Trabajo de la asignatura Perspectivas de la Radiología Intervencionista (PIR) de la Universidad de las Palmas de Gran Canaria durante el curso 2010-2011

1. PERSPECTIVAS DE LAS INTERVENCIONES RADIOLÓGICAS
EL PIE DIABÉTICO
2010/11
NOA DÍAZ NOVO 6ºMEDICINA

2. EL PIE DIABÉTICO 2010/11
Índice
Introducción ........................................................................................................................................................... 3
Definición ............................................................................................................................................................... 3
Importancia del problema....................................................................................................................................... 3
Para el paciente ................................................................................................................................................. 3
Para el sistema sanitario .................................................................................................................................... 3
Fisiopatología ......................................................................................................................................................... 4
Neuropatía diabética .............................................................................................................................................. 5
Tratamiento farmacológico de la neuropatía diabética........................................................................................ 7
Insuficiencia vascular periférica............................................................................................................................... 7
Infecciones ............................................................................................................................................................. 8
Ocasionadas por hongos .................................................................................................................................... 8
Tratamiento tópico........................................................................................................................................ 9
Tratamiento sistémico ................................................................................................................................... 9
Ocasionadas por bacterias.................................................................................................................................. 9
Antibióticos ................................................................................................................................................. 10
Curas ............................................................................................................................................................... 10
Tratamiento ortopodológico ............................................................................................................................ 12
Clasificación ......................................................................................................................................................... 12
Clasificación de Wagner ................................................................................................................................... 12
Clasificación Pedis ............................................................................................................................................ 13
Clasificación clínica .......................................................................................................................................... 13
Diagnóstico .......................................................................................................................................................... 13
Diagnóstico vascular no invasivo ...................................................................................................................... 13
Doppler....................................................................................................................................................... 13
Índice tobillo-brazo ..................................................................................................................................... 14
Oxímetro transcutáneo................................................................................................................................ 14
Diagnóstico vascular invasivo ........................................................................................................................... 15
Angiografía.................................................................................................................................................. 15
Abordaje .............................................................................................................................................................. 15
Tratamiento ......................................................................................................................................................... 15
Tratamiento médico......................................................................................................................................... 15
Tratamiento quirúrgico .................................................................................................................................... 16
Técnicas de revascularización ...................................................................................................................... 17
Tratamiento con oxígeno hiperbárico (tohb) ..................................................................................................... 23
Prevención y educación en pacientes con riesgo de pie diabético .......................................................................... 23
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3. EL PIE DIABÉTICO 2010/11
Introducción
El problema del pie diabético es una complicación de la diabetes mellitus, el cual quienes lo
padecen tienen un riesgo mayor de sufrir una amputación.
Se caracteriza por manifestaciones neuroisquémicas, infección o deformidad del pie.
Los procesos fisiopatológicos del pie diabético deben ser vistos en forma integral, ya que todos
los fenómenos ocurren en forma simultánea y tienen que ser manejados de forma
multidisciplinaria.
Definición
El pie diabético se define como una “alteración clínica de base etiopatogénica neuropática
inducida por hiperglucemia mantenida, en la que con o sin coexistencia isquémica y previo
desencadenante traumático se produce la lesión y/o ulceración del pie” (Definición del Grupo
de Consenso Sobre Pie Diabético de la Soc. Española de Angiología y Cirugía Vascular).
Importancia del problema
Estamos ante una patología que afecta al 15% de los diabéticos y es el culmen que indica
enfermedad avanzada. Asimismo es la primera causa de ingreso hospitalario de un paciente
diabético.
Tras la primera amputación la posibilidad de una segunda amputación es mayor del 50% en los
siguientes 5 años y solamente el 50% de los pacientes diabéticos sobreviven 5 años a una
amputación.
Para el paciente
 En los países desarrollados hasta un 5% de las personas con diabetes tiene problemas
del pie.
 Una de cada 6 personas con diabetes tendrá a lo largo de su vida una úlcera en el pie.
 La mayoría de las amputaciones comienza con una úlcera en el pie.
 7 de cada 10 amputaciones de extremidades inferiores se realizan a personas con
diabetes.
 Cada 30 segundos se realiza una amputación por complicaciones de la diabetes.
Para el sistema sanitario
 Los problemas del pie son la causa más común de ingreso hospitalario en personas con
diabetes.
 Se calcula que el coste directo de una amputación asociada al pie diabético está entre
los 30000 y 60000 USD.
 En la mayoría de los casos se puede evitar la aparición de úlceras en el pie diabético y
las amputaciones. Los investigadores dicen que hasta un 85% de todas las
amputaciones se pueden prevenir fácilmente.
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4. EL PIE DIABÉTICO 2010/11
Fisiopatología
La conexión funcional entre la diabetes y las úlceras en los pies fue descrita por primera vez en
1887 por el Dr. Pryce, quien mencionó que la diabetes jugaba un papel muy importante en la
etiología de las úlceras perforantes.
El inicio de la alteración clínica del pie diabético radica en el descontrol metabólico y las cifras
por encima de 100 mg-dL en ayunas, 140 después de dos horas de cualquier comida y cifras de
hemoglobina glicosilada por encima de 6.5%, potencian la vía de incremento en el sorbitol
intraneural por glicosilación proteica no enzimática provocando una disminución de
mioinositol y ATPasa con la consecuente degeneración neuronal y el retraso en la velocidad de
conducción nerviosa.
Por otro lado la misma hiperglucemia sostenida provoca alteración en la vasculatura
endoneural disminuyendo el flujo y consecuentemente ocasionando hipoxia neural. Así se
genera el mecanismo fisiopatológico inicial de la neuropatía, cuyo componente sensitivo
motor en el pie diabético va generando pérdida sensorial térmica, vibratoria y táctil, que hace
vulnerable al pie frente a traumatismos, apareciendo callosidades y deformaciones óseas.
El componente motor de la neuropatía cursa con atrofia de los músculos intrínsecos del pie,
con deformidades crecientes en la región plantar por subluxación de la articulación
metatarsofalángica y la región dorsal interfalángica ocasionando los dedos en martillo y en
garra.
La neuropatía autonómica tiene su participación en el pie diabético por los siguientes factores:
Anhidrosis (que por la sequedad ocasiona fisuras), apertura de cortocircuitos arteriovenosos
con desviaciones del flujo de los capilares nutricios ocasionando déficit de aporte, pérdida de
la vasoconstricción postural (que produce edema) y participando además como responsable
de la calcificación de la capa media arterial.
