebas de densidad mineral ósea debe ser
considerado para cualquier persona que se inicia en o ha estado en tratamiento con glucocorticoides
exógenos (a una dosis de más de 5 mg de prednisona o equivalente por día durante 3 meses o más).
Medidas de prevención de la osteoporosis también deben ser considerados para los que han sido o se espera
que sea en un diario de altas dosis de glucocorticoides inhalados durante varios años. Aunque nunca es
demasiado tarde en el curso de la terapia con glucocorticoides para prevenir o tratar la osteoporosis, es
preferible iniciar medidas preventivas contra la pérdida de hueso cuando la terapia con glucocorticoides se
inicia, por dos razones. En primer lugar, la mayor cantidad de hueso se pierde durante los primeros meses de
uso de glucocorticoides. En segundo lugar, el riesgo de fractura en cualquier nivel dado de la densidad
mineral ósea es mayor en aquellos en tratamiento con glucocorticoides crónica que en los que no se
encuentran en un glucocorticoide. Esto es, el riesgo de fractura se aumentan de manera desproporcionada en
aquellos con glucocorticoides inducida por la baja densidad ósea relativa a las personas con baja densidad
ósea asociada con el proceso de envejecimiento y / o el estado postmenopáusico.

3. Mecanismos de pérdida de hueso
Los glucocorticoides reducen la actividad de los osteoblastos (células responsables de la formación de hueso
nuevo), resultando en la reducción de la síntesis de colágeno de los huesos. Hasta 30% menos de hueso se
forma durante el ciclo de remodelación ósea, y los osteoblastos experimentan muerte celular anteriormente
programada (apoptosis). Los osteoclastos (células que reabsorben el hueso) son más activos durante la fase
temprana de la terapia con glucocorticoides, pero los mecanismos de esto son controversiales. Apoptosis de
osteocitos se incrementa también por glucocorticoides, que perjudiquen la reparación de microfracturas y
daños. La mayoría de los investigadores han encontrado que los glucocorticoides disminuyen la absorción
intestinal de calcio y aumentar la pérdida de calcio por la orina. Los glucocorticoides pueden reducir los
niveles de testosterona en los hombres y los niveles de estrógeno en las mujeres por la disminución de la
secreción pituitaria de gonadotropinas FSH y la LH y andrógenos suprarrenales en mujeres
posmenopáusicas.
El microanatomía y histomorfometría de osteoporosis inducida por glucocorticoides difiere de la de la
osteoporosis posmenopáusica en muchos aspectos. Mientras que una pérdida similar de hueso trabecular se
produce con, osteoporosis inducida por glucocorticoides está asociado con un mayor grado de ruptura
trabecular adelgazamiento trabecular y menos de la osteoporosis posmenopáusica, y una mayor disminución
de los índices de formación de hueso.
Trasplante de Órganos
Trasplante de órganos sólidos de todos los tipos y el trasplante alogénico de médula ósea se asocia con la
pérdida rápida de masa ósea después del trasplante. Además, muchos pacientes desarrollarán una pérdida
ósea significativa antes del trasplante.
La pérdida ósea antes del trasplante
Los pacientes aceptados para trasplante de órganos sólidos o alogénico de médula ósea puede desarrollar
significativamente la densidad mineral ósea reducida antes del trasplante. La disminución de la densidad
mineral ósea antes del trasplante es multifactorial, con factores como los efectos sistémicos de la enfermedad
de órgano terminal, hipogonadismo, tratamiento crónico con esteroides, la anticoagulación crónica, los efectos
de otros medicamentos e inmovilización relativa. Fracturas atraumáticas o mínimamente traumático puede
ocurrir en pacientes en espera de trasplante.
La pérdida ósea posterior al trasplante
Órgano sólido y el trasplante alogénico de médula ósea se asocia con un rápido descenso en la densidad
mineral ósea en todos los sitios del esqueleto durante el primer año después del trasplante. La rápida
disminución se debe a múltiples factores, pero principalmente debido a la terapia de alta dosis de esteroides
en los primeros seis meses a un año después del trasplante. Otros factores incluyen los efectos de otros
fármacos inmunosupresores, en particular la ciclosporina y tacrolimus, hipogonadismo persistente, y la
inmovilización poco después del trasplante. La densidad mineral ósea normalmente se estabiliza durante el
segundo año después del trasplante, y luego comienza a recuperarse en cierta medida a los valores basales
durante el tercer año después del trasplante. Fracturas atraumáticas o traumática ligeramente ocurrir con
bastante frecuencia en pacientes después del trasplante, especialmente en los primeros meses a años
después de recibir un injerto.
Sobre la base de estas observaciones, se recomienda que todos los pacientes tienen una línea de base
mineral ósea prueba de densidad en la aceptación en un programa de trasplante, y que el seguimiento de las
pruebas de densidad mineral ósea se lleva a cabo anualmente antes del trasplante. Si el paciente está
tomando dosis altas de esteroides antes del trasplante, densidad mineral ósea prueba se debe realizar cada
6-12 meses.
Después de órganos sólidos o de transplante alogénico de médula ósea, todos los pacientes deben tener
pruebas de densidad ósea una vez al año para detectar la pérdida de hueso en curso, si está presente. La
mayoría de los pacientes pierden en el intervalo de 8% -10% de su densidad ósea antes del trasplante en el

4. primer año después del trasplante, a menudo peor en la cadera de la columna lumbar, si la terapia para
prevenir esto no se inicia en el momento del trasplante.
4. Discusión de la prevención primaria de las fracturas
El habito del cuerpo
IMC bajo (menos de 20) es un factor de riesgo independiente para la osteoporosis y la fractura. Peso menos
de 127 libras, asociados con huesos pequeños, es un factor de riesgo para la osteoporosis. La prevención
primaria debe incluir aconsejar a los pacientes sobre el logro y el mantenimiento de un peso corporal
saludable (IMC entre 20 y 25). Una dieta equilibrada que incluya productos lácteos y la nutrición adecuada
debería ser discutido con pacientes
Estado hormonal gonadal
Mujeres con hipogonadismo prematuro y los hombres con hipogonadismo que se encuentran en mayor riesgo
de fractura deben ser considerados para terapia de reemplazo. Para más información, por favor véase la
Anotación # 12, "considerar las causas secundarias / realización de nuevas pruebas de diagnóstico", así como
la anotación # 13, "Opciones de Dirección para la Prevención y Tratamiento de la Osteoporosis".
Ejercicio
El ejercicio es muy conocido por sus muchos beneficios, tanto a corto como a largo plazo. Ejercicios de
soporte de peso y fortalecimiento muscular han demostrado ser una parte integral de la prevención de la
osteoporosis, así como una parte del proceso de tratamiento.
El ejercicio físico regular tiene numerosos beneficios para las personas de todas las edades. Hay una fuerte
evidencia de que la actividad física en la vida temprana contribuye a una masa ósea pico. La actividad física
durante la edad temprana fue más fuertemente asociado con una mayor DMO en todos los sitios que había
actividad física en los últimos dos años. Vida de soporte de peso está más fuertemente asociada con una
mayor densidad mineral ósea del esqueleto total y periférica que es no entrenar con pesas. El ejercicio
durante los años posteriores en presencia de suficiente calcio y vitamina D probablemente tiene un efecto
modesto sobre la desaceleración de la disminución de la DMO.
Dejar de fumar
Asesoramiento para dejar de fumar se debe hacer en cada visita. La discusión puede incluir estrategias útiles,
como la terapia de reemplazo de nicotina con parches, chicles, etc. Bupropion, clases verenicline fumadores y
disponibles para dejar también puede ser discutido.
Restricción de alcohol
Limite el consumo de alcohol a no más de dos bebidas al día. Una bebida equivale a 12 onzas de cerveza, 5
onzas de vino o 1.5 onzas de licores destilados 80 pruebas. Este límite ayudará a proteger la salud ósea y
reducir el riesgo de caídas
Calcio
Ingesta adecuada de calcio de fuentes alimenticias y suplementos para promover la salud ósea. Cuando las
fuentes de alimentos no proporcionan suficiente calcio, los suplementos pueden ser utilizados para cumplir
este objetivo. La biodisponibilidad de calcio en las fuentes de alimentos y suplementos es un factor en la
consecución de las recomendaciones diarias de calcio. Algunas formulaciones de suplementos de calcio
contienen plomo. Por lo tanto, las etiquetas de USP debe indicar pruebas de plomo.
Recomendaciones diarias de calcio elemental para individuos sanos de la dieta y suplementos incluyen:
19-50 años 1.000 mg
Más de 50 años 1.200 mg (Tang, 2007 [M])
El límite máximo 2.150 mg

