1. Universidad Autónoma de Santo Domingo
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina
Cátedra de Pediatría
Hospital Docente Juan Pablo Pina
Coordinador: Dr. Shepherd
Dengue
MI Jadil Estepan MI Darwin Mateo
MI Zoila Morillo MI Angela Amador
MI Ileana Araujo MI Gregorio De León
MI Yahaira Brioso

2. NEUMONIAS

3. DEFINICIÓN
La neumonía es una infección del
parénquima pulmonar. Esta enfermedad, a pesar
de ser una causa de morbilidad y mortalidad
importante, a menudo se le diagnostica y trata de
modo equivocado y no se le valora en su
verdadera frecuencia.
Anteriormente se clasificaba en forma típica,
dentro de tres variantes: como una infección
adquirida en la comunidad, en un hospital o
vinculada con el uso de un respirador.

4. La participación de estos patógenos
resistentes a múltiples fármacos (MDR) ha
obligado a revisar el sistema de clasificación que
se asignaba a la neumonía, de esta manera:
De origen extrahospitalario y
Vinculada con técnicas asistenciales

5. FISIOPATOLOGÍA
La neumonía es consecuencia de la
proliferación de microorganismos a nivel alveolar y
la respuesta contra ellos desencadenada por el
hospedador. Los microorganismos llegan a las
vías respiratorias bajas, en varias formas.
La más frecuente es la aspiración desde la
orofaringe. son inhalados en la forma de gotitas
contaminadas o por propagación hematógena o
por extensión contigua desde los espacios pleural
o mediastínico infectados.

6. Los factores mecánicos son de importancia
decisiva en las defensas del hospedador. Las vibrisas y
los cornetes de las vías nasales capturan las grandes
partículas inhaladas y las ramificaciones del árbol
traqueobronquial atrapan las partículas en el epitelio de
revestimiento,
Cuando estas barreras son sobrecargadas los
llegan a los alvéolos por inhalación, los macrófagos
alveolares tienen extraordinaria eficiencia para
eliminarlos y destruirlos.

7. Los macrófagos son auxiliados por las proteínas
locales que poseen propiedades opsonizantes propias y
actividad antibacteriana o antivírica.
Sólo cuando es rebasada la capacidad de los
macrófagos alveolares para fagocitar o destruir los
microorganismos, se manifiesta la neumonía clínica.

8. PATOLOGÍA
La fase inicial de edema. por la presencia de
exudado proteináceo y a menudo bacterias en los
alvéolos.
Fase de hepatización roja. La presencia de
eritrocitos en el exudado intraalveolar celular es la
que da a esta fase su nombre.

9. Fase de hepatización gris. La célula predominante
es el neutrófilo, y han desaparecido las bacterias.
Fase final de la resolución. El macrófago es la célula
dominante en el espacio alveolar y han sido
eliminados los restos de neutrófilos, bacterias y
fibrina y también ha cedido la respuesta inflamatoria.

10. CAUSAS
La lista extensa de posibles microorganismos causales
en CAP incluyen bacterias, hongos, virus y protozoos. Entre
las bacterias están incluidos S. pneumoniae, Haemophilus
influenzae y en algunos cuantos pacientes S. aureus y bacilos
gramnegativos como Klebsiella pneumoniae y Pseudomonas
aeruginosa.
Algunos datos sugieren que los virus pueden ocasionar
incluso 18% de los casos de CAP que obligan a la
hospitalización del paciente.

11. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
En Estados Unidos, aproximadamente 80% de los
cuatro millones de casos de CAP que ocurren cada año,
son tratados fuera de hospitales y 20%, en promedio,
dentro de nosocomios. La CAP ocasiona más de 600 000
hospitalizaciones, y 45 000 fallecimientos cada año.
Los factores de riesgo de CAP comprenden
alcoholismo, asma, inmunosupresión, hospitalización y
tener 70 años o más.

12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La sintomatología inicial de CAP puede variar de
indolente a fulminante y de leve a fatal.
Los signos y síntomas que dependen de la evolución y
gravedad de la infección, comprenden manifestaciones de
índole general y otras circunscritas al pulmón y a estructuras
vecinas.

13. El individuo a menudo tiene fiebre como una respuesta
taquicárdica, escalofríos, hiperhidrosis (o ambas
manifestaciones) y tos que a veces es productiva o no y que
expulsa esputo mucoso, purulento o hemoptoico.
Incluso 20% de los pacientes pueden mostrar síntomas
del aparato gastrointestinal como náusea, vómito, diarrea o
ambos problemas. Otros síntomas son fatiga, cefalea,
mialgias y artralgias.

14. EXAMEN FÍSICO
Los signos detectados en la exploración física varían
con el grado de consolidación pulmonar y la presencia o
ausencia de derrame pleural.
Es frecuente observar taquipnea y el empleo de
músculos accesorios de la respiración. En la palpación se
pueden detectar un frémito táctil más intenso o disminuido y
en la percusión pueden variar de mates a destacables y
traducen la consolidación subyacente y la presencia de
líquido pleural, respectivamente.

15. DIAGNOSTICO
Diagnóstico clínico. En el diagnóstico diferencial hay que
incluir enfermedades infecciosas y no infecciosas como
bronquitis aguda, exacerbación aguda de bronquitis crónica,
insuficiencia cardiaca, embolia pulmonar.
.

16. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
El diagnóstico de Neumonia ExtraHospitalaria (NEH)es a
menudo relativamente fácil: enfermedad febril aguda con
sintomatología respiratoria y aparición de infiltrado pulmonar
en la radiografía de tórax.
A pesar de ello, hay un amplio espectro de
enfermedades y síndromes clínicos que pueden simular una
NEH.

17. Varias enfermedades no infecciosas pueden causar
signos y síntomas compatibles con neumonía. Las dos más
frecuentes son el edema agudo de pulmón, sobre todo en los
pacientes con EPOC, Tratamiento. Tratamiento antibiótico.
Debe ser precoz y específico para el agente causal
pero, dado que éste rara vez se conoce con certeza, es
habitual iniciarlo de forma empírica.

18. TRATAMIENTO
1. Tratamiento antibiótico de la NEH en la población
sana.
a) Neumonía típica. Dado que el neumococo es el agente
etiológico más frecuente, es recomendable el tratamiento
ambulatorio con penicilina procaína a la dosis de 1.200.000
UI/12 h por vía intramuscular, o bien amoxicilina por vía oral,
500 mg/8 h durante 8-14 días, o hasta 5 días después de la
desaparición de la fiebre.

19. b) Neumonía atípica. No suele requerir ingreso hospitalario y
su tratamiento de elección consiste en eritromicina oral, 500
mg/6 h, durante 14 días. En zonas con gran incidencia de
fiebre Q, es aconsejable la doxiciclina oral (100 mg/12 h)
durante 14 días.

20. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES.
Es una terapéutica complementaria a los antibióticos, que
comprende:
1. Medidas generales. Control de la fiebre, mediante la
administración de antipiréticos si la temperatura es superior a
38,5 °C. Si la tos es seca y pertinaz, se administran 15-30 mg
de codeína/6 h por vía oral. En caso de dolor pleurítico, se
debe prescribir ácido acetilsalicílico o paracetamol.

21. 2. Drenaje de secreciones bronquiales. Se lleva a cabo
mediante estimulación de la tos y fisioterapia.
3. Insuficiencia respiratoria. Cuando la pO2 es inferior a 60
mmHg (7,9/kPa), está indicada la oxigenoterapia mediante
mascarilla tipo Venturi o lentillas nasales.