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GUÍA PRÁCTICA 4
CÁNCER DE COLON
CARCINOMA BASOCELULAR
CÁNCER DE MAMA
CANCER DE PROSTATA
CANCER DE OVARIO
Guía realizada por
DESIGN THINKING:
● Danna Salazar G.
● Pierina Fernández L.
● Jhonathan Mina
● Piero Arias Tello
Docentes:
● Dra. Flor Santa Cruz
● Dr. Diego Fernández
● Dr. Arturo Vargas
● Dra. Rosamaría
Espinoza R.
Índice
1. Definición
a. Recuerdo anatómico
b. Recuerdo histológico
2. Etiología
3. Factores de riesgo
4. Patogenia
5. Cambios Morfológicos
a. Bioquímicos
b. Celulares
c. Microscópicos
d. Macroscópicos
CÁNCER DE COLON
Neoplasia
Neoplasica Normal
“Es una masa anormal de tejido cuyo crecimiento excede y
está descoordinado con el de los tejidos normales, y persiste
de la misma forma excesiva después de cesar los estímulos
que desencadenaron el cambio”
Willis (Oncologo Britanico) extraido de robbins
Características
de una célula
neoplásica
Clasificación
Benigno
Maligno
⮚ Son neoplasias de crecimiento lento.
⮚ Encapsuladas cuya estructura histológica es
similar a la de los tejidos que la rodean.
⮚ No invaden a los tejidos vecinos.
⮚ No producen metástasis y pueden ser
extirpadas quirúrgicamente con curación
del paciente portador.
❑ Son neoplasias que crecen rápidamente.
❑ No son encapsuladas, su estructura histológica es
diferente a la de los tejidos que la rodean.
❑ Invaden a los tejidos vecinos.
❑ Producen metástasis, pueden ocasionar la
Metástasis
Vía linfática
Vía sanguínea
Vía directa
↑ Frecuente
Adenocarcinoma de Colon
ANATOMÍA DEL RECTO
FisiologíAMédicaGanong ed.pdf
ETIOLOGÍA
Hereditaria
Pólipos
VELLOSO
MAS DE 2
CM DM
HEREDITARIA
POLIPOSIS
ADENOMATOSA
FAMILIAR APC
GARDNER
TURCOT
LYNCH
PEUTZ
JEGHERS
ambiental
INFLAMACIÓN
PRECEDENTE
COLITIS
ULCERATIVA
EXPO DE
QUIMICOS ,
METALES PESADOS
COLITIS
ULCERATIVA
CRÓNICA
GRANULOMAS
ESPECÍFICOS:.
CHRON
TBC
PARASITOS
VIRUS
Dieta baja en
fibras
RICA EN
CARBOHIDRTA
OS
CARNES ROJAS
• Poliposis adenomatosa familiar y el Síndrome de
Lynch.
Fisiopatologia.medica.McPhee.Ganong.pdf
FACTORES DE RIESGO
PATOGENI
A
• Genéticas :
vías
•Via APC/B- catenina secuencia clásica de
adenocarcinoma
•Inestabilidad de los microsatélites Defectos
de reparación de ADN
• Epigenéticas
•Silenciamiento génico por metilación.
Cáncer de colon
• Cáncer izquierdo
• Localiz mas
frecuente: sigmoides
• Crece por dentro
• Produce obstrucción
• rectorragia
• Cáncer derecho
• Tumor crece por
fuera
• Es palpable
• Produce sangrado
oculta en heces
http://www.bvs.hn/RMH/pdf/1973/pdf/Vol41-1-1973-7.pdf
CAMBIOS MORFOLÓGICOS
•MACROSCÓPICAS
▪ Masa nodular usualmente
sésil: es frecuente en el colon
descendente y en el
sigmoides, pero puede ocurrir
en cualquier nivel del colon
▪ El escirro
▪ El adenocarcinoma mucinoso
o coloide
▪ El adenocarcinoma papilar
NORMAL ADENOCARCINOMA
TIPOS DE ADENOCARCINOMA
• MICROSCÓPICAS:
▪ Grado I: Estructura glandular bien diferenciada y compacta, los núcleos se
mantienen cerca de la capa basal, las células tienen poca tendencia a
extenderse al tejido contiguo, son raras las mitosis. BIEN DIFERENCIADO.