Simultáneamente la glicosilación engrosa el endotelio que conforma la capa basal del capilar,
como consecuencia de alteraciones del glucógeno y de los proteoglicanos, que afectan dicha
membrana basal, dificultando el intercambio metabólico celular.
La interacción de los mecanismos fisiopatológicos neuropáticos, microvasculares y
macrovascular forma la placa de ateroma con la consecuente progresión de la misma y la
aparición precoz de estenosis, obliteración que ocasiona reducción del flujo, isquemia y
afección de troncos tibioperoneos.
Todo ello ocurre a la vez que otras alteraciones bioquímicas en las proteínas plasmáticas y
factores de la coagulación, traduciéndose en niveles elevados de glicoproteínas, fibrinógeno,
haptoglobina, lipoproteína(a), lipoproteína beta, ceruloplasmina y macroglobulina alfa2.
Estos cambios, particularmente la elevación del fibrinógeno y la haptoglobina, aumentan la
viscosidad plasmática hasta en un 16%, incrementando así la resistencia al flujo sanguíneo.
También se ha informado el incremento de los factores de la coagulación V, VII, VIII, IX, X y XI,
así como un aumento en el complejo trombina-antitrombina (TAT) en el plasma y niveles
disminuidos de activador del plasminógeno, con alteración del sistema fibrinolítico en
pacientes diabéticos, lo cual propicia un estado de hipercoagulabilidad implicado en la
evolución de las complicaciones vasculares.
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5. EL PIE DIABÉTICO 2010/11
Neuropatía diabética
La neuropatía distal simétrica inicialmente dolorosa o indolora es la más común de las
complicaciones tardías de la diabetes mellitus, aunque la frecuencia depende de la duración de
la diabetes y del control metabólico. Algunas estadísticas reflejan que tempranamente en el
curso de la diabetes, la hiperglucemia causa anormalidades en el flujo sanguíneo y aumento de
la permeabilidad vascular, y esto resulta de disminución de la actividad de vasodilatadores,
tales como el óxido nítrico, por disfunción de las células endoteliales.
Recientemente se ha sugerido que la hiperglucemia induce un aumento del superóxido
endotelial, que inhibe el efecto estimulatorio del óxido nítrico sobre la actividad de
Na+ - K + -ATPasa.
Además se ha encontrado que la inhibición de la proteína cinasa C utilizando el inhibidor
LY333531, previene la reducción de la vasodilatación dependiente del endotelio inducida por
hiperglucemia en humanos in vivo, lo que sugiere que la alteración de vasodilatación resulta al
menos en parte por activación de la proteína cinasa Cb.
Existen múltiples estudios sobre el papel de la activación de la proteína cinasa C y las
complicaciones microvasculares de la diabetes.
También se ha descrito aumento de vasoconstricción inducida por angiotensina II y
endotelina1 y aumento de la permeabilidad vascular inducida por el factor de crecimiento
vascular endotelial (VEGF).
Los cambios cuantitativos y cualitativos de la matriz extracelular contribuyen al aumento
irreversible en la permeabilidad vascular y con el tiempo ocurren pérdidas celulares en parte
por apoptosis y existe oclusión capilar progresiva debida a ambas, sobreproducción de matriz
extracelular (inducida por factores de crecimiento tales como el factor transformador de
crecimiento: TGFb9), y el depósito de proteínas extravasadas. La hiperglucemia, también
puede disminuir la producción de factores tróficos para células endoteliales y nerviosas.
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6. EL PIE DIABÉTICO 2010/11
Todos estos cambios llevan a edema, isquemia y a una neovascularización inducida por hipoxia
con degeneración axonal multifocal en los nervios periféricos.
La neuropatía puede ser asintomática, sintomática o incapacitante y presentarse clínicamente
como: polineuropatía simétrica distal (sensitiva), polineuropatía asimétrica proximal (motora),
mononeuropatía, radiculopatía, mononeuropatía múltiple o neuropatías mixtas.
La polineuritis sensitivomotora distal simétrica, tiene estas características:
 Aparición gradual.
 Predomina lo sensitivo sobre lo motor.
 Dolor, ardor, parestesias y disestesias distales de predominio nocturno.
 Cursa con hipostesia en guante y calcetín, hipopalestesia o apalestesia.
 Atrofia muscular.
Al interrogatorio y exploración neurológica dirigida puede cursar con: alteraciones pupilares,
trastornos vasomotores, denervación cardíaca, trastornos pseudomotores, gastroparesia
diabética, dilatación vesicular, diarrea diabética, dilatación colónica, vejiga neurogénica y
disfunción eréctil.
A la exploración física del pie diabético neuropático, puede cursar con una o varias de las
siguientes características:
 Sequedad.
 Piel agrietada.
 Dolor o ardor.
 Callosidades en sitios de presión.
 Falta de sensibilidad al dolor y la temperatura.
 Deformidades.
 Dificultad para caminar.
 Caída del vello de piernas y pies.
 Pulsos disminuidos.
 Pies calientes.
 Reflejos disminuidos o ausentes.
 Atrofia muscular.
 Úlcera neuropática como consecuencia de traumas mínimos térmicos, mecánicos o
químicos.
El diagnóstico auxiliar para examinar la sensibilidad es el monofilamento de Semmens-
Weintein 5.07-10 g, que es un filamento de nylon que va a ejercer una presión de 10 gramos
justo en el momento que se dobla al tocar la piel (que es el umbral de protección a dolor en el
pie).
El filamento se debe aplicar perpendicularmente a la superficie de la piel durante no más de
1.5 segundos, hasta que se doble y en ese momento el paciente deberá decir si lo ha
detectado.
La prueba tiene una sensibilidad del 91%, especificidad del 86%, valor predictivo positivo del
39% y un valor predictivo negativo del 95%.
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7. EL PIE DIABÉTICO 2010/11
Tratamiento farmacológico de la neuropatía diabética
La base fundamental radica en detener el daño y en el control metabólico
Habrá que dar un alivio sintomático del dolor y la insensibilidad, y para este fin se han utilizado
varios fármacos, entre ellos:
 Sertralina.
 Carbamazepina.
 Topiramato.
 Pregabalina.
 Gabapentina.
 Tramadol.