5. Sin embargo, para las personas con osteoporosis establecida, la terapia con glucocorticoides, las mujeres
embarazadas o en lactancia, o personas mayores de 65 años, puede ser más apropiado recomendar 1,500
mg
Los suplementos de calcio se ha demostrado que aumenta la relación de colesterol HDL a colesterol LDL en
casi un 20% en mujeres posmenopáusicas sanas mediante la unión a los ácidos grasos en el intestino.
Complementación excesiva, sin embargo, no se ha demostrado que se traduce en la reducción de eventos
coronarios o cerebrovasculares, particularmente en los ancianos que puede haber comprometido la función
renal. Complementación excesiva puede estar asociada con un mayor riesgo de cálculos renales y de la
calcificación vascular
La vitamina D
Consumo adecuado de vitamina D apoya la absorción del calcio y el metabolismo óseo. Dado que la
exposición al sol no puede suponerse que sea necesario producir vitamina D, las fuentes dietéticas son
esenciales. Muchos adultos son deficientes en vitamina D y los suplementos son a menudo necesarios para
satisfacer las necesidades diarias.
Estudios recientes sobre la vitamina D y la salud ósea demuestran diariamente suplementos de vitamina D en
el rango de 700-800 unidades internacionales puede disminuir el riesgo de fractura de cadera en ancianos en
un 26%, y cualquier fractura no vertebral en un 23%.
Los efectos de óptimos niveles de vitamina D incluyen:
 Supresión máxima de PTH circulante
 Aumento de la absorción de calcio
 Disminución de las tasas de pérdida de masa ósea
 Disminución en el riesgo de caídas (22%)
 Mejora de las extremidades inferiores funcionamiento
Prevención de Caídas
La prevención de caídas reduce el riesgo de fractura. Modificación de riesgo ambiental, personal y los factores
relacionados con la medicación puede ser eficaz en la reducción de caídas. Las visitas al hogar pueden
ayudar con esto. Además de la adición de suplementos de vitamina D, cadera parches protectores para los
adultos ancianos frágiles han demostrado reducir las fracturas de cadera en algunos estudios, pero no en
otros. Medidas para disminuir la postura cifótica y mejorar la marcha inestable, tales como Tai Chi pueden
reducir las caídas.
5. Discutir los factores de riesgo de fractura osteoporótica y Osteoporosis
Los siguientes son factores de riesgo de fractura osteoporótica y osteoporosis:
 Una fractura previa por fragilidad
 Antecedentes familiares de fractura de cadera
 El consumo de tabaco actual
 El uso prolongado de glucocorticoides orales
 La artritis reumatoide
 Las causas secundarias de osteoporosis *
 El uso diario de alcohol de tres o más unidades diarias
 La edad avanzada (mayores de 65)
 Habito corporal (peso menos de 127 libras o IMC menor o igual a 20)
 Raza blanca o asiática
 Hipogonadismo
 Estilo de vida sedentario
 Dieta deficiente en calcio o vitamina D sin suplementación adecuada
 Mayor probabilidad de caer

6. La edad avanzada, el sexo femenino, raza caucásica y asiática, y los estados con hipogonadismo son factores
de riesgo para la osteoporosis. El único de ellos que se puede modificar es el hipogonadismo (con la terapia
de reemplazo). Las mujeres afroamericanas tienen un riesgo reducido, en parte porque comienzan la
menopausia con una mayor densidad mineral ósea (DMO) y tienen unos índices más bajos de pérdida ósea
después de la menopausia. Además de éstos, la edad y fractura previa son también predictores de fractura
independiente de la densidad mineral ósea
El habito del cuerpo
Índice de masa corporal (IMC de menos de 20) o delgadez (peso menos de 127 libras) han sido identificados
como predictores de la osteoporosis. DMO en la columna lumbar y la cadera se han correlacionado con el
peso, la altura y el IMC. Durante el Estudio Framingham de Osteoporosis, las mujeres que aumentaron de
peso también aumentaron la DMO o tuvieron pocos cambios, mientras que las mujeres que tenían un peso
inicial inferior o una pérdida de peso perdido DMO. Bajo índice de masa corporal, por lo tanto, es un factor de
riesgo modificable para la osteoporosis. Pérdida de peso significativa (intencional o no) se asocia con una
pérdida ósea acelerada
Antecedentes familiares de osteoporosis
Los estudios familiares han demostrado un componente genético en la DMO. La historia familiar es un
predictor independiente de la densidad mineral ósea pico, y una historia familiar de osteoporosis en un familiar
de primer grado está relacionado con la disminución del pico de DMO. Fracturas maternas están asociados
con baja densidad mineral ósea y se ha demostrado ser una predisposición específica de sitio a la fractura.
Hay algunas pruebas de que la historia parenteral de fractura de cadera, antes de los 70 años, es un factor de
riesgo de fractura futuro independiente de la densidad mineral ósea.
Habito de fumar
El tabaquismo es un factor de riesgo para la osteoporosis. Las tasas de pérdida ósea son aproximadamente
una vez y media a dos veces mayor para los fumadores que para los no fumadores. Los fumadores no
absorben el calcio en la dieta o suplemento de la forma más eficiente que los no fumadores. Aunque el
mecanismo no está claro, hay un aumento en los marcadores de remodelación ósea en grandes fumadores, lo
que sugiere una menor absorción de calcio. También hay un aumento en la resorción ósea. Tanto el aumento
en el riesgo entre los fumadores actuales y la disminución de riesgo de diez años después de dejar de fumar
son, en parte, explicarse por la diferencia en el IMC. El tabaquismo es un factor de riesgo modificable.
Estilo de vida sedentario
El sedentarismo es un factor de riesgo para la osteoporosis. El tipo de actividad física y la edad óptima para el
mayor beneficio es aún incierto. Los estudios muestran que la actividad física en la juventud estaba más
fuertemente asociado con una mayor DMO en todos los sitios. La falta de actividad física continuada puede
conducir a la pérdida de hueso.
Consumo de alcohol
El consumo de alcohol se ha demostrado que afectan la formación de hueso, incluso a niveles moderados de
1-2 bebidas/día. El alcohol tiene un efecto directo, antiproliferativo sobre los osteoblastos. También tiene un
efecto supresor dependiente de la dosis en los niveles de osteocalcina. Algunos estudios han examinado el
efecto potencial de alcohol en los niveles de la hormona paratiroidea, calcitonina y metabolitos de la vitamina
D, pero ningún mecanismo claro fue identificado.
Baja ingesta de calcio
Análisis exhaustivos de la relación entre la ingesta de calcio y la salud ósea informó que una cantidad
suficiente de calcio disminuye con la edad la pérdida de hueso (Conclusión grado II) y puede reducir el riesgo
de fractura osteoporótica (Conclusión Grado III). Ambas fuentes lácteos y los suplementos de calcio están
relacionados con la promoción de la salud ósea. Calcio mejora la terapia con medicamentos antirresortivo, tal
como estrógeno.

7. Inadecuada vitamina D
La vitamina D es esencial para la absorción del calcio y el metabolismo óseo. El envejecimiento se asocia con
una disminución de 25-OH vitamina D, insuficiencia renal progresiva, la exposición al sol y reduce la
capacidad de la piel para reducir la producción de vitamina D. Insuficiencia de vitamina D y la deficiencia
abierta puede causar hiperparatiroidismo secundario, que a su vez conduce a aumento del recambio óseo.
Estudios de calcio combinado y de vitamina D han demostrado reducciones en la pérdida ósea y la reducción
de las fracturas de cadera y no vertebrales. Este suplemento inducida beneficio de la masa ósea se pierde
cuando el calcio y la vitamina D se suspenden. Un meta-análisis de la vitamina D3 suplemento superior a 700-
800 unidades internacionales / día se asoció con una reducción del 26% en el riesgo relativo de fracturas de
cadera y el 23% de todas las fracturas no vertebrales. Una dosis suplementaria de 400 unidades
internacionales / día no ofreciera protección contra las fracturas. La recomendación ideal 25-OH vitamina D es
mayor que 30 ng / ml. En contraste, otro meta-análisis no mostró reducción de la fractura con diferentes dosis
de vitamina D.
Mayor probabilidad de caer
Hay muchos factores que aumentan la probabilidad de caída, y más fracturas de cadera y muñeca ocurren
después de una caída. Entre estos factores se deterioran vista, ciertos medicamentos, la mala salud, la
fragilidad, baja función física (como andar lento y la velocidad y la disminución de la fuerza del cuádriceps), la
demencia y la historia de las caídas anteriores. Relacionada con la edad la pérdida muscular (sarcopenia)
también pueden predisponer al riesgo de caídas. La prevención de caídas reduce las fracturas. Modificación
de los factores de riesgo ambientales y personales pueden ser eficaces en la reducción de caídas. Las visitas
domiciliarias se han demostrado para ayudar con esto. Además, en algunos estudios, suaves almohadillas
protectoras de cadera han demostrado reducir las fracturas de cadera en adultos mayores frágiles y en
centros comunitarios de salud.
6. Baja probabilidad pretest de baja DMO y fracturas en el futuro en función del perfil del paciente
Las siguientes personas tienen un riesgo bajo de densidad ósea y fracturas en el futuro, pruebas de densidad
ósea, en general, no se recomienda:
• Las mujeres premenopáusicas que no han tenido una fractura con un traumatismo menor, no están en
terapia crónica con glucocorticoides, no tienen amenorrea secundaria, y no tienen una enfermedad crónica
asociada con la pérdida de hueso.
• Los hombres eugonadales menores de 70 años que no han tenido una fractura con un traumatismo menor,
no están en tratamiento con glucocorticoides, y no tienen ningún factor de riesgo adicionales asociados con la
pérdida ósea.
• Las mujeres posmenopáusicas menores de 65 años que han estado en terapia de reemplazo hormonal
desde la menopausia y que no tienen ningún factor de riesgo adicionales.
7. Dirección / Reforzar Opciones para la Prevención de la Osteoporosis
La osteoporosis es la consecuencia de la pérdida ósea durante la edad adulta continuación, baja masa ósea
pico alcanzado, o ambos. Debido a esto, los proveedores se les anima a revisar periódicamente los factores
históricos de riesgo (véase la Anotación # 4, "hablar de la prevención primaria de las fracturas") y las
estrategias de prevención primaria (véase la anotación # 5, "discutir los factores de riesgo de osteoporosis y
fracturas osteoporóticas") con su pacientes. Exámenes preventivos de mantenimiento de salud proporcionan
una excelente oportunidad para esta revisión.

8. 8. Alta probabilidad pretest de baja DMO y fracturas en el futuro en función del perfil del paciente
Puntos clave:
• Los pacientes pueden ser de riesgo estratificado para determinar la idoneidad de las pruebas de densidad
ósea.
Las siguientes personas están en riesgo suficientemente alto para una baja masa ósea y fracturas en el futuro
que una prueba de densidad mineral ósea se justifica para definir aún más el riesgo. Esto supone que el
individuo se está probando está dispuesto a considerar el tratamiento farmacológico para la baja masa ósea
documentada en una prueba de densidad ósea.
 Antes de la fractura con un traumatismo menor (caída desde la altura o menos).
 Los que han sido, o se prevé que sean, en tratamiento con glucocorticoides durante tres o más meses a
una dosis igual o superior a 5 mg de prednisona por día.
 osteopenia radiológica o deformidad vertebral consistente con fractura.
 Todas las mujeres de 65 años de edad o más viejos.
 Las mujeres posmenopáusicas menores de 65 años con uno de los factores de riesgo adicionales
siguientes:
o Peso corporal menos de 127 libras. o una. IMC de 20 o menos
o Historia de la fractura no traumática después de 45 años de edad en un familiar de primer
grado.
o Fumador actual.
o No usar la terapia hormonal.
o La menopausia quirúrgica o natural menopausia antes de los 40 años.
9. Recomendar Evaluación de la densidad ósea
Puntos clave:
 Medición de la DMO con DXA es el mejor predictor de imágenes del riesgo de fractura, así como el
mejor monitor de la respuesta del paciente al tratamiento.
 DXA está muy bien realizado por un técnico certificado por ISCD o ARRT.
Normal: Una puntuación T mayor que o igual a -1.
La baja densidad ósea (osteopenia): Un T-score entre -1 y -2,5 *.
Osteoporosis: un T-score inferior o igual a -2,5.
El término "osteoporosis severa" se reserva para pacientes con una fractura por fragilidad (s) y una
densidad ósea baja.
Evaluación de fractura vertebral (VFA)
Evaluación de fractura vertebral (VFA) es ampliamente indicado cuando hay una probabilidad clínica
razonable de que una fractura vertebral prevalente se encuentran en el estudio que influir en la gestión de
dicho paciente. Los siguientes son indicios razonables para un AGV en el momento que se realiza una prueba
de densidad ósea:
Las mujeres posmenopáusicas con baja masa ósea por criterios de DMO, PLUS cualquiera de los siguientes:
 Edad de 70 años o más
 Pérdida de altura Histórico (altura actual en comparación con la altura recordado como adulto joven) de
más de 4 cm (1,6 pulgadas)
 Pérdida de altura Prospectiva (altura actual en comparación con una altura anterior medida) de más de 2
cm (0,8 pulgadas)
 Autovaloración del estado de fractura vertebral previa (no se habían documentado previamente)
 Dos o más de los siguientes:
o Edad 60 a 69

9. o Pérdida de estatura histórica de 2 a 4 cm
o Auto-informó con anterioridad fractura no vertebral
o Las enfermedades crónicas asociadas con un mayor riesgo de fractura vertebral (EPOC artritis
reumatoide, enfermedad de Crohn)
Los hombres con masa ósea baja según los criterios de la DMO PLUS cualquiera de los siguientes:
 Edad 80 años o más
 Pérdida de altura Histórico (altura actual en comparación con la altura recordado como adulto joven) de
más de 6 cm (2,4 pulgadas)
 Pérdida de altura Prospectiva (altura actual en comparación con una altura anterior medida) de más de 3
cm (1,2 pulgadas)
 Autovaloración del estado de fractura vertebral previa (no se habían documentado previamente)
 Dos o más de los siguientes:
o Edad 70 a 79
o Pérdida de estatura histórica de 3 a 6 cm
o Auto-informó con anterioridad fractura no vertebral
o Las enfermedades crónicas asociados de forma independiente con fractura vertebral
o En la terapia de privación de andrógenos o después de la orquiectomía estado
10. Post-test de probabilidad de fracturas
Puntos clave:
• Los resultados de la prueba de DMO proporcionar una buena información para predecir el riesgo de
fracturas futuras.
• Otros factores históricos que se relacionan con los datos de la DMO del hueso de calidad aumentan en
riesgo modificando.
El riesgo de fractura en un paciente individual se define como la probabilidad de sufrir una fractura
osteoporótica durante un intervalo de tiempo. El riesgo de fractura de corriente se define como la probabilidad
de una fractura por osteoporosis en años del paciente vida útil restante.
El riesgo de fractura de corriente puede ser expresada en términos de riesgo absoluto, riesgo relativo o
incidencia (anual) de riesgos. Riesgo absoluto de fractura es el riesgo real de fractura para un paciente
determinado. El riesgo relativo de fractura es la relación entre el riesgo absoluto de fractura para el paciente
en comparación con el riesgo absoluto de fractura para un joven adulto, el género y el origen étnico de
concordancia población de referencia. El riesgo relativo de fractura se incrementa en 1.5-3.0 veces por cada
disminución de la desviación estándar de 1,0 en la densidad ósea por debajo de la media para los adultos
jóvenes del mismo sexo y origen étnico. Fractura datos de riesgo en ancianos mujeres posmenopáusicas
indican que la predicción de fracturas es casi igual independientemente del sitio del esqueleto evaluada o el
tipo de tecnología utilizada, con la excepción de que el riesgo de fractura de cadera se predice mejor por
medición proximal femoral densidad mineral ósea (Melton, 1993 [B ]). Datos similares se están acumulando en
los hombres, aunque el número de estudios publicados hasta ahora son mucho más pequeñas.
11. ¿Es el riesgo de fractura mayor?
Menor riesgo de fractura se define clínicamente por una densidad mineral ósea T-score por encima de -1,0
(densidad ósea normal por la definición de la OMS).
Punto clave:
• El cuello femoral T-score se utiliza mejor en combinación con factores de riesgo clínico para predecir el
riesgo de un paciente dado en el modelo de fractura FRAXTM.

