Este documento presenta información sobre la fisiología del cerebro y su neuroanestesia. Resume que el cerebro consume grandes cantidades de oxígeno y glucosa, y depende de un suministro continuo para evitar daños. Explica los valores fisiológicos normales del flujo sanguíneo cerebral y su regulación por mecanismos miogénicos, metabólicos y neurogénicos. Finalmente, describe la barrera hematoencefálica y la doctrina de Monro-Kellie.

1. NEUROFISIOLOGÍA
UMAE 25
MÓDULO: NEUROANESTESIA
PROFESOR TITULAR: DR. MIGUEL ÁNGEL LÓPEZ OROPEZA
RESIDENTE: DRA. BERENICE RAMÍREZ VÁSQUEZ

2. CEREBRO
2% del peso corporal total
Causante del 20% del consumo corporal total de oxígeno
* 3,5 ml/100 g/min (50 ml/min)
70% de su suministro sanguíneo proviene de las arterias
carótidas internas en la parte anterior y 30% de las arterias
vertebrales posteriores (forman la arteria basilar).
Recibe 15% del GC para cubrir los requerimientos
metabólicos elevados.

3. CEREBRO 60% de las necesidades energéticas del cerebro se
utilizan para mantener la función electrofisiológica y
40% para el homeostasis celular.
La glucosa cubre el 90% de las necesidades energéticas
cerebrales.
Causante del 25% del consumo corporal total de glucosa.
Depende de un suministro continuo de oxígeno y
glucosa, con posibilidad de lesión irreversible sólo 4 a 5
min después de la isquemia global.

4. VALORES
FISIOLÓGICOS
CEREBRALES
NORMALES

5. FLUJO SANGUÍNEO
CEREBRAL

6. La autorregulación
cerebral del FSC se
conserva intacta con
PAM entre 60 a 160 mm
Hg
Funciona mediante el
cambio en la resistencia
vascular cerebral (RVC)
en 50 a 60 s.
La modificación en la
RVC tiene una fase
rápida (“autorregulación
dinámica”) y una fase
lenta (“autorregulación
estática”)
El FSC mantiene una
relación lineal con la
PaCO2 entre 20 y 80
mm Hg.

8. Un cambio en la PaCO2 de 1
mm Hg se relaciona con una
modificación similar en el FSC
de 1 a 2 mL/100 g/min.
Por debajo del límite inferior de
este efecto lineal (PaCO2 <20
mm Hg) , la vasoconstricción
cerebral máxima causa:
•Hipoxia tisular
•Vasodilatación refleja.
reducción del FSC por debajo de
20 ml/100 g/min provoca la
interrupción de las funciones
electrofisiológicas del cerebro y
la pérdida de conciencia.

9. METABOLISMO
CEREBRAL
La producción de energía cerebral se hace por medio de glucólisis a partir de la fosforilación oxidativa
de la creatinfosocinasa y de la adenilciclasa.

10. METABOLISMO CEREBRAL
MANTENER LA INTEGRIDAD ESTRUCTURAL Y LA
FUNCIONALIDAD CEREBRAL QUE DEPENDEN DE LA
GLU Y O2
La glucosa es el principal recurso de la energía
cerebral:
■ No atraviesa libremente la barrera
hematoencefálica (BHE)
■ Entra al cerebro por un mecanismo de transporte
activo vía transportador GLUT 1 y se distribuye en el
sistema nervioso central (SNC) por varios
transportadores (en los astrocitos GLUT 1, en las
neuronas GLUT 3 y en las células microgliales GLUT
5)
■ Los transportadores sufren una regulación a la alta
en condiciones de hipoxia

11. ■Membrana semipermeable que mantiene el control de la
distribución iónica en el LEC cerebral.
■Aísla el cerebro de la sangre
■Mantenimiento de la constancia del medio interno del cerebro

12. BARRERA
HEMATO-
ENCEFÁLICA
Complejas uniones estrechas entre las células endoteliales de los
capilares cerebrales eliminan huecos entre células e impiden la libre
difusión de sustancias sanguíneas en el cerebro.
Transporte de nutrientes, neuromodulación y osmorregulación.
El paso de sustancias depende:
-Solubilidad lipídica
-Presencia de sistemas de transporte activos.
Nervios simpáticos protegen la función de la BHE (cambios de PaCO2 y
presión arterial sistémica)

