metabolismo cerebral.pptx
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El documento describe el metabolismo cerebral, incluyendo que la glucosa se convierte en ATP para mantener la homeostasis celular, y que el flujo sanguíneo cerebral disminuye durante el sueño pero aumenta durante la activación neuronal. También explica factores como la presión arterial, CO2, O2 y temperatura que determinan el metabolismo cerebral, así como la autorregulación cerebral y la barrera hematoencefálica.
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La sepsis grave y el shock séptico se asocian con una alta tasa de mortalidad y disfunción cardíaca en aproximadamente la mitad de los pacientes. La respuesta inflamatoria a la sepsis conduce a alteraciones en el metabolismo de calcio, disminución de la contractilidad y disfunción mitocondrial, lo que reduce la capacidad cardíaca. Los marcadores como la troponina y el BNP pueden predecir la gravedad de la disfunción y la mortalidad, mientras que la ecocardiografía es el método para evaluar directamente la función ventricular
Revisión autoregulación cerebral
Este documento resume la fisiología de la autorregulación cerebral y su aplicación clínica. Explica que la autorregulación protege el cerebro de la hipoperfusión a través de cuatro mecanismos y mantiene un flujo sanguíneo cerebral constante a pesar de cambios en la presión de perfusión cerebral entre 50-150 mmHg. También resume los métodos para medir la autorregulación, los rangos de presión recomendados para diferentes condiciones clínicas y concluye que monitorear la autorregulación cerebral individualmente puede
Fisiopatologia cerebral
El documento presenta información sobre varios temas de fisiopatología cerebral como isquemia, hipertensión arterial, hemorragia intracraneal, edema cerebral, tumoraciones, coma y epilepsia. Explica conceptos como la teoría de Monro-Kellie, clasificaciones de edema cerebral, fisiopatología de la enfermedad vascular cerebral, hipertensión intracraneana, autorregulación cerebral, y aspectos fisiopatológicos de tumores cerebrales, hipertensión arterial crónica, coma y epilepsia.
Fisiologia del snc
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ALTERACIÓN COLESTÁSICA EN EL CRÍTICO
El documento discute la colestasis inducida por enfermedad crítica, una condición hepática que ocurre tempranamente en pacientes críticamente enfermos. Explica que la inflamación y la hipoxia afectan la microcirculación hepática y la función, causando alteraciones colestásicas incluso en etapas tempranas. También analiza las vías fisiopatológicas subyacentes y propone evitar estímulos inflamatorios adicionales e hipoxia en el hígado como enfoque terapé
Hipertension secuandaria
El documento describe la anatomía y función de las glándulas suprarrenales, incluyendo las tres zonas de la corteza suprarrenal y las acciones de las catecolaminas. También resume los mecanismos fisiopatológicos subyacentes a la preeclampsia, incluyendo el desequilibrio entre vasoconstrictores y vasodilatadores, la lesión endotelial y las manifestaciones sistémicas como las cardiovasculares, renales y cerebrales.
Endotelio vascular
El endotelio vascular regula el tono vascular mediante la liberación de sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras. El óxido nítrico es un potente vasodilatador producido por el endotelio que también inhibe la agregación plaquetaria. El endotelio también regula la inflamación y la respuesta inmune, y mantiene el equilibrio hemostático a través de la producción de moléculas anti y pro-coagulantes.
Acción del endotelio
1) El endotelio produce óxido nítrico y prostaciclina, sustancias vasodilatadoras, y endotelina-1, una sustancia vasoconstrictora, manteniendo el equilibrio vascular.
2) Los factores de riesgo como la hipertensión, diabetes y el colesterol alto dañan el endotelio y conducen a problemas vasculares como el espasmo y la aterosclerosis.
3) El óxido nítrico produce vasodilatación al aumentar los niveles de GMPc en las células
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Endotelinas
El documento describe la farmacología de los receptores de endotelinas. Las endotelinas son péptidos vasoactivos que se unen a receptores A y B. Los antagonistas no selectivos como el bosentan bloquean ambos receptores, mientras que los antagonistas selectivos bloquean solo el receptor A. Estos fármacos se usan para tratar hipertensión pulmonar y otras afecciones relacionadas con las endotelinas.