▪ Grado II: Todavía conserva dispocisión glandular, pero algunas glándulas
tienen dispocisión laxa, células con núcleos dispersos, en más de tres
capas, células difunden hacia el tejido adyacente. Las mitosis son más
numerosas. MODERADAMENTE DIFERENCIADO.
▪ Grado III: Se pierde la estructura glandular por completo, partes del tumor
muestran células neoplásicas que crecen en masas sólidas, se pierde casi
toda la polaridad de las células, las mitosis son muy frecuentes. MAL
DIFERENCIADO.
ESTADIOS
http://www.comunidad.madrid/servicios/salud/cancer-colon-
recto
ESTADIOS
Cambios
Bioquímicos
• > Ciclooxigenasa
• > β caterina
Moleculares
• Mutación APC, hMSH2
• (-) Tp53
•Cambio en los hábitos intestinales.
•Diarrea, estreñimiento o sensación de que la
evacuación no es completa.
•Sangre en las heces, que pueden ser muy
oscuras o rojizas.
•Materia fecal de menor calibre o más líquida
de lo habitual.
•Molestias en el abdomen, como dolor,
hinchazón, presencia de gases, sensación de
saciedad y cólicos.
•Pérdida de peso sin motivo aparente.
•Fatiga o cansancio persistente.
•Adelgazamiento sin causa aparente
CAMBIOS FUNCIONALES
SÍNTOMAS SIGNOS
http://www.comunidad.madrid/servicios/salud/cancer-colon-recto
•Obstrucción intestinal
•Caquexia
Anemia microcítica hipocrómica
•Perforación
•Ascitis
•Tenesmo
•Fiebre
•Melena
•hematoquecia
Síntomas de presentación más frecuentes según edad:
Pacientes < 50 años
•Masa palpable en hemiabdomen derecho.
•Tumoración rectal detectada en exploración manual
•Rectorragia asociada a cambios del ritmo intestinal (aumento del número de
deposiciones y/o disminución de la consistencia de las heces) durante más de
4 semanas.
Pacientes > 50 años
•Masa palpable en hemiabdomen derecho.
•Tumoración rectal detectada en exploración manual
•Anemia ferropénica de causa no filiada.
•Rectorragia persistente (>6 semanas) sin síntomas anales asociados.
•Cambio en el hábito intestinal de reciente comienzo (aumento del número
de deposiciones y/o disminución de la consistencia de las heces) durante más
de 6 semanas sin cambios en la dieta
Cáncer de colon
• O colon
• P. glándulas
neoplásicas
similares , con
pleomorfismo
• Dx
adenocarcinoma
Carcinoma
Basocelular
CANCER DE PRÓSTATA
Curso: FISIOPATOLOGÍA
Práctica en Laboratorio
Semana 4
ANATOMIA
FACTORES DE RIESGO
Edad Raza negra
Historia
Familiar
Genètica
Dieta:
grasas
saturadas
Obesidad
Conducta
sexual
Consumo de
alcohol
Tabaco
Exposición a
radiación
ultravioleta
patogenia
Cancers 2020, 12, 51; doi:10.3390/cancers12010051
Clin Cancer Res 2009;15(15) August 1, 2009
CAMBIOS MORFOLOGICOS
cambios bioquimicos
• ANTÍGENO ESPECÍFICO PROSTÁTICO
SIGNOS Y SINTOMAS
SÍNTOMAS:
• ASINTOMÁTICO
• DISURIA
• POLAQUIURIA
• HEMATURIA
• CAMBIOS EN EL CHORRO MICCIONAL
• DOLOR SACRO, PÉLVICO, LUMBAR
SIGNOS: TACTO RECTAL
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MICROSCOPIA
• O mama
• P: células
anormales en los
conductos
lactíferos
• Dx: carcinoma
intraductal papilar
de mama
CÁNCER DE
OVARIO
Características normales
• Los ovarios son parte del sistema reproductivo de la mujer. Las mujeres
• Los ovarios producen y almacenan los óvulos. Durante la ovulación, un ovario libera un óvulo. Si el óvulo es fecundando por
un espermatozoide, puede producir un embarazo.