13. ÓRGANOS
CIRCUNVENTRICULARES
(fuera de la BHE) *
-Zonas neurohumorales
-Las sustancias secretadas
por las neuronas entran
directamente en la
circulación
-oxitocina
- vasopresina
-Zonas quimiorreceptoras
(área postrema)
- las sustancias de la
sangre circulante pueden
desencadenar cambios en
la sustancia cerebral.
*HIPÓFISIS POSTERIOR
*EMINENCIA MEDIA ADYANCENTE
*ÁREA POSTREMA
*CRESTA SUPRAÓPTICA
*ÓRGANO SUBFORNICAL

14. Miogénico
Metabólico
Neurogénico.
MECANISMOS
CONTROL DEL FLUJO
SANGUÍNEO CEREBRAL

15. REGULACIÓN
MIOGÉNICA -
AUTORREGULACIÓN
DE LA PRESIÓN
■ Permite que el FSC se mantenga constante a pesar de los
cambios en la PPC.
■ Característica intrínseca del músculo liso arteriolar cerebral
por la que reflejos miogénicos alteran la resistencia
cerebrovascular secundaria a cambios en la presión
intraluminal.
■ La contracción o relajación refleja del músculo liso vascular
mantiene un constante en presencia de cambios en la PPC.
■ Factores que afectan la autorregulación cerebral:

17. REGULACIÓN
METABÓLICA
ACOMPLAMIENTO
FLUJO-METABOLISMO
CEREBRAL
PRESION ARTERIAL DE
DIOXIDO DE CARBONO
(PaCO2)
PRESIÓN ARTERIAL DE
OXÍGENO (PaO2)

18. PRESION ARTERIAL DE
DIOXIDO DE CARBONO (PaCO2)
■ PRESIÓN ARTERIAL DE
OXÍGENO (PaO2)

19. ACOPLAMIENTO FLUJO-METABOLISMO CEREBRAL.
■ Los aumentos de la
actividad eléctrica
neuronal regional
requieren un incremento
correspondiente en el
flujo sanguíneo regional.
■ Ocurre en segundos, con
muy poca variación en la
magnitud de la extracción
de oxígeno en el tejido
cerebral.

20. ACOPLAMIENTO
FLUJO-
METABOLISMO
CEREBRAL.
La actividad sináptica produce liberación de glutamato,
activación de los receptores glutamatérgicos y entrada de
calcio en las neuronas.
Esto da lugar a la liberación de ácido araquidónico (AA),
prostaglandinas (PG) y óxido nítrico (NO).
La actividad metabólica genera adenosina y lactato.
Todos estos factores conducen a dilatación vascular. .
El AA también puede metabolizarse hasta ácido 20-
hidroxieicosatetranoico (20-HETE) en el músculo liso vascular
(potente vasoconstrictor.)

21. REGULACIÓN NEUROGÉNICA
■ La vasculatura cerebral tiene una amplia inervación
autonómica, con la mayor densidad alrededor de los
grandes vasos.
■ La constricción de los vasos cerebrales se debe a la
estimulación simpática a través de las fibras de los
ganglios cervicales superiores y estrellados.
– Los neurotransmisores que intervienen en este efecto
son la noradrenalina, serotonina y el neuropéptido Y.

22. ■ La estimulación parasimpática provoca vasodilatación cerebral: fibras
en los ganglios esfenopalatinos, óticos y en el ganglio carotídeo interno.
– Neurotransmisores: acetilcolina, péptido intestinal vasoactivo y el
óxido nítrico.
■ La inervación sensorial : del ganglio trigémino y de otras vías
somatosensoriales que se originan en el tálamo causan vasodilatación:
- sustancia P
■ Receptores opioides parecen modular otros mecanismos
vasorreguladores, especialmente en condiciones de estrés.

23. LÍQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO
■ NORMAL: 150 ml de LCR (mitad en el interior del
cráneo y la mitad en el espacio subaracnoideo
raquídeo)
■ Formación: plexos coroideos y, en menor medida,
por difusión transependimaria desde el intersticio
cerebral hacia el sistema ventricular, se renueva
alrededor de tres a cuatro veces al día.
■ Funciona como un amortiguador para el SNC y
como un sistema excretor.

24. DOCTRINA DE MONRO-KELLIE

25. BIBLIOGRAFÍA
■ Cotrell, J.E. (2016) Neuroanesthesia: Expert Consult: Online and print (6ta ed.) Elsevier
■ JP Howard, Physiology for anesthesiologists (2004), Taylor&Francis Group
■ Diego Fernando Rincón Flórez MD. Flujo sanguíneo cerebral y actividad metabólica
cerebral.Una mirada desde la anestesiología (2021),Revista Chilena de Anestesia Vol.
50 Núm. 6 pp. 912-917
■ BARASH, (2018), Anestesia Clínica, (8va. ed). Capítulo 37, Anestes+ia para Neurocirugía