Endotelio cedano.
El endotelio es un órgano que recubre los vasos sanguíneos y desempeña funciones importantes como regular el tono vascular, controlar la coagulación y producir sustancias vasoactivas. El daño al endotelio puede conducir a disfunción endotelial y es un factor de riesgo para enfermedades cardiovasculares. El documento describe las características y funciones clave del endotelio vascular.
Edema cerebral
Este documento discute diferentes tipos de edema cerebral, incluyendo edema vasogénico, citotóxico e intersticial. Describe las causas y mecanismos fisiopatológicos subyacentes de cada tipo de edema. También analiza opciones de tratamiento como hiperventilación controlada y osmoterapia con manitol o solución salina hipertónica.
Eritrocitosis excesiva
Eritrocitosis excesiva, a cargo de estudiantes de tercer año de la carrera de Medicina de la Universidad Mayor de San Andrés.
Docente encargado: Dr. Walter Hinojosa C.
Fisiopatología y metabolismo cerebral
El documento resume la fisiopatología y el metabolismo cerebral. Explica que el encéfalo consta del cerebro, cerebelo y bulbo raquídeo. Describe la fisiología del flujo sanguíneo cerebral, la autorregulación cerebral, y los umbrales de isquemia y penumbra. También explica los diferentes tipos de edema cerebral, la teoría de Monro-Kelly sobre la presión intracraneana, y los mecanismos de compensación cuando aumenta el volumen intracraneano.
Anemia hemolítica hereditaria
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ENZIMAS CARDIACAS III
Los marcadores más importantes para diagnosticar un infarto agudo al miocardio son las enzimas cardíacas como la creatincinasa y sus isoenzimas, particularmente la CK-MB, así como las troponinas. Estas enzimas se elevan en la sangre horas después del inicio de un infarto y permiten detectar daño miocárdico. Otras enzimas como la deshidrogenasa láctica también son útiles para el diagnóstico, sobre todo cuando se analizan sus isoformas.
Shock 2009 spmi
Presentación sobre la fisiopatología y clínica del choque (shock) realizada por el Dr. Aland Bisso en un evento científico de la Sociedad Peruana de Medicina Interna en Lima, Perú
Enzimas cardiacas
Este documento describe las pruebas de laboratorio utilizadas para evaluar daños en el músculo cardíaco, incluyendo enzimas cardiacas como la mioglobina, troponinas y CPK-MB, así como otras pruebas como la LDH y proteína C-reactiva. También explica procedimientos de diagnóstico por imagen como el ecocardiograma y cateterismo cardiaco utilizados para evaluar la función y anatomía del corazón.
Perfil cardiaco
Este documento presenta las recomendaciones del Consenso Nacional para la prevención, diagnóstico y tratamiento del infarto agudo del miocardio en Colombia. Define el infarto, sus causas, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento de urgencias, medidas generales, uso de antiagregantes plaquetarios, nitratos, betabloqueadores, inhibidores de la ECA y terapia de reperfusión como angioplastia primaria o trombólisis.
Cardiaca
El documento describe la anatomía y fisiología del corazón. El corazón es un músculo hueco ubicado en el centro del tórax que bombea sangre a través de un sistema cerrado de vasos sanguíneos. Está compuesto de dos mitades separadas y consta de cuatro cavidades - dos aurículas y dos ventrículos. El corazón se contrae rítmicamente a través de un ciclo cardíaco controlado por el sistema nervioso autónomo.