• Los ovarios también producen las hormonas femeninas estrógeno y progesterona para el CICLO MENSTRUAL.
Ciclo menstrual
3 fases:
• Fase ovulatoria:
• Pico de LH; se da la ovulación, liberación del óvulo.
• Fase lútea:
• Folículo pasa a cuerpo lúteo; este secreta más progesterona.
• Endometrio se engrosa, espesamiento de la mucosidad en el
cuello uterino.
• Ligero aumento de la temperatura.
• Dilatación de conductos galactóforos.
• Fase folicular:
• Si no hay fecundación, niveles de estrógeno y progesterona
bajan desprendimiento endometrio: MENSTRUACIÓN
• Maduracion de folículo dominante
• Aumento de estrógenos  preparación de útero y aumento LH.
definición
• Tumor maligno  crecimiento anormal de células
del ovario, tanto epiteliales como del estroma o células
germinales.
• Una de cada 60 mujeres desarrollará esta patogenia.
• Usualmente se detecta cuando está en estadio III.
Aclarando…
TUMOR BENIGNO TUMOR MALIGNO
Invade y se exande
Sin orden claro
Núcleo desorganizado
NO invade
NO se expande
TIPOS
Cáncer ovárico de
células germinales
Precursor de células
germinales se torna
cancerosa  formación de
procesos tumorales
Cáncer de
ovario epitelial
Originado del epitelio
celómico del ovario
Tumor maligno del
estroma de los
cordones sexuales
Originado de las células
teca – granulosas,
fibroblastos o por estroma
gonadal
TERATOMA TUMOR DE SACO VITELINO
• Tumor de toda clase de tejido
• Tipos:
- Teratoma cístico maduro: más común,
proveniente de cualquiera de las 3 capas
germinales
- Teratoma inmaduro (Grado I, II, III): proveniente
de células
ectodérmicas;
metástasis rápida
• Células diferenciadas en tejido vitelino
• Más común en niños
• Agresivo
• Focos hemorrágicos
Coriocarcinoma Disgermioma
• Diferenciación a células sincitiotrofoblasto 
placenta
• Tumor pequeño hemorrágico
• Aumento B- HCG  quistes ováricos
• Oocitos  crecimiento descontrolado
• Más común
• Maligno
Tumor de células teca -
granulosas
Fibroma Tumor de células sertolli - leydig
• Tumor estromal maligno
• Sobreproduccion de estradiol
• CUERPOS DE CALL – EXNER
• Unilaterales
• Compuesto de fibroblastos
• Fluido transudativo por irritación de
superficies peritoneales y pleural
• Tumor compuesto por estroma
gonadal primitivo
• Secreción de testosterona
Tumor seroso
Tumores mucinosos
Tumores endometrioides
Tumores de Brenner
• Similar a recubrimiento
de trompas de Falopio
• Cuerpos de Psamoma
• Material gelatinoso en
pelvis
• Metástasis
• Epitelio endometrial
• Acompañado de tumores
endometriales
• Estroma fibroso denso
ETIOLOGÍA
Cambios hereditarios en los genes
BRCA 1 y 2
Antecedentes familiares
- Presente en el 20% de las pacientes
- BRCA2  mayor supervivencia, más
sensible al platino.
- Cáncer de ovario, seno o colorrectal
Factores de riesgo
MENSTRUACIÓN A EDAD
TEMPRANA
NO PARIDAD
MUTACIONES GENÉTICAS
VARIAS
(TP53, CHEK2)
TERAPIA DE
REEMPLAZAMIENTO HORMONAL
OBESIDAD
EDAD (mayor de
60 años)
FUMAR
Daño constante a epitelio por
ovulación
RECUPERADO DE: https://www.nature.com/articles/nrdp201661
ENFERMEDADES HEREDITARIAS Y GENES RELACIONADOS
como facto de riesgo
- SD. de LYNCH (Mutación en gen: MLH1, MSH6
- SD. De COWDEN (Mutación en gen: PTEN)
- SD. De PEUTZ – JEGHERS (Mutación en el gen: STK11)
- POLIPOSIS ASOCIADA A MUYTH (Mutación en gen MUYTH)
- ANEMIA DE FANCONI (pancitopenia progresiva)
estadios
RECUPERADO DE: https://www.cancer.org/es/cancer/cancer-de-ovario/deteccion-diagnostico-clasificacion-por-etapas/clasificacion-por-etapas.html
Patogenia
Recuperado de: https://www.semanticscholar.org/paper/The-disparate-origins-of-ovarian-cancers%3A-and-Karnezis-Cho/7585a9784041b44e20369e3eeccc0f811bf6e3f9/figure/0
PATOGENIA: VISTA GENERAL
Mutaciones genéticas
Daño epitelial
Alta tasa de ovulación
Desarrollo de tumor
maligno según tipo
Tumor maligno del estroma
de los cordones sexuales
Alteración del ADN y genes
supresores tumorales
Posible mutación a la hora de
reparación
Cáncer de ovario epitelial
Cáncer ovárico de células
germinales
Aumento en producción de
factores de crecimiento
Aumento de permeabilidad
Aumento de vasos en cavidad
peritoneal
Acumulación de proteínas
intraperitoneales
Alteración del equilibrio
Aumento de filtración de fluido
no capilar
Acumulación de células
malignas
Desbalance hormonal
Obstrucción linfática
Disminución de evacuación de
fluido peritoneal
ASCITIS
Aumento de estrógenos
Irregularidades menstruales
Patogenia de carcinoma seroso de alto grado
Cambios Microscópicos
Macroscópicos
• Hemorragia
• Ruptura de bordes regulares
• Necrosis
• Hinchazón
• Superficie lisa
• Zonas de color blanco
grisáceo
• Masas neoplásicas
perforantes de cápsula
Bioquímicos y moleculares
• Alteraciones genéticas
• Aumento fibroblasto (fibroma)
• Aumento de estrógenos
• Aumento de estradiol
• Aumento de factores de crecimiento (VEGF, TGF-a)
• Aumento B-HCG (coriocarcinoma)
CAMBIOS MICROSCÓPICOS
• En Cáncer ovárico de células germinales:
DISGERMIOMA
Teratomas
• Nidos bien definidos
• Tabiques fibrosos
• Linfocitos
• Centros germinales
• Citoplasma claro
• 1-2 nucléolos
• QUERATINA
• Quistes revestidos de epidermis
• Cartílago, epitelio respiratorio
• Melanina
• Nódulos blanco grisáceos
• Fibrosis
Tumor de saco vitelino Coriocarcinoma
• Células de sincitiotrofoblasto
• Cuerpos embroides
• Estructuras glandulares
• Cuerpos de SCHILER – DUVAL
• Patrón hepatoide
• Celulas fusiformes
• En Cáncer ovárico de células germinales:
• En Tumor maligno del estroma de los cordones sexuales
Tumor de células teca –
granulosas Tumor de células sertolli -
leydig
Fibroma
• Cuerpos de call - exner • Fibroblastos y gotas
lipídicas
• Cristales de Reinke en
citoplasma
Adenocarcinoma seroso
Tumor mucinoso
• Epitelio endocervical o
gastrointestinal
Tumor de Brenner
• Núcleos en granos de
café
Cambios funcionales
SIGNOS
• Metástasis intestinales
• Hemorragias vaginales
• Cambio en el periodo
menstrual
• Ascitis
• Efusión pleural
SÍNTOMAS
• Dispepsia
• Dispareunia
• Dolor pélvico
• Cansancio
• Llenura
• Estreñimiento
• Incontinencia urinaria
Síndrome de Meigs (en
fibroma)
RECUPERADO DE: https://www.cancer.org/es/cancer/cancer-de-ovario/deteccion-diagnostico-clasificacion-por-etapas/senales-y-sintomas.html

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Cancer de Colon, Carcinoma Basocelular, Cancer de próstata, cancer de mama y ovar.pdf

  • 1. GUÍA PRÁCTICA 4 CÁNCER DE COLON CARCINOMA BASOCELULAR CÁNCER DE MAMA CANCER DE PROSTATA CANCER DE OVARIO Guía realizada por DESIGN THINKING: ● Danna Salazar G. ● Pierina Fernández L. ● Jhonathan Mina ● Piero Arias Tello Docentes: ● Dra. Flor Santa Cruz ● Dr. Diego Fernández ● Dr. Arturo Vargas ● Dra. Rosamaría Espinoza R.
  • 2. Índice 1. Definición a. Recuerdo anatómico b. Recuerdo histológico 2. Etiología 3. Factores de riesgo 4. Patogenia 5. Cambios Morfológicos a. Bioquímicos b. Celulares c. Microscópicos d. Macroscópicos
  • 4. Neoplasia Neoplasica Normal “Es una masa anormal de tejido cuyo crecimiento excede y está descoordinado con el de los tejidos normales, y persiste de la misma forma excesiva después de cesar los estímulos que desencadenaron el cambio” Willis (Oncologo Britanico) extraido de robbins Características de una célula neoplásica Clasificación Benigno Maligno ⮚ Son neoplasias de crecimiento lento. ⮚ Encapsuladas cuya estructura histológica es similar a la de los tejidos que la rodean. ⮚ No invaden a los tejidos vecinos. ⮚ No producen metástasis y pueden ser extirpadas quirúrgicamente con curación del paciente portador. ❑ Son neoplasias que crecen rápidamente. ❑ No son encapsuladas, su estructura histológica es diferente a la de los tejidos que la rodean. ❑ Invaden a los tejidos vecinos. ❑ Producen metástasis, pueden ocasionar la Metástasis Vía linfática Vía sanguínea Vía directa ↑ Frecuente
  • 5.
  • 9.
  • 10. ETIOLOGÍA Hereditaria Pólipos VELLOSO MAS DE 2 CM DM HEREDITARIA POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR APC GARDNER TURCOT LYNCH PEUTZ JEGHERS ambiental INFLAMACIÓN PRECEDENTE COLITIS ULCERATIVA EXPO DE QUIMICOS , METALES PESADOS COLITIS ULCERATIVA CRÓNICA GRANULOMAS ESPECÍFICOS:. CHRON TBC PARASITOS VIRUS Dieta baja en fibras RICA EN CARBOHIDRTA OS CARNES ROJAS • Poliposis adenomatosa familiar y el Síndrome de Lynch.
  • 11.
  • 14. PATOGENI A • Genéticas : vías •Via APC/B- catenina secuencia clásica de adenocarcinoma •Inestabilidad de los microsatélites Defectos de reparación de ADN • Epigenéticas •Silenciamiento génico por metilación.
  • 15.
  • 16. Cáncer de colon • Cáncer izquierdo • Localiz mas frecuente: sigmoides • Crece por dentro • Produce obstrucción • rectorragia • Cáncer derecho • Tumor crece por fuera • Es palpable • Produce sangrado oculta en heces http://www.bvs.hn/RMH/pdf/1973/pdf/Vol41-1-1973-7.pdf
  • 17. CAMBIOS MORFOLÓGICOS •MACROSCÓPICAS ▪ Masa nodular usualmente sésil: es frecuente en el colon descendente y en el sigmoides, pero puede ocurrir en cualquier nivel del colon ▪ El escirro ▪ El adenocarcinoma mucinoso o coloide ▪ El adenocarcinoma papilar
  • 20. • MICROSCÓPICAS: ▪ Grado I: Estructura glandular bien diferenciada y compacta, los núcleos se mantienen cerca de la capa basal, las células tienen poca tendencia a extenderse al tejido contiguo, son raras las mitosis. BIEN DIFERENCIADO. ▪ Grado II: Todavía conserva dispocisión glandular, pero algunas glándulas tienen dispocisión laxa, células con núcleos dispersos, en más de tres capas, células difunden hacia el tejido adyacente. Las mitosis son más numerosas. MODERADAMENTE DIFERENCIADO. ▪ Grado III: Se pierde la estructura glandular por completo, partes del tumor muestran células neoplásicas que crecen en masas sólidas, se pierde casi toda la polaridad de las células, las mitosis son muy frecuentes. MAL DIFERENCIADO. ESTADIOS
  • 22. Cambios Bioquímicos • > Ciclooxigenasa • > β caterina Moleculares • Mutación APC, hMSH2 • (-) Tp53
  • 23. •Cambio en los hábitos intestinales. •Diarrea, estreñimiento o sensación de que la evacuación no es completa. •Sangre en las heces, que pueden ser muy oscuras o rojizas. •Materia fecal de menor calibre o más líquida de lo habitual. •Molestias en el abdomen, como dolor, hinchazón, presencia de gases, sensación de saciedad y cólicos. •Pérdida de peso sin motivo aparente. •Fatiga o cansancio persistente. •Adelgazamiento sin causa aparente CAMBIOS FUNCIONALES SÍNTOMAS SIGNOS http://www.comunidad.madrid/servicios/salud/cancer-colon-recto •Obstrucción intestinal •Caquexia Anemia microcítica hipocrómica •Perforación •Ascitis •Tenesmo •Fiebre •Melena •hematoquecia
  • 24.
  • 25. Síntomas de presentación más frecuentes según edad: Pacientes < 50 años •Masa palpable en hemiabdomen derecho. •Tumoración rectal detectada en exploración manual •Rectorragia asociada a cambios del ritmo intestinal (aumento del número de deposiciones y/o disminución de la consistencia de las heces) durante más de 4 semanas. Pacientes > 50 años •Masa palpable en hemiabdomen derecho. •Tumoración rectal detectada en exploración manual •Anemia ferropénica de causa no filiada. •Rectorragia persistente (>6 semanas) sin síntomas anales asociados. •Cambio en el hábito intestinal de reciente comienzo (aumento del número de deposiciones y/o disminución de la consistencia de las heces) durante más de 6 semanas sin cambios en la dieta
  • 26. Cáncer de colon • O colon • P. glándulas neoplásicas similares , con pleomorfismo • Dx adenocarcinoma
  • 28.
  • 29.
  • 30.
  • 31.
  • 32.
  • 33. CANCER DE PRÓSTATA Curso: FISIOPATOLOGÍA Práctica en Laboratorio Semana 4
  • 35. FACTORES DE RIESGO Edad Raza negra Historia Familiar Genètica Dieta: grasas saturadas Obesidad Conducta sexual Consumo de alcohol Tabaco Exposición a radiación ultravioleta
  • 36. patogenia Cancers 2020, 12, 51; doi:10.3390/cancers12010051
  • 37. Clin Cancer Res 2009;15(15) August 1, 2009
  • 38.
  • 40.
  • 41.
  • 42. cambios bioquimicos • ANTÍGENO ESPECÍFICO PROSTÁTICO
  • 43. SIGNOS Y SINTOMAS SÍNTOMAS: • ASINTOMÁTICO • DISURIA • POLAQUIURIA • HEMATURIA • CAMBIOS EN EL CHORRO MICCIONAL • DOLOR SACRO, PÉLVICO, LUMBAR SIGNOS: TACTO RECTAL
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  • 66. MICROSCOPIA • O mama • P: células anormales en los conductos lactíferos • Dx: carcinoma intraductal papilar de mama
  • 68. Características normales • Los ovarios son parte del sistema reproductivo de la mujer. Las mujeres • Los ovarios producen y almacenan los óvulos. Durante la ovulación, un ovario libera un óvulo. Si el óvulo es fecundando por un espermatozoide, puede producir un embarazo. • Los ovarios también producen las hormonas femeninas estrógeno y progesterona para el CICLO MENSTRUAL.
  • 69. Ciclo menstrual 3 fases: • Fase ovulatoria: • Pico de LH; se da la ovulación, liberación del óvulo. • Fase lútea: • Folículo pasa a cuerpo lúteo; este secreta más progesterona. • Endometrio se engrosa, espesamiento de la mucosidad en el cuello uterino. • Ligero aumento de la temperatura. • Dilatación de conductos galactóforos. • Fase folicular: • Si no hay fecundación, niveles de estrógeno y progesterona bajan desprendimiento endometrio: MENSTRUACIÓN • Maduracion de folículo dominante • Aumento de estrógenos  preparación de útero y aumento LH.
  • 70. definición • Tumor maligno  crecimiento anormal de células del ovario, tanto epiteliales como del estroma o células germinales. • Una de cada 60 mujeres desarrollará esta patogenia. • Usualmente se detecta cuando está en estadio III.
  • 71. Aclarando… TUMOR BENIGNO TUMOR MALIGNO Invade y se exande Sin orden claro Núcleo desorganizado NO invade NO se expande
  • 72. TIPOS Cáncer ovárico de células germinales Precursor de células germinales se torna cancerosa  formación de procesos tumorales Cáncer de ovario epitelial Originado del epitelio celómico del ovario Tumor maligno del estroma de los cordones sexuales Originado de las células teca – granulosas, fibroblastos o por estroma gonadal
  • 73. TERATOMA TUMOR DE SACO VITELINO • Tumor de toda clase de tejido • Tipos: - Teratoma cístico maduro: más común, proveniente de cualquiera de las 3 capas germinales - Teratoma inmaduro (Grado I, II, III): proveniente de células ectodérmicas; metástasis rápida • Células diferenciadas en tejido vitelino • Más común en niños • Agresivo • Focos hemorrágicos
  • 74. Coriocarcinoma Disgermioma • Diferenciación a células sincitiotrofoblasto  placenta • Tumor pequeño hemorrágico • Aumento B- HCG  quistes ováricos • Oocitos  crecimiento descontrolado • Más común • Maligno
  • 75. Tumor de células teca - granulosas Fibroma Tumor de células sertolli - leydig • Tumor estromal maligno • Sobreproduccion de estradiol • CUERPOS DE CALL – EXNER • Unilaterales • Compuesto de fibroblastos • Fluido transudativo por irritación de superficies peritoneales y pleural • Tumor compuesto por estroma gonadal primitivo • Secreción de testosterona
  • 76. Tumor seroso Tumores mucinosos Tumores endometrioides Tumores de Brenner • Similar a recubrimiento de trompas de Falopio • Cuerpos de Psamoma • Material gelatinoso en pelvis • Metástasis • Epitelio endometrial • Acompañado de tumores endometriales • Estroma fibroso denso
  • 77. ETIOLOGÍA Cambios hereditarios en los genes BRCA 1 y 2 Antecedentes familiares - Presente en el 20% de las pacientes - BRCA2  mayor supervivencia, más sensible al platino. - Cáncer de ovario, seno o colorrectal
  • 78. Factores de riesgo MENSTRUACIÓN A EDAD TEMPRANA NO PARIDAD MUTACIONES GENÉTICAS VARIAS (TP53, CHEK2) TERAPIA DE REEMPLAZAMIENTO HORMONAL OBESIDAD EDAD (mayor de 60 años) FUMAR Daño constante a epitelio por ovulación RECUPERADO DE: https://www.nature.com/articles/nrdp201661
  • 79. ENFERMEDADES HEREDITARIAS Y GENES RELACIONADOS como facto de riesgo - SD. de LYNCH (Mutación en gen: MLH1, MSH6 - SD. De COWDEN (Mutación en gen: PTEN) - SD. De PEUTZ – JEGHERS (Mutación en el gen: STK11) - POLIPOSIS ASOCIADA A MUYTH (Mutación en gen MUYTH) - ANEMIA DE FANCONI (pancitopenia progresiva)
  • 81.
