Neumonía

1. República Bolivariana de Venezuela.
Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior.
Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos.
4° Año Sección 1.
Clínica medica I.
Neumonia y neoplasia pulmonar
IPG:
Alhazim Samer.
Alvarez Andrea.
Angelucci Laura.
Enero, 2024.
Dr. Javier Morales.

2. Neumonía.
 Incidencia de 1-11 por mil habitantes.
 Mortalidad cercana al 10%
 Infección mas mortal a nivel mundial
Harrison Principios de Medicina Interna 18a Edicion Volumen 2. 2016
Proceso infeccioso del parénquima pulmonar secundario
a la presencia de algún microorganismo, y la respuesta
contra ellos desencadenada por el hospedador.
Clasificación:
➢Neumonía Adquirida en la Comunidad:
Paciente ambulatorio.
<48 horas desde el ingreso al hospital.
7 días desde el egreso hospitalario.
➢Neumonía Adquirida en el Hospital:
>48 horas desde el ingreso hospitalario.
<7 días desde el egreso hospitalario

3.  Los microorganismos llegan a las vías respiratorias bajas en
varias formas:
 La aspiración desde la orofaringe/ microaspiraciones.
 Cuando los microorganismos vencen las barreras para llegar
a los alvéolos por inhalación, los macrófagos alveolares los
eliminan.
 Los macrófagos son auxiliados por las proteínas locales
(proteínas A y D de la sustancia tensoactiva) que poseen
actividad antibacteriana o antiviral.
 Los patógenos, después de engullidos (incluso si no son
destruidos por los macrófagos), son eliminados por la capa
mucociliar.
Patología

4. • Sólo cuando es rebasada la capacidad de los macrófagos alveolares para fagocitar o destruir los
microorganismos, se manifiesta la neumonía clínica:
 En este caso, los macrófagos desencadenan una respuesta inflamatoria para reforzar las
defensas de la zona baja de las vías respiratorias. Esta respuesta inflamatoria del hospedador, es
el factor que desencadena el síndrome clínico de neumonía; La liberación de mediadores de
inflamación como interleucina (IL)-1 y el factor de necrosis tumoral que ocasionan fiebre. Las
quimiocinas, como IL-8 y el factor estimulante de colonias de granulocitos, estimulan la liberación
de neutrófilos, que son atraídos al pulmón y así surge la leucocitosis periférica y aumentan las
secreciones purulentas.
 Los mediadores de inflamación liberados por macrófagos y los neutrófilos recién reclutados crean
una fuga alveolocapilar localizada. Incluso los eritrocitos cruzan la membrana alveolocapilar y,
como consecuencia, hay hemoptisis.
 La fuga capilar se manifiesta en las radiografías por la imagen de un infiltrado y en la exploración,
por estertores que se perciben en la auscultación y la sobrecarga capilar ocasiona hipoxemia.
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Patología

5. Patología
• La neumonía pasa por una serie de cambios histopatológicos:
 La fase inicial es de edema por la presencia de exudado proteináceo y
a menudo bacterias en los alvéolos. Esta fase rara vez se identifica,
porque es seguida de inmediato por…
 La fase de hepatización roja. La presencia de eritrocitos en el exudado
intraalveolar celular es la que da a esta fase su nombre, pero también
existen neutrófilos, que son importantes en las defensas del
hospedador. A veces se identifican bacterias en cultivos de muestras
alveolares reunidas durante esta fase.
 En la tercera fase, hepatización gris, no se advierte extravasación de
nuevos eritrocitos y los que estaban presentes sufren lisis y
degradación. La célula predominante es el neutrófilo, abundan
depósitos de fibrina y han desaparecido las bacterias, corresponde a la
contención satisfactoria de la infección.
 En la fase final, la resolución, el macrófago es la célula dominante en el
espacio alveolar y han sido eliminados los restos de neutrófilos,
bacterias y fibrina, y también ha cedido la respuesta inflamatoria.
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6. Etiología
Típicos
 S pneumonia.
 h. Influenzae.
 S. aureus.
 Estreptococos del
grupo A.
 Gram negativos.
Atípicos
 M. pneumoniae
 C. pneumoniae
 Legionella

7. Presentación
Clínica
(matidez, broncofonía, respiración soplante, roncus, crepitaciones).

8. Presentación
Clínica

9. Confirmación diagnostica
El diagnóstico de neumonía es clínico-radiográfico:
la historia clínica y examen físico sugieren la presencia
de una infección pulmonar, pero el diagnóstico se
confirma cuando se demuestra la presencia de
infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax y se
descartan los diagnósticos diferenciales.
La realización de exámenes de laboratorio no son
requeridos de rutina, a menos que se observe una
mala evolución y mal pronóstico del paciente, ya que
datos analíticos observados frecuentemente, como
leucocitosis, anemia, hipoalbuminemia, etc. son
inespecíficos para el diagnóstico etiológico de la NAC.
• Cultivos (si requiere)
• Para clínicos par cálculo SOFA ( paciente aséptico)

10. Confirmación diagnostica
Rx:
• Consolidación
• Radioopacidad
• Infiltrados.
TACAR:
• Vidrio esmerilado
• Consolidación
EVIDENCIADO HASTA 30 DIAS DESPUES DE
INICIADO EL TRATAMIENT0

11. Medidas generales:
 Hidratación y nutrición adecuadas.
 Postura semiincorporada (sobre todo si existe dificultad respiratoria).
 Administrar O2 si existe hipoxemia.
 Precauciones para evitar la transmisión: aislamiento aéreo (gotas de flugge) o de contacto, según el agente
causal implicado.
 La fisioterapia respiratoria no se recomienda salvo en neumonías con gran componente atelectásico o en
pacientes con patologías concretas que pueden beneficiarse de ella (fibrosis quística, bronquiectasias…)
 Fármacos expectorantes, mucolíticos y antitusígenos no están indicados.
 En caso de paciente tratados a nivel ambulatorio, dar a la familia/cuidadores pautas escritas sobre el
tratamiento a seguir, información sobre los signos/síntomas de mala evolución o alarma, qué hacer ante
ellos y asegurarnos de que lo entienden.
MEDIDAS TERAPEUTICAS

12. Una vez establecido el diagnóstico de
neumonía, se debe tomar en cuenta el
ámbito social, cultural, geográfico y hasta el
gran impacto económico que genera ésta
entidad, para tomar la mejor decisión con el
afectado. Se ha utilizado el CURB 65 para
estratificar la severidad de los pacientes,
ayudando al clínico a decidir si el
tratamiento será ambulatorio o se
beneficiará de ser hospitalizado.
Manejo NAC

13. Grupo
1
Grupo
2
Grupo
3
Sin factor de riesgo:Amoxacilina
Con FR: Amoxa/clavunato +
macrolido (doxiclina)
Ampi/Sulba + macrolido
FR Pseudomona: Pip/tazo o
cefepime
FR MRSA: Vancomicina o
Linezolid
Oseltamivir solo si es influenza
ATS/IDSA 2020
La elección del antibiótico se hará de forma
empírica inicialmente, basándose en los
agentes causales más probables, factores
que modifiquen la severidad de la
enfermedad, vía de administración del
fármaco y lugar de atención del paciente.
Cuando haya una evidencia microbiológica
de un patógeno específico, el tratamiento
empírico debe ser cambiado y enfocarse en
el agente demostrado.

15. Manejo NIH