Anemia hemolítica por deficiencia de piruvato cinasa
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Membranopatias
Este documento trata sobre las membranopatias. Resume que la membrana eritrocitaria está formada principalmente por fosfolípidos y colesterol, y contiene proteínas como la espectrina, banda 3 y 4.1 que forman su esqueleto. Explica algunas enfermedades hereditarias como la esferocitosis hereditaria, eliptocitosis hereditaria y la acantocitosis, las cuales se deben a defectos en las proteínas del citoesqueleto de la membrana eritrocitaria y pueden caus
Anemia hemolítica por deficiencia de piruvato kinasa
La deficiencia de piruvato kinasa es un trastorno hereditario autosómico recesivo en el que hay una mutación en el gen PKLR que codifica la enzima piruvato kinasa R en los eritrocitos, lo que altera la glucólisis y causa hemólisis crónica. Los síntomas incluyen ictericia, esplenomegalia y reticulocitosis. El diagnóstico se basa en pruebas de actividad enzimática y análisis de ADN, y el tratamiento incluye transfusiones de sangre y esplen
Insuficiencia cardiaca
La insuficiencia cardíaca es un estado en el que el corazón no puede bombear suficiente sangre para satisfacer las necesidades del organismo, lo que causa disnea y fatiga. Se debe a una disminución de la capacidad de contracción y relajación del corazón, lo que sobrecarga el trabajo cardíaco. Esto conduce a una remodelación ventricular a través de cambios moleculares, celulares e intersticiales que alteran el tamaño, la forma y la función del corazón. La insuficiencia cardíaca se clasifica según la gravedad
Anemia- Abordaje diagnóstico
El documento describe el abordaje diagnóstico de la anemia. La anemia ocurre cuando hay una disminución de la hemoglobina o hematocrito por debajo de los límites normales y puede deberse a deficiencias de hierro, folato, vitamina B12 o procesos inflamatorios. La anemia es común en niños pequeños, mujeres en edad fértil y embarazadas. El diagnóstico incluye exámenes de laboratorio como recuento de hemoglobina, reticulocitos, volumen corpuscular medio y examen de
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La paciente de 50 años presenta anemia macrocítica. Sus necesidades de alimentación, autocuidado de la piel y actividad física se ven afectadas por su condición. Su hemograma muestra bajos niveles de hemoglobina y eritrocitos, indicando la anemia. Su electrocardiograma revela taquicardia sinusal y ondas T cercanas a la línea de base. Para el egreso, se orienta a la paciente y familiares sobre la importancia de una buena nutrición, ejercicio y prevención de infecciones.
Enzimopatias
Este documento clasifica las enzimopatias en tres grupos: 1) enzimopatias de la glucolisis anaerobia, que alteran la capacidad energética de los eritrocitos; 2) enzimopatias del metabolismo oxidorreductor, que causan pérdida del poder reductor de los eritrocitos; y 3) enzimopatias del metabolismo nucleotídico. Luego se enfoca en dos enfermedades específicas, la deficiencia de piruvato kinasa y G6PD, explicando sus manifestaciones clínicas, diagnóstico y
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El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
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1.-INTRODUCCIÓN
La importancia del proceso de atención en enfermería (P.A.E.), radica en que enfermería necesita un lugar para registrar sus acciones de tal forma que puedan ser discutidas, analizadas y evaluadas.
Mediante el PAE se utiliza un modelo centrado en el usuario que: aumenta nuestro
grado de satisfacción, nos permite una mayor autonomía, continuidad en los objetivos, la
evolución la realiza enfermería, si hay registro es posible el apoyo legal, la información
es continua y completa, se deja constancia de todo lo que se hace y nos permite el
intercambio y contraste de información que nos lleva a la investigación. Además, existe
un plan escrito de atención individualizada, disminuyen los errores y acciones reiteradas
y se considera al usuario como colaborador activo.
Así enfermería puede crear una base con los datos de la salud, identificar los problemas actuales o potenciales, establecer prioridades en las actuaciones, definir las responsabilidades específicas y hacer una planificación y organización de los cuidados. El
P.A.E. posibilita innovaciones dentro de los cuidados además de la consideración de
alternativas en las acciones a seguir. Proporciona un método para la información de
cuidados, desarrolla una autonomía para la enfermería y fomenta la consideración como
profesional.
En el campo de la Hemodiálisis, con pacientes cada vez de mayor edad y una importante comorbilidad asociada (Diabetes Meliitus, patología cardiovascular, etc ) , los PAE
deben además ir orientados a conseguir una mayor calidad de vida de nuestros pacientes, que se puede traducir en: bajas tasas de ingresos hospitalarios, mayores supervivencias y una buena percepción por parte de los pacientes de su estado de salud.