  • 83. PATOGENIA: VISTA GENERAL Mutaciones genéticas Daño epitelial Alta tasa de ovulación Desarrollo de tumor maligno según tipo Tumor maligno del estroma de los cordones sexuales Alteración del ADN y genes supresores tumorales Posible mutación a la hora de reparación Cáncer de ovario epitelial Cáncer ovárico de células germinales Aumento en producción de factores de crecimiento Aumento de permeabilidad Aumento de vasos en cavidad peritoneal Acumulación de proteínas intraperitoneales Alteración del equilibrio Aumento de filtración de fluido no capilar Acumulación de células malignas Desbalance hormonal Obstrucción linfática Disminución de evacuación de fluido peritoneal ASCITIS Aumento de estrógenos Irregularidades menstruales
  • 84. Patogenia de carcinoma seroso de alto grado
  • 85. Cambios Microscópicos Macroscópicos • Hemorragia • Ruptura de bordes regulares • Necrosis • Hinchazón • Superficie lisa • Zonas de color blanco grisáceo • Masas neoplásicas perforantes de cápsula Bioquímicos y moleculares • Alteraciones genéticas • Aumento fibroblasto (fibroma) • Aumento de estrógenos • Aumento de estradiol • Aumento de factores de crecimiento (VEGF, TGF-a) • Aumento B-HCG (coriocarcinoma)
  • 86. CAMBIOS MICROSCÓPICOS • En Cáncer ovárico de células germinales: DISGERMIOMA Teratomas • Nidos bien definidos • Tabiques fibrosos • Linfocitos • Centros germinales • Citoplasma claro • 1-2 nucléolos • QUERATINA • Quistes revestidos de epidermis • Cartílago, epitelio respiratorio • Melanina • Nódulos blanco grisáceos • Fibrosis
  • 87. Tumor de saco vitelino Coriocarcinoma • Células de sincitiotrofoblasto • Cuerpos embroides • Estructuras glandulares • Cuerpos de SCHILER – DUVAL • Patrón hepatoide • Celulas fusiformes • En Cáncer ovárico de células germinales:
  • 88. • En Tumor maligno del estroma de los cordones sexuales Tumor de células teca – granulosas Tumor de células sertolli - leydig Fibroma • Cuerpos de call - exner • Fibroblastos y gotas lipídicas • Cristales de Reinke en citoplasma
  • 89. Adenocarcinoma seroso Tumor mucinoso • Epitelio endocervical o gastrointestinal Tumor de Brenner • Núcleos en granos de café
  • 90. Cambios funcionales SIGNOS • Metástasis intestinales • Hemorragias vaginales • Cambio en el periodo menstrual • Ascitis • Efusión pleural SÍNTOMAS • Dispepsia • Dispareunia • Dolor pélvico • Cansancio • Llenura • Estreñimiento • Incontinencia urinaria Síndrome de Meigs (en fibroma) RECUPERADO DE: https://www.cancer.org/es/cancer/cancer-de-ovario/deteccion-diagnostico-clasificacion-por-etapas/senales-y-sintomas.html