 Ácido teóctico.
 Duloxetina.
Insuficiencia vascular periférica
Los procesos responsables de los cambios en los vasos cutáneos, son la fragmentación de la
capa basal, la laminación del material homogéneo y la aparición de tejido conectivo en la
periferia de los vasos.
Para evaluar adecuadamente a los pacientes con enfermedad arterial crónica oclusiva, es
necesario tomar en cuenta y documentar varios factores, entre los cuales, está el estado
metabólico, la presión sanguínea periférica y las condiciones generales del paciente.
En pacientes con diabetes mellitus, la generación del daño vascular es igual que en no
diabéticos, sólo que su evolución es más rápida y los procesos isquémicos más tempranos.
En extremidades inferiores son características, la multisegmentariedad, la presentación
bilateral y distal.
Se puede clasificar la insuficiencia arterial como:
• Crónica
• Crónica agudizada (IACA)
• Aguda
Los signos y síntomas que en la exploración física deben valorarse para el diagnóstico de la
insuficiencia vascular periférica son: claudicación intermitente y dolor muscular que se
presenta en las extremidades inferiores al realizar actividad o ejercicio.
[El paciente requiere detenerse durante algunos minutos hasta la desaparición del síntoma,
tiempo conocido como índice de recuperación, que disminuye al bajar la pierna (por bloqueo
arterial e isquemia de los nervios y neuritis) o puede haber dolor intenso y permanente que no
cede, acompañado de hiperemia reactiva (rubor distal o “pie de langosta”)].
Otro de los síntomas que se deben tomar en cuenta, es que la piel se vuelve seca (ya que la
sudoración disminuye) y frágil, lo que produce grietas que fácilmente se infectan.
A la exploración física del pie diabético isquémico encontraremos:
 Pie brillante y frío.
 Pulsos disminuidos o ausentes.
 Palidez a la elevación.
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8. EL PIE DIABÉTICO 2010/11
 Retraso en el vaciamiento venoso al elevar la extremidad.
 Rubor al colgar la pierna.
 Atrofia de grasa subcutánea.
 Piel adelgazada.
 Pérdida de vellos del pie y pierna.
 Uñas quebradizas.
Infecciones
Ocasionadas por hongos
Pueden localizarse en los espacios que hay entre los dedos y en la planta del pie.
Consisten en áreas de enrojecimiento, descamación y prurito, y suelen responder al
tratamiento con medicamentos de forma local.
Existe evidencia micológica de infección por
dermatofitos en el 26% de los pacientes.
Onicomicosis
El sexo masculino es más frecuentemente afectado
por onicomicosis.
Es más frecuente que se afecten las uñas de los pies
que las de las manos (5:1).
Los dermatofitos son responsables del 90-95% (el
más común es el Trichophyton rubrum).
La onicomicosis por Candida albicans puede mostrar
la misma sintomatología que la causada por
dermatofitos. Cuando los hongos comprometen las
uñas de los pies, puede ser debida a infección
secundaria de tinea pedis, que les da un aspecto
engrosado y quebradizo.
Las características clínicas de la onicomicosis son: onicolisis, hiperqueratosis, inflamación
paroniquial y cambios de coloración.
El diagnóstico se realiza con tinción de hidróxido de potasio (KOH), microscopía directa y en
ocasiones biopsia ungueal.
El diagnóstico diferencial es con: liquen plano,
traumatismos y psoriasis.
Actualmente se han producido avances en la terapia
sistémica, por lo que la caracterización del patógeno se
hace fundamental.
El riesgo de la onicomicosis aumenta si hay
compromiso de neuropatía sensorial y defectos en la
circulación.
Puede haber complicaciones como paroniquia, celulitis
y osteomielitis.
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9. EL PIE DIABÉTICO 2010/11
Tratamiento tópico
Los agentes tópicos de acción química (glutaraldehído, ungüentos de urea) tienen una eficacia
pobre. Las combinaciones de agentes químicos y antifúngicos son más efectivas en particular,
bifonazol al 1% y ungüentos de urea o propilenglicol adicionado de solución ureo-láctica.
Los mejores resultados son los obtenidos con lacas que contienen hidroxipiridina ciclopirox al
8%, aplicándolo cada dos días durante el primer mes, dos veces por semana durante el
segundo mes y una vez a la semana durante el tercer mes.
Tratamiento sistémico
Itraconazol
Es un triazol, de predominio fungostático, que puede administrarse por vía oral. Alcanza altas
concentraciones en la uña y se detecta tras varios meses después de la interrupción del
tratamiento. Se puede administrar una semana, cada mes o diario durante 3 meses.
Terbinafina
Se trata de una alilamina, de predominio fungicida contra dermatofitos, también muestra
actividad in vitro contra algunos hongos dematiáceos, es activo contra los hongos filamentosos
y generalmente fungistático contra Candida albicans. Las concentraciones máximas en plasma
se consiguen a las 2 horas de la administración, y las concentraciones máximas en la uña se
alcanzan a las 18 semanas. Se administra diario durante 6 semanas a 3 meses.
Fluconazol
La experiencia en onicomicosis es limitada. Tiene vida media larga y se detecta en las uñas 4-5
meses después de interrumpir el tratamiento. Se administra una vez por semana al mes
durante varios meses. No puede considerarse un tratamiento de primera línea.
Ocasionadas por bacterias
La infección del pie está favorecida por varios factores: alteraciones de pequeños y grandes
vasos, neuropatía, traumatismos y mala higiene, y puede conducir a amputaciones.
La severidad de una infección por bacterias varía de acuerdo con su profundidad.
Una clasificación que ha mostrado utilidad y resulta bastante simple es la siguiente:
1. Infecciones leves, que no representan un riesgo para la extremidad (celulitis de menos de 2
cm de extensión y úlceras superficiales), habitualmente pueden ser tratadas en un régimen
ambulatorio.
2. Infecciones moderadas o graves, que representan una amenaza para la extremidad (celulitis
más extensa y úlceras profundas), habitualmente precisan ingreso hospitalario ya que la
coexistencia de osteomielitis es frecuente.
3. Infecciones que amenazan la vida del paciente (celulitis masiva, abscesos profundos y
fascitis necrosante), se suelen asociar a toxicidad sistémica e inestabilidad metabólica y casi
siempre es necesaria y urgente la cirugía.
Mientras que los grados 1 y 2 de infección son tratados con antibióticos, y a veces con
procedimientos de cirugía para una desbridación oportuna y adecuada, en el grado 3, no sólo
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10. EL PIE DIABÉTICO 2010/11
se requieren tratamientos prolongados, sino intervenciones quirúrgicas mayores con el fin de
practicar amputaciones cuando no existe otra alternativa.
En todos los casos de infección, es indispensable la toma de material de la profundidad para
estudio microbiológico, mediante hisopo o aspiración con aguja y en ocasiones hemocultivo si
hay síntomas generales de infección.
Es necesaria una radiografía de pies para descartar osteomielitis. Lo podemos sospechar ante:
una lesión con hueso visible o bien hacer la prueba del estilete, exámenes de laboratorio como
velocidad de sedimentación globular cuyo valor mayor de 40 orientará a ese diagnóstico,
o una profundidad mayor de 3 mm en la lesión.
La gammagrafía ósea con leucocitos marcados y la resonancia magnética en ocasiones puede
ser de utilidad.
Con frecuencia, la falta de oxígeno en el pie hace que en las infecciones participen bacterias
mucho más agresivas, que no responden bien al tratamiento con antibióticos, por tal motivo,
la oximetría transcutánea nos dará la pauta para el pronóstico de una herida de acuerdo a la
vascularidad del miembro afectado.
Los agentes causantes de la infección del pie diabético, varían según se trate de una infección
superficial o profunda.
Las infecciones superficiales agudas (úlcera no complicada, celulitis) adquiridas en la
comunidad y sin tratamiento antibacteriano previo, son en su mayoría, monomicrobianas,
aislándose principalmente Staphylococcus aureus y Streptococcus spp.
Antibióticos
 Tratamiento vía oral en infecciones que no amenazan la extremidad:
 Cefalexina oral 2 g/d y clindamicina 900 mg/d.
 Amoxicilinal/clavulanato 750 cada 12 h.
 Ciprofloxacino 1 g/día.
 Moxifloxacino 400 mg cada 24 h.
 Tratamiento intravenoso hospitalario en infecciones que amenazan la extremidad:
 Piperacilina/tazobactam.
 Clindamicina + quinolona o ceftazidima.
 Tratamiento intravenoso en Unidad de Cuidados Intensivos para infecciones que
amenazan la vida:
 Meropenem + vancomicina.
 Aztreonam + metronidazol+ vancomicina.
El tiempo de tratamiento va de una a seis semanas de acuerdo con la severidad de la lesión
infectada.
Curas
Se deberá limpiar la herida para eliminar microorganismos y todo tipo de elementos que
dificulten su cicatrización, como cuerpos extraños, exceso de exudado, detritus y tejido
necrótico.
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11. EL PIE DIABÉTICO 2010/11
Se ha de tener en cuenta que los antisépticos forman parte del tratamiento preventivo de la
aparición de infección, por ello es de vital importancia conocer sus propiedades, ventajas e
inconvenientes, ya que un uso inadecuado de los mismos puede ser ineficaz y ocasionalmente
dañino.
La limpieza de la herida tiene una gran importancia.
En caso de utilizar solución salina isotónica se hará a
temperatura de 30-35°C (puesto que el frío enlentece
la cicatrización de una herida). Se recomienda al
irrigar, evitar lesionar el incipiente tejido de
granulación.
La solución de agua superoxidada de pH neutro que
contiene “especies oxidantes” generadas por medio
de la electrólisis de cloruro de sodio y agua, es un
líquido con proceso de electrólisis patentado que
consta de varias cámaras, se separan las moléculas y
se forman iones.
Con estas soluciones las úlceras del pie diabético
muestran no sólo la eliminación del olor fétido, sino
también importantes beneficios clínicos con respecto
a la reducción de celulitis y toxicidad del tejido por su
acción antibacteriana y la estimulación de la
migración y proliferación de los fibroblastos.
El grado de lesión y la localización anatómica, debe
documentarse en centímetros de largo y ancho, así como profundidad de la parte más
afectada de la herida.
También es importante evaluar la cantidad de exudado y tipo de drenaje de la herida, el cual
puede ser seroso, serosanguinolento o seropurulento.
Se debe determinar si tiene o no un olor fétido, pútrido o ninguno.
Deberá tomarse en cuenta la identificación de infecciones de tejidos blandos o hueso.
Si tiene un exudado bajo o nulo (necrosis húmeda o seca) y es superficial, se utilizará hidrogel
amorfo recubierto con apósito de película transparente o con apósito no adhesivo. Si la herida
tiene poco o nulo exudado pero es profunda, puede utilizarse gasa saturada con hidrogel
amorfo, empaquetada en la cavidad de la herida y cubierta con una película transparente o
con un apósito no adhesivo.
Las heridas en etapa de epitelización, deben de seguir manteniendo la humedad para la
protección del nuevo tejido y estimular la cicatrización completa. Se debe colocar apósito no
adherente para proteger el epitelio frágil, o apósito de espuma-hidropolímero para exudado
moderado, o bien apósito de material transparente para exudado leve o ausente.
En el caso de que la herida tenga un exudado moderado o abundante, por estado inflamatorio
o compromiso venoso, y es superficial, utilizar apósito de espuma/hidropolímero altamente
absorbente o apósito de colágeno recubierto con apósito de espuma, o bien si es profunda se
usarán apósitos a base de colágeno empaquetado en la cavidad de la herida y recubierto con
apósito de espuma/hidropolímero.
En heridas infectadas superficiales y profundas, es útil un apósito no adherente de carbón
activado para reducir olores, e impregnado de plata para remover las bacterias y recubierto
con un apósito secundario para absorber el exudado.
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12. EL PIE DIABÉTICO 2010/11
Además de la desbridación agresiva precoz de las úlceras de pie diabético se ha utilizado el
injerto de capas epidérmicas, mejorando la curación y reduciendo la tasa de amputaciones.
También puede realizarse reconstrucción con injerto de piel del mismo paciente.
Tratamiento ortopodológico
En la fase aguda de la lesión es de vital importancia la descarga temporal con reposo casi
absoluto y con plantillas que permitan la cicatrización de heridas y úlceras.
La ortopodología consiste en el tratamiento del pie mediante la utilización de ortesis y
prótesis. El objetivo del tratamiento puede ser compensador o corrector, dependiendo
fundamentalmente de la edad del paciente y de las deformidades.
Clasificación
No hay una clasificación universalmente aceptada, que englobe los criterios de evaluación de
las lesiones del pie diabético, sin embargo, las más aceptadas y utilizadas incluyen a la de
Wagner.
Clasificación de Wagner
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13. EL PIE DIABÉTICO 2010/11
Clasificación Pedis
Grado PEDIS Gravedad Manifestaciones Clínicas
infección
1 No infectada No signos inflamatorios
2 Leve <2 signos inflamatorios
Celulitis/eritema <2 cm alrededor úlcera
Piel o tejido celular subcutáneo superficial
3 Moderada 2 signos inflamatorios
Celulitis/eritema >2 cm alrededor úlcera
Infección por debajo fascia superficial
Extensión linfática
4 Grave Infección
Toxicidad
Inestabilidad metabólica
Clasificación clínica
Infecciones leves No hay riesgo para la extremidad
Celulitis < 2 cm
Son úlceras superficiales
Infecciones moderadas o graves Suponen una amenaza para la
extremidad
Celulitis > 2 cm
Precisan ingreso
Infecciones muy graves Amenazan la vida del paciente
Diagnóstico
Diagnóstico vascular no invasivo
Doppler
Consiste en la emisión de un haz de ultrasonidos que al colisionar con partículas en
movimiento (células sanguíneas en este caso) se refleja y cambia de frecuencia. El cambio de
frecuencia se registra en un receptor que electrónicamente lo traduce en una señal acústica y
gráfica, mediante una onda de velocidad.
Para la exploración arterial Doppler la sonda se debe adaptar a la piel mediante la colocación
de un gel que hace de transmisor acústico. La sonda debe formar un ángulo, ya que no siempre
la arteria está situada paralela a la piel. Para la exploración de arterias periféricas se usará la
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14. EL PIE DIABÉTICO 2010/11
sonda de 8 Mhz, y para las de mayor profundidad la de 4 Mhz. A menor frecuencia mayor
poder de penetración.
Índice tobillo-brazo
Método:
1. La presión arterial sistólica (PAS) se medirá en ambos brazos, utilizando la sonda de
Doppler. Debe utilizarse la medida más alta de las dos.
2. Debe mantenerse al paciente en reposo (decúbito supino) al menos 5 minutos antes
de la determinación de la PAS.
3. El transductor de Doppler debe colocarse en ángulo de 60º con respecto a la arteria
pedia dorsal o la tibial posterior, para obtener mejor la señal.
4. El brazalete debe ser inflado al menos 20 mmHg por encima de la PAS obtenida en el
brazo, para asegurarse el completo colapso de las arterias pedia y tibial posterior.
5. La PAS será la obtenida en el punto donde el Doppler detecta el retorno de flujo. El
desinflado del brazalete debe ser lento (2 mmHg/seg) para asegurar el punto exacto.
6. Dividir la presión sistólica obtenida en el tobillo por la más alta de las dos PAS
obtenidas en el brazo para obtener el índice tobillo/brazo.
Oxímetro transcutáneo
Consiste en la medición del aporte de oxígeno desde el sistema respiratorio hasta los tejidos, a
través del flujo sanguíneo. Con un electrodo se mide la cantidad de oxígeno que se desprende
a través de las células de la epidermis, tomando como punto de corte 30 mmHg, por debajo
del cual existe deficiencia y compromiso para la cicatrización.
Con la medida de la tcpO2 se obtiene un valor predictivo positivo de isquemia crítica de hasta
77% en la detección.
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15. EL PIE DIABÉTICO 2010/11
Diagnóstico vascular invasivo
Angiografía
El Doppler suele ser suficiente para facilitar un diagnóstico correcto del nivel lesional, pero hay
situaciones específicas ante las que se debe recurrir a la arteriografía, éstas son las siguientes:
 Diagnóstico diferencial difícil entre embolia y trombosis.
 Embolias múltiples.
 Embolias recidivantes.
 Pacientes intervenidos previamente de embolias en la misma extremidad.
 Embolias en pacientes sospechosos de isquemia crónica preexistente.
De practicar la arteriografía, las imágenes son típicas: corte brusco de la imagen con menisco
cóncavo (convexidad hacia arriba) y escasa circulación colateral en caso de una embolia. Por
otro lado veremos un corte cupuliforme (convexidad hacia abajo) e irregularidad del resto del
árbol arterial con abundante circulación colateral en casos de trombosis.
Debe considerarse el riesgo del uso de material de contraste y tomarse las precauciones
pertinentes.
Abordaje
Los procesos fisiopatológicos del pie diabético deben ser vistos en forma integral, ya que todos
los fenómenos ocurren en forma simultánea y tienen que ser manejados en forma
multidisciplinaria. El médico tendrá que conocer los tratamientos adicionales a su especialidad
para canalizar y tratar en conjunto al paciente y además deberá hacer una buena clasificación
y conseguir los siguientes parámetros de control:
 Mantener o alcanzar el peso ideal.
 Glucosa de ayuno 80-100 mg/Dl.
 Glucosa al acostarse 100-140 mg/dL.
 Hemoglobina glicosilada menor de 6%.
 TA 120/80 mmHg.
 Colesterol total menos de 200 mg/dL.
 HDL-colesterol mayor de 35 mg/dL.
 LDL-colesterol menor de 100 mg/dL.
Deberá constatar que el paciente, tenga y reciba una nutrición adecuada al momento de
acuerdo a sus parámetros de control metabólico y de estrés patológico.
[Considerar que los estados de anemia deberán corregirse siempre, puesto que esto
determinará en gran parte la mejoría en las heridas del pie diabético].
Tratamiento
Tratamiento médico
Es indispensable que el paciente con tabaquismo activo o pasivo deje de fumar.
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Dieta
Una alimentación baja en grasas y alta en frutas y verduras ayudará a controlar el consumo de
colesterol, como coadyuvante en el tratamiento nutricional
de la diabetes. El extracto estandarizado de Ginkgo mejora el flujo sanguíneo a los tejidos
periféricos en los brazos, las piernas y la retina.
Ejercicio
Las caminatas son útiles. Empezar de forma gradual y detenerse al momento de un calambre o
dolor, poco a poco aumentar la distancia y fuerza de la caminata. Anotar los detalles de la
caminata, tanto en distancia, fuerza y el momento o distancia en la que las molestias iniciaron,
esto se llama distancia de claudicación y es un dato importante para el pronóstico y la
evolución.
El aumento de agregabilidad plaquetaria en el diabético, potencia y favorece los estados
trombofílicos arteriales periféricos.
La terapia hemorreológica, antiplaquetaria y vasoactiva ha mostrado su efectividad en las
alteraciones locales de perfusión, tanto debidas a la macro como a la microangiopatía.
Pueden utilizarse los siguientes medicamentos:
 Aspirina.
 Dipiridamol.
 Ticlopidina.
 Clopidogrel.
 Heparinas de bajo peso molecular Pentoxifilina.
 Buflomedil.
 Hidrosmina.
 Dicloroacetato de diisopropilamonio Nicergolina.
Estas terapéuticas deben utilizarse valorando previamente las funciones cardiocirculatorias,
renal y hepáticas del paciente, teniendo en cuenta la frecuente afectación de las dos primeras
en los pacientes con diabetes mellitus de larga evolución.
Los agentes trombolíticos tienen efectividad en la complicación de trombosis aguda, al
conseguir revascularizaciones totales del segmento trombosado en situaciones clínicas de
isquemia aguda o subaguda, cuando son utilizados dentro de un período evolutivo no inferior
a las 48-72 horas.
La mayoría de los pacientes con claudicación intermitente no requieren de tratamiento
quirúrgico, ya que tienen una buena respuesta al tratamiento médico.
Tratamiento quirúrgico
Cuando se aplica una intervención quirúrgica o endovascular, el análisis debe incluir el estado
sintomático del paciente, la evidencia anatómica del proceso y la enfermedad distal o
proximal, el resultado hemodinámico, la posibilidad de preservar la extremidad y la letalidad.
Todos estos factores proporcionarán un mejor conocimiento del cuadro global del paciente e
información para poder tratarlo adecuadamente.
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Técnicas de revascularización
En la patología isquémica de las extremidades inferiores disponemos de las siguientes cuatro
opciones técnicas de revascularización:
 By-pass.
 Endarterectomía.
 Cirugía endovascular.
 Simpatectomía.
En los siguientes apartados se indican y comentan tanto los aspectos más relevantes de cada
una de estas técnicas como sus peculiaridades en los diferentes sectores arteriales a
revascularizar.
a) Sector aorto-ilíaco
Las opciones de revascularización en este sector incluyen:
- El by-pass aorto-femoral (bi o uni).
- El by-pass extra-anatómico (axilo-femoral, fémoro-femoral).
- La endarterectomía.
- La cirugía endovascular en el sector ilíaco.
El by-pass aorto-femoral es una técnica que aporta resultados satisfactorios con probado nivel
de evidencia, en cuanto que su tasa de permeabilidad a los cinco años se sitúa en el 85%-90%,
con una morbilidad del 8% y una mortalidad inferior al 5%.
La morfología lesional de la arterioesclerosis obliterante en este sector, no presenta aspectos
diferenciales en el enfermo diabético con respecto al no diabético. Al margen de lesiones
hemodinámicamente significativas causadas por estenosis u obstrucciones únicas y
segmentariamente cortas que pueden ser tributarias de otras opciones de revascularización, la
situación más prevalente en el enfermo diabético es la que viene significada por estenosis
difusas, extensas y que afectan a ambos ejes ilíacos, sobre las que existe un consenso absoluto
en cuanto a que la técnica de revascularización debe ser el by-pass aorto-bifemoral, mediante
prótesis bifurcadas de Dacron, Velour o PTFE.
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La aceptable baja tasa de morbi-mortalidad descrita está en relación directa con una
valoración perioperatoria exhaustiva de determinados factores generales del enfermo.
Se consideran criterios de primer orden y directamente implicados en la mortalidad post-
operatoria, la cardiopatía isquémica, la enfermedad obstructiva respiratoria crónica, el nivel de
creatinina en plasma y, en menor medida, la edad.
Otros criterios, como el "abdomen hostil" por radiación previa, las adherencias de asas
intestinales secundarias a intervenciones abdominales previas, la obesidad extrema, la
enfermedad inflamatoria intestinal, y la colostomía, iliostomía o ureterostomía, se consideran
criterios de segundo orden y más relacionados con la morbilidad que con la propia mortalidad
post-operatoria. Si de la valoración perioperatoria se deriva la conclusión de que la morbi
mortalidad esperada será elevada, la revascularización se realiza mediante un by-pass en
situación extra-anatómica, que será en posición axilo bi-femoral si ambos ejes ilíacos están
hemodinámicamente afectados, o en posición fémoro-femoral si uno de ellos se halla
suficientemente indemne .
Tanto en el by-pass aorto-bifemoral como en el extra-anatómico, deben asegurarse flujos
superiores a los 240 ml/min, ya que con débitos inferiores, las posibilidades de su oclusión
precoz por trombosis en un injerto con un diámetro igual o superior a 8 milímetros son
elevadas.
Este caudal es el que se observa en el by-pass axilo-uni-femoral, mientras que es
sensiblemente más elevado en el axilo-bifemoral.
Las principales variables identificadas como causa tardía de obliteración en el by-pass son la
hiperplasia intimal en la zona anastomótica femoral y la propia progresión de la enfermedad
en los segmentos distales a la misma, que se comportan comprometiendo el flujo de salida
(out-flow). No obstante, esta última es también causa de su obliteración precoz y, por tanto, la
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valoración perioperatoria del sector distal —arteria femoral profunda, sector fémoro-
poplíteo— es fundamental y condiciona la estrategia quirúrgica de la revascularización.
La endarterectomía fue una técnica muy utilizada hasta la década de los años 1980, pero
actualmente tiene escasas indicaciones. En este cambio de actitud han ponderado de forma
fundamental los resultados y, en menor medida, la simplicidad de la técnica del by-pass y de la
cirugía endovascular, siendo factores adicionales en el enfermo diabético, la
polisegmentariedad lesional y la calcificación.
Algunos grupos mantienen su indicación en enfermos de edad inferior a los sesenta años y
para lesiones que afectan de forma puntual a la bifurcación ilíaca o segmentos cortos de un eje
ilíaco.
La cirugía endovascular, realizada mediante angioplastia con balón de dilatación y asociada o
no a stent, tiene las mismas connotaciones estratégicas que en la arterioesclerosis obliterante
en el enfermo no diabético.
En estenosis concéntricas u obstrucciones inferiores a los cuatro centímetros de longitud y
preferentemente de la arteria ilíaca común, los resultados de la angioplastia ilíaca presentan
una permeabilidad inicial del 75%-100%, que decrece en lesiones más extensas, excéntricas y
calcificadas, siendo la tasa de permeabilidad a corto y medio plazos semejante tanto en
enfermos diabéticos como en no diabéticos.
A largo plazo los resultados siguen siendo excelentes, consiguiendo cifras próximas al 80% de
permeabilidad a los siete años, o incluso del 90% cuando la variable considerada en el análisis
de regresión logística es únicamente la estenosis de la arteria ilíaca común.
Difícilmente, por las características morfológicas descritas, las lesiones del sector que pueden
resolverse mediante cirugía endovascular tienen incidencia hemodinámica en la situación de
isquemia crítica en el PD. Por tanto, sus indicaciones se realizan en situaciones de claudicación
intermitente a corta distancia (incapacitante), o bien cuando debe revascularizarse el sector
fémoro-poplíteo y existe una lesión hemodinámicamente significativa en el eje ilíaco
ipsilateral.
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Finalmente, existe un criterio unívoco respecto a la indicación de la cirugía endovascular en el
sector aorto-ilíaco, y que corresponde a enfermos seleccionados para una revascularización
fémoropoplítea y en los que en la angiografía se objetiva una lesión estenótica en el sector
aorto-ilíaco, responsable de un gradiente de presión de 5 mm Hg con la extremidad en reposo
o de 15 mm Hg después de provocar una hiperemia física o farmacológica de la extremidad.
b) Sector Fémoro-Poplíteo-Tibial
Como ya se ha mencionado, es el sector más afectado en la DM y su prevalencia en los
trastornos isquémicos oscila entre el 47% y el 65% según los autores.
En los enfermos diabéticos, las lesiones en el sector fémoro-poplíteo-tibial son las
determinantes en el 75% de los casos de las manifestaciones clínicas de isquemia, y
únicamente en el 25% de éstas, las lesiones en el sector aorto-ilíaco, únicas o asociadas a las
del sector fémoro-poplíteo-tibial, son determinantes de las mismas. En los enfermos no
diabéticos, en el 75% de los casos, el sector dominante es el aorto-ilíaco.
Un aspecto diferencial entre ambos es que las lesiones en el enfermo no diabético se localizan
en la arteria femoral superficial y primer segmento de la arteria poplítea (canal de Hunter) y
es poco frecuente que se extienda a la totalidad de esta última, mientras que en el enfermo
diabético la lesión se extiende también a la arteria poplítea y los vasos distales.
La técnica revascularizadora de elección en este sector es el by-pass, interpuesto entre la
arteria femoral común y el primer o tercer segmento de la arteria poplítea (supragenicular o
infragenicular) o los troncos tibio-peroneos.
Existen dos aspectos básicos para que dicha técnica tenga viabilidad: que exista un sector
distal permeable que presente suficiente flujo de salida (out-flow) y que se disponga de un
segmento de vena morfológicamente correcta, con un calibre adecuado para utilizar como
injerto cuando la anastomosis distal se realiza en el tercer segmento de la arteria poplítea o en
los troncos distales tibioperoneos.
Las características lesionales de la arterioesclerosis en el enfermo diabético hacen
especialmente conflictivo el primer aspecto, y con mucha más frecuencia se impone realizar
anastomosis distales a troncos tibio-peroneos a nivel maleolar, como única opción de asegurar
un buen flujo de salida.
El material idóneo es, sin ningún género de dudas, la vena
safena interna, que además debe presentar unas
características determinadas para su utilización, como son un
diámetro no inferior a tres milímetros, una longitud
adecuada y ausencia de dilataciones y esclerosis parietales.
La incuestionable ventaja de su utilización en este sector
frente al material protésico implica que en aquellos casos en
que la vena safena interna no es adecuada, deban agotarse
otras posibilidades alternativas, como la utilización de la vena
safena interna contralateral, la vena safena externa,
segmentos venosos superficiales de la extremidad superior, e
incluso, en caso extremo, la vena femoral superficial o
profunda.
Cuando se utiliza la vena safena interna, existen dos
alternativas de tipo técnico: su implante en posición
invertida, previa su extracción y ligadura de colaterales, o
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bien en posición in situ. Ambas variantes acreditan tasas de permeabilidad similares.
Si no existe ninguna posibilidad de utilizar vena, la alternativa es el material protésico (Dacron,
Velour, PTFE) que implica, respecto a la vena, un mayor potencial de desarrollar reacción de
hiperplasia intimal a nivel de las anastomosis. A pesar de ello, los resultados de permeabilidad
inmediata y a los tres años no difieren con respecto a cuando se utiliza vena, siempre y cuando
la anastomosis distal se realice a nivel del primer segmento de la arteria poplítea, como
acreditan diversos estudios.
En este sentido, Abbott et al, y en una serie de by-pass fémoro-poplíteo al primer segmento de
arteria poplítea, publican una permeabilidad a los doce meses del 76% para el PTFE y del 75%
para el Dacron, similares a los de la vena, y del 58% y 62% a los tres años, algo inferiores estos
últimos con respecto a la misma. Veith et al, en un estudio prospectivo, multicéntrico y
randomizado, llegan a conclusiones similares.
Por las razones antes comentadas, en los enfermos diabéticos, la indicación de prolongar el
by- pass hasta los troncos tibio-peroneos a nivel maleolar no constituye una excepción, y la
imposibilidad de realizarla supone, como única alternativa y en un porcentaje muy elevado de
enfermos, la amputación de la extremidad. Esta mayor prevalencia y los discretos resultados
que ha aportado esta revascularización a troncos distales en las dos últimas décadas cuando
no se dispone de vena, ha motivado el estudio y desarrollo de alternativas quirúrgicas con la
intencionalidad de mejorar la compliance del injerto, disminuir el desarrollo de la hiperplasia
intimal y, en definitiva, de mejorar la tasa de permeabilidad.
Las más desarrolladas son:
- El by-pass secuencial.
- El parche venoso (Linton y Taylor).
- El cuff venoso (Miller).
Cuando se utiliza la vena safena, la permeabilidad a los cinco años del by-pass fémoro-tibial se
sitúa sobre el 67%, desciende al 50% cuando se emplea una vena alternativa, pero no
sobrepasa el 12% cuando debe utilizarse material protésico o heterólogo.
Sin embargo, autores como F.Veith et al cifran la esperanza de salvar la extremidad a los tres
años en el 38%, lo cual anima a seguir realizando este tipo de cirugía, aun en ausencia de una
vena adecuada.
Diversos trabajos, como el de Matas et al, presentan idénticas tasas de permeabilidad
inmediata y a largo plazo cuando el by-pass se realiza en idénticas condiciones clínicas y
técnicas en enfermos diabéticos y en los no diabéticos.
En este sector, la tromboendarterectomía es una técnica que presenta resultados muy
inferiores con respecto al by-pass. En el enfermo diabético, en razón a la plurisegmentariedad
de las lesiones y a la existencia de calcificaciones, es una técnica absolutamente cuestionable.
Constituyen una excepción las lesiones ostiales únicas o que se extienden hasta la segunda
rama perforante en la arteria femoral profunda, en enfermos en situación clínica de isquemia
crítica y en los que la revascularización fémoro-poplítea es inviable.
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Adicionalmente, esta técnica de profundoplastia se
realiza en aquellos casos en que debe procederse a una
revascularización del sector aorto-ilíaco mediante by-
pass, y con la finalidad de mejorar el flujo de salida de su
rama femoral.
Se considera como un correcto criterio predictivo pre-
operatorio de la efectividad de la profundoplastia la
valoración angiográfica de la colateralidad de la arteria
femoral profunda, que constituye el referente del eje de
revascularización anatómico al tercer segmento de la
arteria femoral superficial, al primero de la arteria
poplítea y a las ramas colaterales distales.
La cirugía endovascular en este sector tiene indicaciones
más restrictivas con respecto al aortoilíaco, y las
peculiaridades ya mencionadas de lesiones extensas y a
menudo calcificadas hacen que esta técnica sea, a criterio
de muchos autores, aún si cabe más cuestionable en el enfermo diabético.
No obstante, existe cierta disparidad de criterios en las publicaciones, como lo indica la
diversidad en los resultados de la permeabilidad inmediata y a los cinco años, con porcentajes
que oscilan entre el 47% y el 70%.
Los resultados de la cirugía endovascular en los enfermos diabéticos con lesiones únicas de la
arteria femoral superficial y clínica de claudicación intermitente son comparables a los
obtenidos en enfermos claudicantes no diabéticos.
La angioplastia del sector fémoro-poplíteo en situación de isquemia crítica, y en enfermos con
un riesgo quirúrgico elevado o con escasas posibilidades de revascularización, puede aportar
incrementos en la presión de perfusión, que aun no solucionando el problema isquémico de
forma definitiva, permiten, coyunturalmente, la cicatrización de las heridas y el tratamiento de
la infección.
Simpatectomía
La indicación de la simpatectomía lumbar en la isquemia crítica se basa en su capacidad para
conseguir el incremento de flujo sanguíneo total de la extremidad, en función de la abolición
de la vasoconstricción basal de las arteriolas y de los esfínteres precapilares, con el resultado
de una vasodilatación pasiva, que se logra a expensas básicamente del territorio cutáneo.
Se han observado incrementos de flujo que oscilan entre el 10% y el 200%, en función de
determinadas variables, entre las que cabe destacar el grado de afectación neuropática y el de
la enfermedad obstructiva arterial con los que curse la extremidad previamente a la
intervención.
En enfermos en los que la situación clínica de isquemia se corresponde a obstrucciones
multisegmentarias, la simpatectomía puede no ser efectiva, ya que su sistema arteriolar se
encuentra en una situación de vasodilatación máxima ya en situación basal.
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La simpatectomía lumbar puede suponer un cierto grado de mejora del dolor en reposo
cuando el índice tensional maléolo/brazo es superior a 0,3, el gradiente de presión en el pie no
es inferior a 30 milímetros de Hg, no se objetiva neuropatía autonómica en grado avanzado o
el test de hiperemia reactiva es positivo.
El hecho de que los resultados obtenidos en enfermos diabéticos a los que se les realizó la
simpatectomía lumbar sean de eficacia inferior con respecto a los enfermos no diabéticos,
puede ser debido a su denervación vasomotora autonómica.
En este sentido se ha sugerido que la "autosimpatectomía" de los vasos sanguíneos es
consecuencia directa de la neuropatía diabética. No obstante, histológicamente las piezas de
amputación no muestran cambios en el patrón de la inervación vasomotora en los enfermos
diabéticos a los que se ha realizado una simpatectomía previa.
Tratamiento con oxígeno hiperbárico (tohb)
En las personas con úlceras del pie debidas a la diabetes, el TOHB redujo significativamente el
riesgo de amputación mayor y puede mejorar las perspectivas de mejorar en 1 año. La
aplicación de TOHB a estos pacientes puede estar justificada donde se encuentran disponibles
los recursos para el TOHB.
En vista del número moderado de pacientes, de las deficiencias metodológicas y de la
información deficiente, este resultado debe interpretarse cautelosamente y se debe realizar
un ensayo apropiado de rigor metodológico alto para comprobar este resultado y, además,
definir a aquellos pacientes que pueden obtener más beneficios del TOHB.
Prevención y educación en pacientes con riesgo de pie diabético
Reconocer los factores de riesgo tempranamente, así como la revisión de los pies es lo
principal en cuanto a la prevención del daño en el pie diabético.
Se recomendará siempre una buena higiene e hidratación del pie.
Onicotomía (corte de la uña): El corte correcto deberá realizarse con alicate (especial para
cada tipo de uña), respetando los bordes de crecimiento dejándolos lateralmente libres, limar
las uñas dejando los bordes sin filo y limpieza de los bordes laterales.
En el tratamiento podológico, una de las partes más importantes tanto en prevención primaria
como secundaria es la descarga del pie.
Antes de realizar la plantilla, el molde debe sufrir las modificaciones oportunas para que la
plantilla descargue de forma selectiva.
Otro recurso terapéutico podológico es la ortoplastia de silicona, indicada para proteger y
evitar roces de los dedos del pie, fundamentalmente en los casos en los que existen dedos en
garra, dedos en martillo o hallux valgus. Otra función de las siliconas, es su acción de relleno en
casos de pacientes amputados.
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