Por todas estas razones, hace un año, el equipo de nuestra unidad decidió utilizar un
programa informático llamado NEFROSOFT®, que nos permite dar una atención integral
e individualizada a través del Proceso de Atención de Enfermería.
2.-OBJETIVO
El propósito de utilizar el P.A.E. a través de un programa informático es doble, por un
lado el bienestar del paciente atendiendo a las necesidades de un sujeto que se enfrenta
a un estado de salud de forma organizada y flexible.
Y por otro lado, generar una información básica para la investigación de enfermería,
de fácil acceso y tratamiento mediante este programa informático.
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- 1. METABOLISMO CEREBRAL Ave Rosa Moreno Medina Residente 3°
- 2. METABOLISMO CEREBRAL Glucosa ATP Mantener homeostasis celular Transporte: astrocitos GLUT 1, Neuronas GLUT 3 y microgliales GLUT 5
- 3. METABOLISMO CEREBRAL disminuye durante el sueño o sedación y se incrementa durante la activación neuronal incrementa el FSC como mecanismo de retroalimentación positiva. Determinada por: presión arterial, la concentración de dióxido de carbono (CO2), la tensión de O2, cambios de temperatura, factores neurales y medicamentos.
- 4. METABOLISMO CEREBRAL Autoregulación PAM 50-150mmHg Mantener adecuado gasto cardiaco Riesgo de hemorragia y edema cerebral. acidosis (trauma, hematomas, infecciones) se pierde la autorregulación FSC → PIC por
- 5. FACTORES METABÓLICOS hipoxemia reduce el FSC. óxido nítrico (NO) es un potente vasodilatador cerebral PaCO2 alteración del pH El FSC cambia 1 – 2 ml/100 g/min por cada 1 mmHg en el valor de la PaCO2 por fuera del rango normal (35 – 45 mmHg) hipotermia puede causar supresión completa del electroencefalograma (EEG) entre 18 y 20 °C, anemia : la resistencia vascular y el FSC como respuesta compensatoria por la reducción en la entrega de O2
- 7. BARRERA HEMATOENCEFÁLI CA Endotelio capilar Pericitos La membrana basal compartida Espacio perivascular ( Virchow -robin) Membrana basal de los pies astrocitos Glia limitante
- 8. BHE • Protege al cerebro de los compuestos y las moléculas circulantes en la corriente sanguínea uniones estrechas del endotelio de los capilares cerebrales, sólo el oxígeno, la glucosa, aminoácidos y otros nutrientes esenciales crucen la BHE. • Transporte selectivo desde la red capilar al parénquima cerebral, transporte facilitado glucosa, o por difusión activa que depende del ATP. • La BHE metaboliza o modifica elementos de la sangre hacia el tejido nervioso y viceversa. Escobar Alfonso, et al. Barrera hematoencefálica Rev Mex Neuroci 2008; 9(5): 395-405
- 9. MONROE KELLY
- 10. MONROE KELLY la suma de los volúmenes del LCR, sangre y encéfalo y otros componentes permanece constante, y que el incremento en cualquiera de ellos debería acompañarse en igual medida del descenso de alguno de los otros, para mantener la presión dentro del sistema Valores mayores de 20 mmHg se consideran HIC y valores entre 20 y 25 mmHg requieren manejo en la mayoría de los casos. PPC = TAM– PIC.
- 11. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL • Las lesiones focales ocupan un volumen bien definido en el espacio intracraneal. • El volumen crítico para que produzcan alteraciones significativas de la PIC oscila entre los 20 y los 25 mL. • Las lesiones difusas, como el edema o el aumento de volumen intravascular, causan HIC por alteración más amplia, afectando uno o los dos hemisferios.
- 12. HIC Cefalea . Vómito: Alteración en el estado de alerta Síntomas visuales: visión borrosa, amaurosis o hemianopsia Papiledema: Edema cerebral: