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 Neoplasias malignas mas comunes:
 Adenocarcinoma
 Linfoma
 Tumor maligno del estroma GI.
 México  3,255 casos, de los
cuales el 56% en Hombres y 44%
en Mujeres.
 Ocupa el 5° lugar de tumores
malignos.
 Mortalidad en Mx  5 por cada
100,000 habitantes.
Epidemiologia
• Adultos mayores.
• Proporción 2:1 (H:M).
• En raza negra es 2 veces mas frecuente que en
caucásicos.
• Adultos jóvenes  Grande y agresivo, siendo mas
frecuente en mujeres (3:1) con mal pronostico.
• Socioeconómico  Bajo.
 Pacientes con
antecedentes
familiares de cáncer
gástrico.
 Sangre tipo A.
 Factores ambientales.
 Dita.
 Infección (HP).
 Metaplasía intestinal.
 Tabaco.
 Fármacos.
Dieta y fármacos:
• Alimentos encurtidos.
• Salados o ahumados.
• Nitratos.
• Frutas, verduras y Vit C y E.
• Aspirina.
Gastritis crónica:
1. Infiltración de la lamina por células inflamatorias.
2. Existencia o no de atrofia en epitelio glandular.
 Tipos de gastritis crónica:
 Gastritis no atrófica.
 Gastritis atrófica multifocal.
 Gastritis autoinmune.
 La gastritis atrófica es la lesión precursora mas
común de cáncer gástrico (95%).
 Clasificación de Lauren.
 Clasificación macroscópica de Bormann.
 TNM.
 Adenocarcinoma que se limita a la mucosa y
submucosa del estomago.
Tipo Incidencia a 5 años
I 2.9% 30%
II 17.6% 56.7%
III 16.3% 13.3%
IV 63.2% 0%
Clasificación
macroscópica
Clasificación macroscópica de
Bormann
Supervivenci
a
 Tipo Intestinal:
 Carcinomas gástricos diferenciados.
 Formaciones glandulares y células epiteliales.
 Nódulos.
 Antro.
 Forma: Poliploide y ulcerada con bordes elevados.
 Tipo difuso:
 Carcinoma gastico infiltrativo.
 Carcinoma mal diferenciado y con células dispersas.
 Antro y fondo.
 Forma: Crateriforme e infiltrativo.
 Nos ayuda a evaluar pronostico y estadio.
 Dx  III o IV.
 Metástasis:
 Hígado y Pulmón.
 Peritoneo y hueso.
 Ganglios periumbilicales.
 Ganglios supraclaviculares.
 Fondo de saco peritoneal.
 Ovario.
 80% del cáncer gástrico temprano es asintomático.
 90% del cáncer avanzado en sintomático.
 Salvo el cáncer gástrico muy avanzado la
exploración física suele ser normal.
 Anemia.
 Perdida de peso.
 Masa palpable.
 Metástasis.
 Hepatomegalia.
 Esofagogastroscopia Método de elección (99%).
 Permite tomar biopsias.
 Lesiones elevadas Biopsia profunda.
 Lesión ulcerada  6 muestras.
 Estudio baritado GI superior  75%
 Planear el tratamiento.
 Tomografía computarizada  Estatificación, metástasis.
 Exploración laparoscópica  Pequeños
implantes peritoneales o metástasis.
 Localización, tipo histológico y estadio.
 Quirúrgico  Único Tx curativo.
 Excepto: no soportan esta operación, Metástasis
extensa.
 Gastrectomía y linfadenectomía.
Gastrectomía:
• Gastrectomía radical subtotal.
• Ligadura de las arterias gástricas y gastroepiploicas D e
I.
• Remoción del 75% distal del estomago.
• Píloro, 2 cm de duodeno, epiplón , tejido linfático con
relación anatómica.
• Mortalidad quirúrgica: 5%.
• Gastrectomía total  Dejar los bordes limpios.
• Tasa de supervivencia similar.
• Mayores complicaciones.
• Ademicarcinoma proximal
Quimioterapia y Radiación:
• Tratamiento adyuvante:
• Qt ( 5-fluoruracilo y leucovorín)
• Radiación (4500 cGy)
• 5-fluoruracilo, cisplatino, docorubicina y
metotrexato.
AC III y IV
Etiopatogenia:
• H. Pylori Respuesta inmunológica focal  Tejido
linfoide  Presencia de microorganismos en mucosa
G.
• Tejido linfoide  Neoplasica.
Cuadro clínico:
• 50 – 60 años.
• Dispepsia y dolor abdominal (80%).
• Perdida de peso (53%).
• Anemia (55%).
• Vomito (33%).
• Hemorragia de tubo digestivo (25%).
• Diseminación  Ganglios perigástricos, anillo de
Waldeller, bazo y MO.
Diagnostico:
• Tomografía computarizada  Engrosamiento de los
pliegues y mucosa de aspecto nodular.
• Ultrasonido endoscópico  Profundidad y extensión.
• Serie EGD.
• Endoscopia.
 Linfomas de bajo
grado:
 50 años.
 Engrosamiento de
pliegues.
 Nódulos.
 Erosión de mucosa.
 Incremento de
linfocitos.
 Linfomas de alto
grado:
 60 -70 años.
 grado 
Evoluciono.
 Engrosamiento de
pliegues.
 Nódulos.
 Neoplasias ulceradas.
Anatomopatología
 Linfomas de bajo
grado:
 Erradicación de H.
Pylori (control
endoscópico c/mes).
 Radioterapia y/o Qt.
 Cirugía resectiva.
 Linfomas de alto
grado:
 Qt (clorambual o
CHOP).
 Tratamiento a la par
HP.
 Cirugía resectiva.
Tratamiento

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Neoplasia Gastrica

  • 1.
  • 2.  Neoplasias malignas mas comunes:  Adenocarcinoma  Linfoma  Tumor maligno del estroma GI.
  • 3.  México  3,255 casos, de los cuales el 56% en Hombres y 44% en Mujeres.  Ocupa el 5° lugar de tumores malignos.  Mortalidad en Mx  5 por cada 100,000 habitantes.
  • 4. Epidemiologia • Adultos mayores. • Proporción 2:1 (H:M). • En raza negra es 2 veces mas frecuente que en caucásicos. • Adultos jóvenes  Grande y agresivo, siendo mas frecuente en mujeres (3:1) con mal pronostico. • Socioeconómico  Bajo.
  • 5.  Pacientes con antecedentes familiares de cáncer gástrico.  Sangre tipo A.  Factores ambientales.  Dita.  Infección (HP).  Metaplasía intestinal.  Tabaco.  Fármacos.
  • 6. Dieta y fármacos: • Alimentos encurtidos. • Salados o ahumados. • Nitratos. • Frutas, verduras y Vit C y E. • Aspirina.
  • 7. Gastritis crónica: 1. Infiltración de la lamina por células inflamatorias. 2. Existencia o no de atrofia en epitelio glandular.  Tipos de gastritis crónica:  Gastritis no atrófica.  Gastritis atrófica multifocal.  Gastritis autoinmune.  La gastritis atrófica es la lesión precursora mas común de cáncer gástrico (95%).
  • 8.  Clasificación de Lauren.  Clasificación macroscópica de Bormann.  TNM.
  • 9.  Adenocarcinoma que se limita a la mucosa y submucosa del estomago.
  • 10. Tipo Incidencia a 5 años I 2.9% 30% II 17.6% 56.7% III 16.3% 13.3% IV 63.2% 0% Clasificación macroscópica Clasificación macroscópica de Bormann Supervivenci a
  • 11.  Tipo Intestinal:  Carcinomas gástricos diferenciados.  Formaciones glandulares y células epiteliales.  Nódulos.  Antro.  Forma: Poliploide y ulcerada con bordes elevados.  Tipo difuso:  Carcinoma gastico infiltrativo.  Carcinoma mal diferenciado y con células dispersas.  Antro y fondo.  Forma: Crateriforme e infiltrativo.
  • 12.  Nos ayuda a evaluar pronostico y estadio.
  • 13.  Dx  III o IV.  Metástasis:  Hígado y Pulmón.  Peritoneo y hueso.  Ganglios periumbilicales.  Ganglios supraclaviculares.  Fondo de saco peritoneal.  Ovario.  80% del cáncer gástrico temprano es asintomático.  90% del cáncer avanzado en sintomático.
  • 14.
  • 15.  Salvo el cáncer gástrico muy avanzado la exploración física suele ser normal.  Anemia.  Perdida de peso.  Masa palpable.  Metástasis.  Hepatomegalia.
  • 16.  Esofagogastroscopia Método de elección (99%).  Permite tomar biopsias.  Lesiones elevadas Biopsia profunda.  Lesión ulcerada  6 muestras.  Estudio baritado GI superior  75%  Planear el tratamiento.  Tomografía computarizada  Estatificación, metástasis.
  • 17.  Exploración laparoscópica  Pequeños implantes peritoneales o metástasis.
  • 18.  Localización, tipo histológico y estadio.  Quirúrgico  Único Tx curativo.  Excepto: no soportan esta operación, Metástasis extensa.  Gastrectomía y linfadenectomía.
  • 19. Gastrectomía: • Gastrectomía radical subtotal. • Ligadura de las arterias gástricas y gastroepiploicas D e I. • Remoción del 75% distal del estomago. • Píloro, 2 cm de duodeno, epiplón , tejido linfático con relación anatómica. • Mortalidad quirúrgica: 5%. • Gastrectomía total  Dejar los bordes limpios. • Tasa de supervivencia similar. • Mayores complicaciones. • Ademicarcinoma proximal
  • 20.
  • 21.
  • 22. Quimioterapia y Radiación: • Tratamiento adyuvante: • Qt ( 5-fluoruracilo y leucovorín) • Radiación (4500 cGy) • 5-fluoruracilo, cisplatino, docorubicina y metotrexato. AC III y IV
  • 23. Etiopatogenia: • H. Pylori Respuesta inmunológica focal  Tejido linfoide  Presencia de microorganismos en mucosa G. • Tejido linfoide  Neoplasica.
  • 24. Cuadro clínico: • 50 – 60 años. • Dispepsia y dolor abdominal (80%). • Perdida de peso (53%). • Anemia (55%). • Vomito (33%). • Hemorragia de tubo digestivo (25%). • Diseminación  Ganglios perigástricos, anillo de Waldeller, bazo y MO. Diagnostico: • Tomografía computarizada  Engrosamiento de los pliegues y mucosa de aspecto nodular. • Ultrasonido endoscópico  Profundidad y extensión. • Serie EGD. • Endoscopia.
  • 25.  Linfomas de bajo grado:  50 años.  Engrosamiento de pliegues.  Nódulos.  Erosión de mucosa.  Incremento de linfocitos.  Linfomas de alto grado:  60 -70 años.  grado  Evoluciono.  Engrosamiento de pliegues.  Nódulos.  Neoplasias ulceradas. Anatomopatología
  • 26.  Linfomas de bajo grado:  Erradicación de H. Pylori (control endoscópico c/mes).  Radioterapia y/o Qt.  Cirugía resectiva.  Linfomas de alto grado:  Qt (clorambual o CHOP).  Tratamiento a la par HP.  Cirugía resectiva. Tratamiento