10. A pesar de que la osteoporosis se define por una puntuación T de la DMO de la densidad ósea menor que o
igual a -2,5, y baja (osteopenia) se define como una puntuación T de -1 a -2,5, y el riesgo relativo de fractura
está directamente correlacionada con la densidad ósea T-score, el riesgo absoluto de fractura no sólo está
relacionada con la densidad ósea, sino también por la calidad del hueso y otros no fracturas de huesos riesgo
de fractura de densidad incluyendo fracturas de riesgo clínicos. Por lo tanto, los umbrales de intervención
basados en la DMO sólo carecen de sensibilidad alta. El uso de factores de riesgo clínico que añaden
información sobre el riesgo de fractura independiente de la DMO mejora la sensibilidad de la evaluación. Un
reciente meta-análisis (Kanis, 2008 [M]) ha identificado los factores clínicos de riesgo de fractura que
proporcionan información independiente con un análisis basado en datos primarios de nueve posibles
estudios poblacionales y posteriormente validada en dos cohortes grandes. Independiente de los factores de
riesgo incluyen:
 Una fractura previa por fragilidad
 Antecedentes familiares de fractura de cadera
 Fumar tabaco
 Cada uso a largo plazo de glucocorticoides orales
 Artritis reumatoide
 Otras causas secundarias de osteoporosis *
 Alcohol uso de tres o más unidades diarias
* Las causas secundarias de osteoporosis consistentemente documentados que se asocia con mayor riesgo
de fracturas incluyen hipogonadismo no tratado en los hombres y las mujeres, la enfermedad inflamatoria
intestinal, la inmovilidad prolongada, trasplante de órganos, diabetes tipo I y los trastornos de la tiroides. La
independencia de estos de la DMO es incierto.
Con los datos anteriores y una etnicidad y base de datos específica de un sexo, la Organización Mundial de la
Salud ha desarrollado un FRAX ™ OMS Riesgo de Fractura herramienta de evaluación que permite la
predicción del riesgo de fractura a diez años absoluto de fractura de cadera y de todas las fracturas
osteoporóticas basado en el cuello femoral densidad ósea. En ausencia de la DMO del cuello femoral, la DMO
total de la cadera puede ser sustituido, sin embargo, el uso de la DMO de sitios que no son de cadera en el
algoritmo no es recomendable ya que su uso no ha sido validada.
Para la población de los EE.UU., el tratamiento continúa siendo recomendada para adultos con cadera antes
o fractura vertebral y los adultos con la DMO T-score en la columna vertebral, cadera o radio de menos de o
igual a -2,5. Además, se sugiere para los pacientes con BMD puntuaciones T que son bajos (osteopenia). El
tratamiento es rentable cuando la probabilidad de diez años de fractura de cadera es mayor que o igual a 3%,
o de diez años probabilidad de cualquier fractura osteoporótica es mayor que o igual a 20%. Esta es una
herramienta básica que se debe utilizar en el contexto clínico de la paciente. Por ejemplo, los pacientes con
BMD significativamente más baja de la columna vertebral que el fémur puede tener riesgo de fractura
vertebral no capturado en el modelo, y el juicio clínico debe utilizarse en relación con la necesidad de
tratamiento a pesar de un riesgo de fractura inferior del cálculo FRAXTM.
Algunos pacientes con muy bajo T-score nunca sufrirá una fractura osteoporótica, mientras que algunos
pacientes con T-score normal de sufrir fracturas. Los pacientes que se caen con frecuencia son menos
propensos a sufrir fracturas osteoporóticas.
Anterior fracturas osteoporóticas sufridas por el paciente, antecedentes de fracturas osteoporóticas sufridas
por los miembros de la familia del paciente, aumento de la tasa de recambio óseo, el riesgo del paciente de
caer, y el uso de medicamentos que predisponen a caer también ayudar a predecir el riesgo de fracturas
futuras (Garnero, 1996 [B]; Riis, 1996 [B]).
La densidad mineral ósea es el mejor predictor de futuras fracturas. Alrededor del 80% de la varianza en la
fuerza del hueso y la resistencia a la fractura en modelos animales se explica por la densidad mineral ósea, y
numerosos estudios han demostrado que el riesgo de fractura se predice por la densidad mineral ósea.
Si los pacientes presentan un bajo riesgo de futuras fracturas por pruebas de densidad ósea mineral no
debería ser automáticamente asume que se mantiene en bajo riesgo de futuras fracturas durante sus años de
vida útil restante. Los pacientes deben ser periódicamente reevaluados mediante la revisión de los factores de

11. riesgo para la osteoporosis, la evaluación de los actuales esfuerzos de prevención primaria, la revisión de la
historia clínica de fracturas osteoporóticas posteriores a la evaluación de la densidad ósea inicial y la medición
de la densidad mineral ósea. El juicio clínico debe ser utilizado en la determinación de los intervalos
apropiados entre las mediciones repetidas de la densidad mineral ósea en el tiempo. Siempre que volver a
medir se produce, es importante utilizar el densitómetro mismo. En algunos pacientes, como se espera que
tengan un alto recambio óseo y la pérdida rápida de masa ósea debido al estado temprano posmenopáusico,
la iniciación o la continuación de la terapia con esteroides, el trasplante de órganos u otras causas, puede ser
apropiado para volver a medir la densidad ósea tan pronto como 6-12 meses después de la medición inicial.
En aquellos pacientes que se estima que tienen una alta rotación o pérdida rápida, es conveniente volver a
medir la densidad ósea en un intervalo adecuado, tal como dos a cinco años después de la medida inicial, con
el fin de detectar los pacientes que pierden densidad ósea significativa con el tiempo.
12. Considere la posibilidad de causas secundarias / pruebas de diagnóstico
Puntos clave:
• Un examen de laboratorio de perfil mínimo debe ser considerada en todos los pacientes con osteoporosis.
En este momento no hay consenso sobre el uso rutinario de marcadores séricos y / o orina de recambio óseo
en la evaluación de pacientes con osteoporosis. Ver el Informe de Evaluación de Tecnología ICSI # 53, "Los
marcadores bioquímicos de recambio óseo en la osteoporosis," para obtener más información.
Algunas enfermedades se asocian con la pérdida de hueso. Estas enfermedades se enumeran en el Apéndice
A, "Las causas secundarias de osteoporosis". En las categorías generales, que incluyen enfermedades
inflamatorias crónicas autoinmunes, endocrinopatías, enfermedades malignas y estados de malabsorción.
Considere la siguiente evaluación del paciente con osteoporosis sin tratamiento final previa:
 Un perfil bioquímico que proporciona información sobre:
o Función renal
o La función hepática
o Calcio (importante si se parte de un agente antirresortivo o anabólicos)
 elevada en el hiperparatiroidismo
 disminución de malabsorción, deficiencia de vitamina D
o Fosfatasa alcalina
 elevados en la enfermedad de Paget, la inmovilización prolongada, fracturas agudas y otras enfermedades
óseas
o Fósforo
 Disminución en la osteomalacia
 Un conteo sanguíneo completo puede sugerir malignidad de médula ósea o infiltrante proceso (anemia,
recuento de leucocitos o plaquetas bajas) o problemas de absorción (anemia, microcitosis o macrocitosis).
 Una velocidad de sedimentación elevada o la proteína C reactiva puede indicar un proceso inflamatorio o
gammapatía monoclonal.
 TSH y tiroxina.
 25 hidroxi (OH) vitamina D (nivel óptimo mayor o igual a 30 ng / ml para suprimir al máximo la secreción
de PTH).
 La hormona paratiroidea intacta.
 La excreción urinaria de 24-horas de calcio en una rejillas de admisión de alto calcio para la malabsorción
y la hipercalciuria, una causa corregible de la pérdida ósea. Menor de 24 horas calcio en la orina sugiere
deficiencia de vitamina D, osteomalacia o debido a enfermedades del intestino delgado, como enfermedad
celíaca malabsorción.
 La testosterona (total y libre) en los hombres y el estradiol (total y biodisponible) en las mujeres, la LH y la
FSH y prolactina si existe evidencia de hipogonadismo hipogonadotrópico.
 transglutaminasa tisular si la sospecha clínica de enteropatía por gluten o bajos de 25-OH vitamina D.
 24-horas urinaria de cortisol libre o prueba de supresión con dexametasona durante la noche si la
sospecha clínica de un exceso de glucocorticoides.
 El suero y la electroforesis de proteínas en orina, con una inmunoelectroforesis condicional.

12. Consulte el Apéndice A, "Las causas secundarias de osteoporosis" para una tabla con las causas más
comunes de osteoporosis secundaria.
13. Opciones Dirección de Prevención y Tratamiento de la Osteoporosis
Puntos clave:
 Los ajustes de estilo de vida son universalmente recomendada para la salud ósea.
 Los bifosfonatos tienen los datos que mostraron fuertes reducciones en el riesgo de fracturas tanto
vertebrales como no vertebrales.
 adecuado de calcio y vitamina D y ejercicio físico regular son importantes para la prevención de la
osteoporosis, y desempeñan un papel importante en su tratamiento.
 El estrógeno es considerado como tratamiento de primera línea para la prevención de la osteoporosis en
mujeres menopáusicas prematuramente bajo la edad de 50 años.
 La terapia con anabólicos hormona paratiroidea está indicado para pacientes con un riesgo
particularmente alto de fracturas en el futuro, y los datos muestran reducción de fracturas vertebrales y no
vertebrales.
 La calcitonina nasal no se considera un tratamiento de primera línea para la osteoporosis, pero puede ser
útil en algunas poblaciones.
 El tratamiento con raloxifeno SERM ha demostrado una reducción del riesgo de fractura vertebral en la
osteoporosis posmenopáusica.
Por favor, consulte las tablas de medicación en el Apéndice B, "los medicamentos farmacológicos
recomendados" para obtener información específica sobre agentes farmacológicos para el tratamiento y
prevención de la osteoporosis.
El estrógeno ha sido tradicionalmente considerado como tratamiento de primera línea en mujeres mayores de
50 años de edad para la prevención de la osteoporosis en mujeres menopáusicas prematuramente bajo la
edad de 50 años. Si la única razón ha sido la terapia hormonal prescrita es para la prevención de la
osteoporosis, otras opciones deben ser consideradas. Si se toma la decisión de interrumpir estrógeno, una
BMD se debe obtener para determinar si otras terapias de prevención de pérdida ósea son necesarios. Otros
medicamentos para la prevención incluyen bifosfonatos y raloxifeno.
La pérdida ósea posterior al trasplante
Terapia antirresortivos y el calcitriol puede ser eficaz para prevenir la pérdida de densidad ósea después del
trasplante. Teniendo en cuenta las tasas de pérdida ósea después del trasplante se describe en la anotación #
3, "Paciente en terapia crónica con glucocorticoides o receptor de trasplante," mineral ósea pruebas de
densidad se debe realizar cada seis meses a un año, hasta que la densidad mineral ósea ha demostrado ser
estable o mejora en terapias para la osteoporosis. Los estudios demuestran que el calcio estándar y
suplementos de vitamina D, con o sin calcitonina, no es capaz de prevenir la pérdida ósea después de un
trasplante. Otros estudios indican que farmacológicos preparados de vitamina D o bifosfonatos intravenosos,
como el pamidronato o ácido zoledrónico, o bisfosfonatos orales, como el alendronato y el risedronato, son
más propensos a prevenir la pérdida ósea después del trasplante.
Agentes alternativa y complementaria para la Prevención y Tratamiento de la Osteoporosis
Existen datos contradictorios sobre un número de no-FDA sustancias aprobadas para su posible uso en la
prevención y tratamiento de la osteoporosis. Estos incluyen fitoestrógenos, isoflavonas sintéticas tales como la
ipriflavona, crema de progesterona natural, magnesio, vitamina K y ácido eicosopentanoic. Hay datos muy
limitados de estudios aleatorizados controlados de estos agentes para la prevención o tratamiento de la
osteoporosis. Recientemente se ha informado, multicéntrico, aleatorizado de ipriflavona no mostró ningún
efecto significativo sobre la densidad ósea o el riesgo de fracturas vertebrales.
Tratamiento de la osteoporosis

13. Los bisfosfonatos tienen los datos más sólidos que muestran reducciones del riesgo, tanto en cadera vertebral
y otras fracturas no vertebrales. Otros tratamientos incluyen raloxifeno (SERM ver en esta anotación) y
calcitonina.
La hormona paratiroidea 1-34 (teriparatida) (PTH) se utiliza para los pacientes con mayor riesgo de fractura.
Podría ser la primera línea de tratamiento para estos pacientes.
Además de calcio, vitamina D, ejercicio, terapia física, la reparación quirúrgica y la intervención radiológica en
su caso, las terapias que figuran a continuación pueden utilizarse. Los médicos deben ser conscientes de que
el cumplimiento del paciente con la adherencia a la terapia de la osteoporosis ha sido históricamente pobres.
Terapia hormonal gonadal
Terapia hormonal gonadal femenina
El uso de estrógeno suplementario en la posmenopausia inmediata ha sido bien aceptado en la prevención de
la pérdida rápida de hueso que se produce en este intervalo.
El estudio WHI mostraron que el estrógeno solo redujo significativamente el riesgo de fracturas vertebrales y
de cadera, las fracturas (Iniciativa de Salud de la Mujer, el 2004, [A]). Los datos disponibles proceden
principalmente de otros estudios observacionales y epidemiológicos. Meta-análisis y de toma estimaciones
han sugerido un riesgo relativo de fractura de cadera en mujeres tratadas con estrógenos de 0.46-0.75. Un
ensayo controlado a largo plazo de 10 años demostró una reducción del 75% en fracturas radiológico
vertebral en mujeres ovariectomizadas en comparación con los controles. Un ensayo más corto de duración
de un año reveló una reducción del 60% en el riesgo de fracturas vertebrales en mujeres con osteoporosis
usando un parche de 0,1 mg de estradiol y medroxiprogesterona en comparación con los controles
(Torgerson, 2001 [M], escritorio Grupo para los investigadores de la Iniciativa de Salud Femenina
Ultra-bajo de la suplementación de estrógenos ha demostrado ser eficaz en mujeres hipoestrogénicas
gravemente en la mejora de la masa ósea. Fractura de datos está pendiente.
La terapia hormonal gonadal masculino
La pérdida de hueso asociada con hipogonadismo masculino se invierte por la terapia de testosterona al
menos en parte a través de la aromatización a estrógenos. La terapia con testosterona, aunque no aprobado
por la FDA para osteoporosis, parece razonable una primera intervención terapéutica en hombres con
hipogonadismo sintomáticos que no tienen contraindicaciones para el uso de la terapia de testosterona.
Los bifosfonatos
Tratamiento y prevención de la osteoporosis en mujeres posmenopáusicas
El alendronato ha demostrado aumentar la densidad mineral ósea y reducir la incidencia de fracturas
vertebrales, de cadera y no vertebrales en mujeres posmenopáusicas que tienen fracturas vertebrales
existentes, y aquellos con baja densidad mineral ósea (aproximadamente 2,1 SD por debajo del máximo) en
comparación con placebo (calcio y vitamina D). En el brazo de fractura vertebral del Estudio de Intervención
de Fracturas (FIT), 2.027 mujeres postmenopáusicas con DMO baja y al menos una fractura vertebral al inicio
del estudio fueron aleatorizados a placebo o alendronato. En esta parte del estudio, el alendronato mostraron
aumentos significativos en la DMO en el cuello femoral, trocánter, cadera, columna vertebral posterior-
anterior, la columna lateral, todo el cuerpo y el antebrazo (todos p <0,001). El tratamiento con alendronato
produjo un riesgo 47% menor de nuevas fracturas vertebrales radiológicas (p <0,001). Riesgo de fractura de
cadera relativo de alendronato frente a placebo fue de 0,49 (0.23-0.99), y para la muñeca que era 0,52 (0.31-
0.87).
El risedronato 5 mg ha demostrado una reducción del riesgo del 41% en el número de nuevas fracturas
vertebrales después de tres años en comparación con placebo en el estudio VERT. En el primer año, una
reducción del riesgo del 65% fue visto. El estudio también mostró un 39% menos fracturas no vertebrales en
el grupo de risedronato durante tres años.

14. McClung et al. mostró que el risedronato redujo el riesgo de fracturas de cadera en mujeres de entre 70-79
con osteoporosis documentada, pero no a las mujeres mayores de 80 años de edad que ingresó al juicio
sobre la base de las fracturas de riesgo por sí solo.
Ibandronato diario intermitente y se ha demostrado que mejora la densidad ósea y reducir las fracturas
vertebrales en 2.946 mujeres postmenopáusicas con osteoporosis y fracturas vertebrales, en comparación
con el calcio y la vitamina D por sí solo. Nuevas fracturas vertebrales se redujeron en un 60% con 54% diario
y con la administración intermitente. Fracturas no vertebrales se redujeron sólo en una subpoblación con
densidad ósea T-score <-3.0. Un ensayo de no inferioridad se indica la equivalencia de efecto utilizando
marcadores de la DMO y marcadores biológicos para una dosis mensual de 150 mg.
El ensayo DIVA comparando ibandronato por vía intravenosa de 3 mg cada tres meses con ibandronato diario
mostró superioridad en marcadores indirectos de la densidad mineral ósea y marcadores de recambio óseo.
Esto ofrece una alternativa bifosfonato inyectable en pacientes que no pueden utilizar los bifosfonatos orales.
Excelentes datos de ensayos clínicos basados en la DMO y marcadores biológicos compatible con el uso de
bifosfonatos orales para la prevención de fracturas en pacientes con diagnóstico de densidad ósea
postmenopáusica baja (osteopenia) o la osteoporosis. Los mejores ensayos clínicos han sido realizados con
el alendronato, el risedronato y el ibandronato. [Grado Conclusión: Ver clasificación Conclusión Hoja de
trabajo B - Anotación # 13 (bifosfonatos para la osteoporosis primaria)].
Zoledronato 5 mg infusión IV anualmente es aprobado por la FDA para el tratamiento de la osteoporosis en
mujeres posmenopáusicas y para la prevención de fracturas después de una fractura de cadera. Este agente
mejoró la DMO y disminución de los marcadores de recambio óseo durante tres años en el ensayo pivotal de
fracturas (Negro, 2007 [A]). En este ensayo de zoledronato versus placebo (calcio + vitamina D) en mujeres
posmenopáusicas con baja masa ósea con fracturas y sin ellas, hubo una reducción del 70% del riesgo
relativo (RR) de las fracturas vertebrales, un 41% del RR en las fracturas de cadera y 25 a % RR de fracturas
no vertebrales. Hubo un 33% RR de fracturas clínicas y un 77% del RR en las fracturas vertebrales clínicas.
En un ensayo de fractura de cadera después de que había un 35% RR de fracturas clínicas y una significativa
RR del 28% en todas las causas de mortalidad en el grupo de zoledronato versus placebo (Lyles, 2007 [A]).
Clínicamente, el zoledronato es generalmente reservado para los pacientes que no toleran o tienen
contraindicaciones a los bifosfonatos orales o si el cumplimiento es un problema importante.
Tratamiento de la osteoporosis en hombres
El alendronato se ha demostrado que aumenta la densidad mineral ósea en el cuerpo de la columna vertebral,
cadera y total y previene las fracturas vertebrales y en la pérdida de altura en hombres con osteoporosis.
Buenos datos de ensayos clínicos apoyan el uso de alendronato para prevenir la pérdida ósea en los hombres
diagnosticados con osteoporosis. [Grado Conclusión: Ver clasificación Conclusión Hoja de trabajo B -
Anotación # 13 (bifosfonatos para la osteoporosis primaria)]
Tratamiento y prevención de la osteoporosis inducida por glucocorticoides
El alendronato incrementa la columna lumbar, trocánter femoral cuello y los huesos de todo el cuerpo de
densidad mineral en los pacientes que requieren a largo plazo (al menos un año), la terapia con
glucocorticoides a dosis de al menos 7,5 mg al día.
Risedronato también se ha demostrado que aumenta la densidad mineral ósea en pacientes que reciben
tratamiento con glucocorticoides. El tratamiento con risedronato 5 mg un día tenía una tendencia de la
incidencia de fractura reducida.
Datos de ensayos clínicos sugieren que los bisfosfonatos orales pueden reducir el riesgo de fractura en
hombres y mujeres diagnosticados con pérdida ósea inducida por glucocorticoides. [Conclusión Grado III:
Conclusión Ver clasificación C Hoja de trabajo - Anotación # 13 (Bifosfonatos para la pérdida ósea inducida
por glucocorticoides)].

15. Un reciente estudio de 18 meses de terapia anabólica en los pacientes tratados con glucocorticoides a largo
plazo con alto riesgo de fracturas en comparación con teriparatida 20 inyecciones diarias mcg a alendronato
oral en 428 hombres y mujeres. En la terapia de teriparatida estudio conclusión fue encontrado para aumentar
columna lumbar y la densidad total de cadera mineral ósea significativamente más de alendronato (P <0,001).
El estudio no fue diseñado estadísticamente para evaluar una reducción en el riesgo de fracturas vertebrales.
Sin embargo, hubo una reducción notable en nuevas fracturas vertebrales en los teriparatida teniendo versus
alendronato (6,1% versus 0,6%). En los pacientes con alto riesgo de fractura secundaria a largo plazo de la
terapia con glucocorticoides, la teriparatida puede considerarse una opción terapéutica.
La teriparatida sólo está aprobado para una duración de dos años. Una disminución gradual de la masa ósea
se ha observado después de la interrupción de la terapia de teriparatida, sin embargo, después de la terapia
con bisfosfonato se ha demostrado para preservar las ventajas.
Posterior al trasplante
Trasplante de órganos sólidos de todos los tipos y el trasplante alogénico de médula ósea se asocia con la
pérdida rápida de masa ósea después del trasplante. Además, muchos pacientes desarrollarán una pérdida
ósea significativa antes del trasplante.
Varios estudios han demostrado que el pamidronato intravenoso (Aris, 2000 [A]) y el zoledronato (Crawford,
2006 [A]; Yao, 2008 [B]) puede prevenir la pérdida ósea después de un trasplante de órganos. Unos pocos
estudios pequeños han evaluado la terapia con bifosfonatos por vía oral en pacientes postrasplante.
Los bifosfonatos y el riesgo de osteonecrosis de la mandíbula
El riesgo de desarrollo de la osteonecrosis de la mandíbula (ONM) en pacientes posmenopáusicas con
osteoporosis tratados con bifosfonatos por vía oral o intravenosa parece ser muy bajo, ya que sólo un
pequeño número de casos han sido reportados, la mayoría asociados con la terapia con alendronato. Basado
en la revisión de la literatura publicada y los datos no publicados, la estimación del riesgo actual de
osteonecrosis mandibular en pacientes con osteoporosis posmenopáusica es de 1 de cada 10.000 y menos
de 1 de cada 100.000 pacientes-año de tratamiento (Khosla, 2007 [M]). La fisiopatología de esta enfermedad
no se conoce, pero puede estar asociado con la supresión excesiva del recambio óseo, la disminución de la
angiogénesis, o la infección dental o trauma.
En resumen, relacionada con los bisfosfonatos ONJ parece ocurrir con más frecuencia en pacientes con
mieloma múltiple o cáncer de mama o de próstata metastásico al esqueleto que reciben frecuentes infusiones
intravenosas de potentes bifosfonatos que contienen nitrógeno. Este trastorno suele ser poco frecuente en las
mujeres posmenopáusicas o varones tratados con bifosfonatos por vía oral para la osteoporosis.
Osteonecrosis de mandíbula puede ocurrir durante el tratamiento con bifosfonatos por vía intravenosa u oral,
pero el 94% de los casos en la serie más grande hasta la fecha (Woo, 2006 [M]) se produjo con ácido
zoledrónico o pamidronato intravenoso en pacientes con cáncer. Los factores de riesgo incluyen el cáncer, las
infusiones intravenosas frecuentes de los bisfosfonatos que contienen nitrógeno y trauma dentoalveolar o
infección. Antes de iniciar el tratamiento con bifosfonatos por vía oral o intravenosa, los pacientes deben ser
referidos para atención dental para hacer frente a problemas dentales. Terapia con bifosfonatos no debe
iniciarse hasta que los problemas dentales se han resuelto. El tratamiento con antibióticos sistémicos y los
enjuagues bucales con antibióticos puede ayudar con el dolor y con el tiempo conducir a la curación.
Interrumpir la terapia con bifosfonatos puede ser prudente, ya que la evidencia anecdótica sugiere que esto
puede ayudar en algunos casos. Cirugía dental agresiva generalmente deben ser evitados.
Los bisfosfonatos y el riesgo de fibrilación auricular
Publicaciones recientes han sugerido que al menos algunas mujeres posmenopáusicas que toman
bifosfonatos por vía oral o intravenosa para la osteoporosis pueden tener un mayor riesgo de fibrilación
auricular. El juicio HORIZON (Negro, 2007 [A]) demostraron un riesgo leve aumento inesperado de la
fibrilación auricular grave. Esto no se observó en un ensayo posterior de las mujeres posmenopáusicas
después de una fractura de cadera que mostraron que las fracturas de ácido zoledrónico redujo y la
mortalidad, pero no mostraron un aumento en la incidencia de la fibrilación auricular en la población de más
edad corren mayor riesgo de fibrilación auricular (Lyles, 2007 [A] ). Reanálisis del Estudio de Intervención de

16. Fracturas con alendronato y una revisión retrospectiva de los datos de risedronato no mostraron un mayor
riesgo de fibrilación auricular (Negro 1996 [A]; Cummings, 2007 [NA]). Los conflictos de datos se informa por
separado a partir de dos estudios de base poblacional de casos y controles de Seattle, WA (Heckbert de 2008
[C]) y Dinamarca (Sorenson, 2008 [C]). A la luz de los resultados contradictorios de estos estudios, es
prematuro para detener los bifosfonatos orales o intravenosos en pacientes con osteoporosis
postmenopáusica debido a las preocupaciones sobre la fibrilación auricular. Los pacientes que se encuentran
actualmente en los bisfosfonatos se aconseja continuar con su medicación según lo prescrito y dirigir
cualquier pregunta que tenga acerca de su medicación a su proveedor de atención de la salud.
Modulador selectivo del receptor de estrógeno (SERM)
El único SERM aprobado para la prevención y tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica es el
raloxifeno.
Este estudio fue una grande de tres años aleatorizado y controlado con placebo en mujeres posmenopáusicas
con osteoporosis. El raloxifeno mostró un aumento de la DMO y reduce el riesgo de fracturas vertebrales. El
riesgo de fracturas no vertebrales no fue diferente entre el placebo y raloxifeno. Hubo un aumento del riesgo
de tromboembolismo venoso en comparación con placebo
El CORE de cuatro años de extensión de las pruebas de 4.011 mujeres continúan del MAS (7705) no mostró
diferencias en la mortalidad total, los eventos cardiovasculares, cáncer o no vertebrales tasas de fractura.
En el estudio STAR (Vogel, 2006 [A]), el raloxifeno se encontró comparable al tratamiento con tamoxifeno
para la prevención de cáncer de mama invasivo. Por lo tanto, el raloxifeno parece ser el fármaco de elección
para las mujeres con osteoporosis si el riesgo principal es la fractura vertebral y existe un riesgo elevado de
cáncer de mama.
La calcitonina
Tratamiento de la osteoporosis en mujeres posmenopáusicas
Nasal de calcitonina de salmón, 200 unidades internacionales al día ha demostrado una reducción del riesgo
del 33% en nuevas fracturas vertebrales en comparación con el placebo (RR 0,67, IC 95% 0.47-0.97, p =
0,03). Esto ocurrió sin efectos significativos sobre la DMO. Las mediciones de DMO no estaban cegados a los
investigadores, y el 59% (744) participantes se retiraron del estudio temprano. Además, una respuesta a la
dosis no se observó con respecto a la reducción del riesgo de fracturas vertebrales.
Posterior al trasplante
Varios estudios han demostrado que el aerosol nasal de calcitonina tiene poco efecto en la prevención de la
pérdida ósea después de órgano o de médula ósea.
Los agentes anabólicos
Hormona paratiroidea 1-34 (teriparatida)
Inyecciones subcutáneas diarias de PTH recombinante humana 1-34 se ha estudiado tanto en hombres y
mujeres, en combinación con otros agentes y solo, y en osteoporosis inducida por glucocorticoides y la
osteoporosis postmenopáusica. Es universalmente eficaz en la formación de los huesos y fracturas
decrecientes, y sus efectos metabólicos parecen continuar incluso después de la discontinuación de la droga.
PTH ha sido aprobado por la FDA para el tratamiento de la osteoporosis, sino que lleva un recuadro negro de
advertencia sobre el riesgo posible para el osteosarcoma basa en un modelo de roedor.
En un estudio de 83 hombres con osteoporosis, la densidad ósea aumentó significativamente más con
teriparatida solo que con cualquiera de teriparatida y alendronato o alendronato solo (p <0,001). Densidad
ósea del cuello femoral fue también significativamente mayor de usar teriparatide que el alendronato (p
<0,001) o la terapia de combinación (p <0,01).

17. Los estudios en curso que determinan la relación coste-eficacia de la teriparatida se evaluará en el futuro.
La práctica clínica actual no recomienda el uso simultáneo de los bisfosfonatos y teriparatides en pacientes no
tratados previamente para la osteoporosis posmenopáusica, pero puede haber un papel para la terapia de
combinación con teriparatida en pacientes previamente tratados con alendronato en monoterapia o raloxifeno
durante al menos 18 meses.
El ranelato de estroncio (no está disponible en los EE.UU.)
El ranelato de estroncio, un catión divalente como el calcio, es un nuevo agente anabólico para el tratamiento
de la osteoporosis. El mecanismo de acción se considera ser una estimulación de la formación ósea
relacionada con un aumento en la replicación de células osteoprogenitoras y la inhibición de la resorción ósea.
El mecanismo exacto es desconocido. Los resultados de estudios en animales y humanos indican que este
podría ser un agente útil y seguro para la osteoporosis. Un estudio doble ciego, controlado con placebo en
mujeres posmenopáusicas con al menos una fractura vertebral mostró que 2 g de ranelato de estroncio al día
durante tres años redujo nuevas fracturas vertebrales en un 49% el primer año y del 41% en tres años (RR
0,59 [.48 a .73]). Densidad ósea aumentó 14,4% en la columna lumbar y un 8,3% en el fémur en tres años
(Meunier, 2004 [A]; Meunier, 2002 [A]; Rubin, 2003 [R]). Todas las fracturas no vertebrales se redujeron 16% y
las fracturas de cadera se reduce en las mujeres con una puntuación T de menos de o igual a -2,4.
Terapia de combinación
El estrógeno y los bifosfonatos
Hasta la fecha no ha habido estudios de terapia combinada que han mostrado un beneficio fractura. Por lo
tanto, se desconoce en este momento si la terapia de combinación reduce la incidencia de fracturas (Bone,
2000 [A]; Harris, 2001 [A]; Lindsay, 1999 [A]). La terapia de combinación se debe considerar en casos de
pérdida ósea significativa en un agente antirresortivo sola vez otras causas de la pérdida de hueso tales han
sido eliminados o si el riesgo de fractura de pretratamiento es bastante alta (Johnell, 2002 [A]).
Ensayos comparativos
El alendronato versus calcitonina intranasal
El alendronato 10 mg al día se ha demostrado que aumenta significativamente la densidad mineral ósea en la
columna lumbar (p <0,001), el cuello femoral (p <0,001) y trocánter (p <0,001) en comparación con calcitonina
intranasal 200 unidades internacionales al día.
El alendronato frente a risedronato
El estudio FACT (Rosen, 2005 [A]) es un estudio de dos años que asignaron al azar 1.053 mujeres
posmenopáusicas con baja masa ósea a alendronato 70 mg / semana o risedronato 35 mg / semana, con
cambio de la DMO y los cambios en los marcadores bioquímicos de recambio óseo como los criterios de
valoración primarios. Los datos publicados mostraron un aumento significativamente mayor en la DMO con
alendronato de risedronato. Aunque ambos agentes disminución del recambio óseo al rango premenopáusico,
alendronato disminuye el recambio óseo significativamente mayor que el risedronato. La tolerabilidad fue
comparable GI, incluyendo un subgrupo de pacientes con historial de trastornos gastrointestinales. La
importancia clínica de esta prueba para las diferencias reducción de la fractura entre el alendronato y el
risedronato no se conoce, ya que no fue diseñado para medir las diferencias de reducción de fractura entre los
dos fármacos (Bonnick, 2006 [A]).
El calcitriol (1, 25-OH vitamina D)
posterior al trasplante
Stempfle et al. azar 132 pacientes (111 hombres, 21 mujeres) con una edad media de 51 años ± 25 meses
después del trasplante cardíaco a recibir elemental calcio 1000 mg al día, la terapia hormonal (si
hipogonadismo), y 0,25 mg calcitriol diario o calcio, terapia hormonal, y placebo durante 36 meses.

18. Ellos encontraron que el hueso lumbar spine densidad mineral aumentó un 5,7% ± 4,4% en el grupo de
calcitriol y un 6,1% ± 7,8% en el grupo placebo durante 36 meses, sin diferencia estadística entre los grupos.
El dos por ciento de los pacientes tenían fracturas incidentes en el primer año, un 3,4% durante el segundo
año, y ninguno el tercer año del ensayo.
Agentes Alternativos y Complementarios
Suplementación de rutina con los siguientes agentes o bien no ha sido estudiado o no mostrado beneficio
para el tratamiento o prevención de la osteoporosis.
Los fitoestrógenos
Los fitoestrógenos son compuestos naturales presentes en los alimentos derivados de las plantas y que tienen
algún tipo de actividad similar al estrógeno. Los fitoestrógenos derivados de la soja son la daidzeína y
genisteína isoflavonas. Otras plantas que contienen fitoestrógenos como cohosh negro, dong quai, el trébol
rojo, alfalfa, y raíz de regaliz. Un pequeño número de ensayos a corto plazo en las mujeres posmenopáusicas
tratadas con extractos de proteínas de soja tienen resultados contradictorios (Alekel, 2000 [A]; Horiuchi, 2000
[D]; Potter, 1998 [A]).
Ipriflavona
La ipriflavona es un derivado sintético de isoflavona, actualmente disponible como un suplemento dietético. No
se recomienda para la prevención de la osteoporosis o tratamiento (Alexandersen, 2001 [A]).
La progesterona natural
En 1999, un año, aleatorizado y controlado con placebo por Leonetti no mostró un efecto protector de la
progesterona transdérmica sobre la densidad ósea. El estudio incluyó a 102 mujeres posmenopáusicas.
Magnesio
Algunos estudios epidemiológicos han relacionado el aumento de los niveles de magnesio en la dieta con
mayor densidad ósea. Hay muy pocos datos disponibles sobre los efectos de los suplementos de magnesio
en la osteoporosis.
La vitamina K
Un análisis prospectivo del Estudio de Salud de las Enfermeras encontró que las mujeres en el grupo más
bajo, con base en el consumo de vitamina K, tenían el mayor riesgo de fracturas de cadera durante el 10-años
de seguimiento.
Ácido eicosapentaenoico y gamma-linolénico suplementación
EPA (ácido eicosapentaenoico) y GLA (ácido gamma-linolénico) tienen efectos beneficiosos sobre la
absorción de calcio y la mineralización ósea en modelos animales
Kampo fórmulas
En China y Japón, Kampo fórmulas (derivados de plantas) se utilizan para el tratamiento de la osteoporosis.
Se están realizando estudios para aislar los componentes activos y caracterizar su actividad biológica
La adherencia a los medicamentos para la pérdida de hueso
La adherencia (cumplimiento persistencia +) es un gran problema con los medicamentos para la pérdida de
hueso. La literatura sugiere que el 45% -50% de los pacientes en uno de estos agentes han detenido el plazo
de un año (Cramer, 2005 [B]). La adherencia a la terapia se asocia con fracturas significativamente menos a
los 24 meses (Siris, 2006 [B]). El uso de la densitometría ósea de seguimiento y los marcadores óseos no se
han demostrado mejorar la adherencia. Seguimiento de las llamadas telefónicas o visitas han mostrado una
mejora en la adherencia (Cramer, 2006 [R]). Aunque no se ha estudiado, una estrecha relación con un
proveedor de atención primaria que a fondo examinan los fundamentos, los riesgos y beneficios del

19. tratamiento más probable mejora la adherencia de manera significativa, especialmente si son seguidas por
una llamada telefónica o una visita. Varios estudios apoyan la administración de bisfosfonato semanal frente a
diario, y / o dosificación mensual versus semanal para mejorar el cumplimiento (Cooper, 2006 [A]; Emkey,
2005 [A]; Recker, 2005 [B]).
14. Las pruebas de seguimiento después de la intervención farmacológica
Puntos clave:
• El seguimiento periódico DXA central en la misma máquina se recomienda para los siguientes pacientes en
terapia farmacologica
• El intervalo de prueba varía de 6 a 24 meses, dependiendo de la situación clínica.
Las pruebas secuenciales de la densidad ósea mediante DXA central puede ser útil y se recomienda
generalmente en el seguimiento de la terapia con medicamentos para el tratamiento de la osteopenia o la
osteoporosis (Miller, 1999a [R]). Idealmente, tal prueba se debe realizar en la misma máquina que la densidad
ósea pretratamiento y meses no más de cada 12-24. Una frecuencia tan a menudo como cada 6-12 meses
puede estar indicada en el caso de los pacientes tratados con glucocorticoides o aquellos en dosis supresoras
de la hormona tiroidea. Otros pacientes con riesgo de pérdida ósea acelerada incluir a las mujeres en la
menopausia temprana o aquellos que han dejado de estrógeno y no en otra * agente protector del hueso. La
columna lumbar y el fémur proximal total tienen la mayor reproducibilidad y son los sitios preferidos para la
monitorización de la terapia. Los cambios en la DMO sólo deben notificarse como significativo si superan el
"menor cambio significativo" para el centro DXA. Estabilidad o aumento de la DMO indica una terapia exitosa.
Una disminución significativa en la DMO pueden requerir una mayor investigación.
Una disminución significativa en la DMO en la terapia puede ser debido a:
 Adherencia deficiente de los medicamentos
 Medicación incorrecta técnica de administración en el caso de los bifosfonatos
 Una causa perdida secundaria de la osteoporosis (por ejemplo, el hiperparatiroidismo, la mala absorción)
 Inadecuada ingesta de calcio
 Si no se trata la deficiencia de vitamina D
 Un verdadero fracaso del tratamiento debido a la droga en sí
 La mala absorción de los fármacos administrados por vía oral
El seguimiento posterior prueba de DMO después de estabilidad o mejoría en tres o cuatro años se ha
demostrado es recomendado por la mayoría de los expertos. Ningún estudio se ha hecho en cuanto a si las
pruebas de seguimiento DMO en la terapia mejora la reducción del riesgo de fracturas, pero puede afectar a la
adherencia del paciente al tratamiento. La terapia no debe suspenderse si el seguimiento de las pruebas de
densidad ósea no se encuentra disponible.

20. ALGORITMO
1 2 3
Todos los pacientes Paciente con fractura Paciente en terapia crónica
que se presentan en de bajo impacto con glucocorticoide o
una primera visita A receptor de un trasplante
A A
4
Discuta la prevención primaria de las
fracturas
A
5
Discutir loa factores de riesgo de
fractura osteoporotica y
osteoporosis
A
5
Discutir loa factores de riesgo de
fractura osteoporotica y
6 osteoporosis 8
Baja probabilidad pretest de baja A Alta probabilidad pretest de baja
DMO futura fractura basado en el DMO futura fractura basado en el
perfil del paciente perfil del paciente
A A
A 9
Recomendar evaluación de densidad ósea
7 A
Dirección/opciones para
reforzar la prevención de la
osteoporosis 10
A Post- test de probabilidad de fracturas
A
11
NO
¿Es el riesgo de fractura aumentada?
SI
A
SI
SI
12
CONSIDERE:
Las causas secundarias
Pruebas de diagnóstico adicional
A
14
13
Seguimiento de las pruebas
Opciones de dirección para la prevención y tratamiento
después de la intervención
de la osteoporosis
farmacológica
A A
A